La importancia de la actividad física en hipertensos

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GARRIDO, Ana Luíza Moraes [1]

NUNES, Caio Victor [2]

COSTA, Débora Caixeta [3]

BARRETO, Genesson dos Santos [4]

ABREU, Karina Fieldkircher [5]

PINHO, Letícia Akemi Sewo de [6]

OLIVEIRA, Lígia Bauer [7]

SANTOS, Matheus Miranda dos [8]

PEREIRA, Pedro Augusto Fleury [9]

GARRIDO, Ana Luíza Moraes;et.al. La importancia de la actividad física en hipertensos. Revista científica multidisciplinaria base de conocimiento. Edición 07. año 02 vol. 03. pp 17-35, octubre de 2017. ISSN: 0959-2448

RESUMEN

Hipertensión arterial (SAH) es una enfermedad multifactorial que afecta a gran parte de la población adulta y se produce la pérdida de los mecanismos responsables de mantener la presión arterial. Estudios han encontrado una relación positiva entre la práctica de actividades físicas y la reducción de la presión arterial en pacientes hipertensos. En esta perspectiva, llevó a cabo una revisión de literatura, destacando la influencia del ejercicio físico en el tratamiento de la hipertensión. La encuesta fue realizada de virtuales bases de datos como PubMed, Scielo y Lilacs, con las palabras clave: hipertensión; hipertensión arterial; ejercicio y presión arterial. Todos los artículos encontrados, sólo aquellos que directamente correlacionada con la presión arterial y el ejercicio se incluyeron en este trabajo. Como resultado, se encontró que la actividad física reduce la presión arterial, a través de la sensibilización de los barorreceptores, liberación de vasodilatadores, mitigación de la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático. Se ha observado que factores como edad, obesidad, raza y características genéticas influyen en el efecto hipotensor del ejercicio. Por último, es recomendable para hipertensos temas realizan ejercicio aeróbico de intensidad baja y moderada, complementado con entrenamiento de resistencia.

Palabras clave: Hipertensión, alta presión arterial, ejercicio e hipertensión, ejercicio y presión arterial.

INTRODUCCIÓN

Hipertensión arterial (SAH) afecta a unos 31 millones de personas y su prevalencia de Brasil1 es 15% a 20% de la población adulta y tiene también una significativa prevalencia en niños y adolescentes. Es uno de los principales riesgos de mortalidad cardiovascular y tiene un alto costo social, se asocia en aproximadamente el 40% de los casos de jubilación anticipada y licencia en trabalho2.3.

HSA se produce por la pérdida de los mecanismos responsables de mantener la homeostasis de la presión arterial, siendo la principal, que se verán afectado por el ejercicio, el sistema del baroreflejo y renina-angiotensina-aldosterona4.5. El sistema barorreflejo funciona a través de receptores situados en las arterias aorta y carótida y son sensibles al cambio de la presión arterial6, mientras que el sistema renina-angiotensina-aldosterona es una cascada proteolítica que influyen en la homeostasis de sodio, agua y vascular7.8.9 tono.

Hay dos tipos de hipertensión arterial (SAH), la hipertensión primaria y secundaria. HSA se produce en aproximadamente 95% primaria de los pacientes hipertensos, debido a una interacción entre factores genéticos y estilo de vida que incluyen consumo de sal, consumo excesivo de alcohol, peso y falta de actividad física. La relación entre el sedentarismo y la mayor incidencia de enfermedad cardiovascular está bien estabelecida10. Es evidencia que, entre la población urbana brasileña, 37% de los hombres y hasta 56% de las mujeres presentan un estilo de vida sedentário11. Ya tiene riñón, anomalías suprarrenales incluye secundaria y vasculares12.

La hipertensión arterial se asocia con una alta incidencia de enfermedades del sistema cardiovascular, tales como enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, fibrilación arterial, insuficiencia renal aguda y arteriopatía periférica13. Estudios recientes han encontrado una relación beneficiosa entre la práctica regular de ejercicio físico y la reducción en la mortalidad por estas enfermedades en individuos hipertensos14.15.

Factores como la edad y la etnia influyen en el efecto hipotensor de ejercicios físicos. Personas asiáticas exhiben una reducción de 6,6 mm Hg en la presión arterial diastólica, blanco y negro individuos muestran una reducción menor al realizar las mismas actividades. En cuanto a la medición de la presión arterial sistólica, los negros son los que tienen una reducción más significativa, de mmHg16 11. En relación con la influencia de la edad, hay evidencia que los sujetos hipertensos entre 40 y 55 años presentan mejor respuesta para el ejercicio de físico17.

La práctica de actividades físicas causan cambios hemodinámicos importantes e influencia autonómica directamente el sistema cardiovascular18.19. Los principales mecanismos responsables de bajar la presión arterial después del ejercicio son la disminución del gasto cardiaco y resistencia vascular periférica. La importancia de cada uno de estos mecanismos varía según el hipertenso de perfil individual. En ancianos, la reducción de la presión ocurre generalmente debido a la disminución gasto cardíaco, mientras que en individuos más jóvenes, esta disminución está más ligada a la reducción de la resistencia vascular periférica20.21.22.

La sociedad brasileña de Cardiología recomienda que los sujetos hipertensos a realizar ejercicios físicos de forma regular, desde sometidos a evaluación clínica prévia23. Es importante que la formación se basa en resultados obtenidos en tests ergométricos, para que allí son respuestas anormales a ejercer, viendo la presión arterial (PA). Otra forma de determinar la intensidad del ejercicio es evaluar el nivel alcanzado en PA esforço24. El programa de actividad física propuesto debe aumentar la intensidad y duración de los ejercicios en modo progresivo, con el fin de obtener la reducción de la presión arterial para valores por debajo de 140/90mmHg25.

Las variedades de formación pueden cambiar su efecto hipotensor. Una mayor reducción en la presión arterial como sigue: procedimientos principales grupos musculares, como el ciclismo o la caminata/carrera; entrenamiento de volumen más grande, más duración con frecuencia semanal o más de las sesiones; y bajar ejercicios de intensidad (40% a 60% del VO2 pico) 26.

Así, hay evidencia de que la práctica regular de ejercicios físicos es positiva en la disminución de la presión arterial.  Así, el objetivo del presente estudio es realizar una revisión sobre la influencia del ejercicio físico en el tratamiento de la hipertensión arterial.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se trata de un estudio de revisión de literatura sobre la importancia de la actividad física en hipertensos. Para ello, buscamos artículos indizados en bases de datos Pubmed, Scielo y Lilacs. Se utilizaron como palabras clave hipertensión, hipertensión arterial, ejercicio y la hipertensión, ejercicio y presión arterial y su similar en inglés (hipertensión arterial, hipertensión arterial, ejercicio y la hipertensión, ejercicio y presión arterial). Artículos encontrados, se seleccionaron sólo aquellos que la reducción en la presión arterial asociada con la práctica de ejercicio físico.

DISCUSIÓN

Mecanismos de regulación de la presión arterial

La perfusión adecuada del tejido se mantiene por la fuerza impulsora del movimiento: la presión arterial (BP), que depende física factores tales como volumen de la sangre y la capacitancia de la circulación y el resultado de la combinación instantánea entre el gasto cardíaco, resistencia vascular periférica y la capacitancia venosa27. El ajuste de la PA es importante ya que debe ser lo suficientemente alto como para mantener la perfusión sin causar daño estructural al corazón y los vasos sanguíneos28. Se han identificado varios mecanismos que regulan los niveles de presión arterial, siendo tanto corto como largo plazo.

Uno de los principales mecanismos que revisar es el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Este sistema es el principal regulador de la presión arterial en reposo y está compuesta por vasoativos péptidos antihipertensivos, que comparte autocrina hipertensos y acto, paracrina y endocrina. La regulación de este sistema se ha ligado a la aparición de enfermedades cardiovasculares como hipertensión, miocarditis, arteria coronaria enfermedad e insuficiencia cardíaca29.30.

En la vista clásica, el SRAA actúa sólo endocrinamente, la renina (enzima liberada por el dispositivo de justaglomerular renal) hiende el angiotensinogênio (globulina liberada por el hígado) en angiotensina (una decapeptídeo) que en su tiempo es dividido en angiotensina II (ANG II) por el Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina. Esta enzima está presente en la superficie vascular y su anatomofuncional de punto principal en el lecho vascular pulmonar, que recibe el 100% de la deuda cardíaco31. La angiotensina II era considerado como el principal componente del agente hipertensivo SRAA y cree que ella puede actuar como hormona receptores AT1 y AT2 ruta de circulación. Sin embargo, existen evidencias que el SRAA actúa localmente en muchos órganos, incluyendo actos intracelularmente32. Se encontró que la ANG II aumenta el volumen de sangre mediante la estimulación de la glándula pituitaria después de la liberación de la hormona antidiurética (ADH), que opera en los túbulos distales, aumentando la reabsorción de agua y causando vasoconstrição33. Además, la ANG II estimula la liberación de aldosterona en las glándulas suprarrenales y aumenta el apetito para el sodio y el agua actúan directamente sobre el órgano subfornical. En sistema nervioso Central (SNC) a la ANG II estimula la zona ventrolateral rostral del bulbo, aumentando la liberación de norepinefrina por el simpáticas34 de terminaciones nerviosas. En los tejidos periféricos a la ANG II reduce la sensibilidad de los barorreceptores, que disminuye la eficiencia del control de la variación de la presión arterial

La ANG II activa diversos procesos celulares que inducen vasoconstricción, generan especies reactivas de oxígeno, inflamación vascular, estimulan el corazón y la producción vascular de remodelación y aldosterona32. En el corazón la ANG II estimula el crecimiento de células de músculo aumenta lisas35.37.38.39 fibroblastos36 proliferación de.40 y promueve la hipertrofia de la miócitos41, además de causar vasoconstricción coronariana42.

Se han identificado otros péptidos del SRAA, tal como 3, 4 inhibidores de inhibidores y angiotensina 1-7 (ANG 1-7). Además, se descubrió otra enzima convertidora de angiotensina (ACE 2), que sugiere que el SRAA tiene más funciones fisiológicas de anteriormente32 cree.

Algunos estudios sugieren que la ANG 1-7 ejerce papel cardioprotector para mejorar la vasodilatación coronariana43 reducir la concentración de ANG II en miocárdio44 y por disminución de receptores de ANG II y la reducción de la expresión de gênica45.

Otro importante mecanismo de regulación de la presión arterial, sistema péptido natriurético que consta de tres péptidos: tipo A (ANP), publicado por Atria; Tipo B (BNP), liberada por los ventrículos; y tipo C (CNP), liberada por las células endoteliales. Este sistema promueve la diuresis, natriurese, principalmente periférica vasodilatación, inhibición del sistema SRAA y la inhibición de la actividad simpática46.

Las concentraciones plasmáticas de ANP y BNP, además de aumentar la respuesta al estiramiento del músculo auricular, parecen ser los antagonistas de los efectos de ANG II sobre el tono vascular en la secreción de aldosterona en la reabsorción de sodio y crecimiento de las células vasculares. El CNP se encuentra en el cerebro y en las células endoteliales, pero sus concentraciones plasmáticas son baixas47.

Además del riñón, los mecanismos endocrinos y cardiovasculares, control de la presión se ejerce también por reflejos neurales involucrando barorreceptores. El sistema barorreflejo funciona a través de vías aferentes vagales y medulares, a través del cual la información alcanza el núcleo del tracto solitario. En este núcleo que la información es modulada y el corazón vía vagales eferentes componentes rápido y puede manifestarse en la primera cuota posterior y lento, simpática eferente que la respuesta con un retraso de hasta 20 segundos28.

Los barorreceptores son los mediadores primarios del sistema nervioso autónomo en el control de BP y el ritmo cardíaco, que responden a la deformación y estiramiento de las paredes de los vasos donde se encuentran. Los senos carotídeos son inflamación de las arterias carótidas internas que tienen la pared más delgada y con mayor cantidad de tejido elástico, en comparación con otras paredes de las arterias. La inervación sensitiva de la zona es proporcionada por ramas del nervio glosofaríngeo (NC IX), mientras que la de barorreceptores aórticos se hace por ramas del nervio vago (CN X) 28.

Los componentes de ambiente del sistema cardiovascular son encantados por las proyecciones de un selecto grupo de neuronas localizadas en la porción del bulbo ventrolateral rostral (RVL). Las neuronas RVL son controladas por proyecciones inhibitorias de las neuronas ubicadas en el caudal del bulbo ventrolateral (CVL). Los reflejos de los barorreceptores con via inhibidor CVL-RVL de modulación de la actividad simpática en el corazón, los vasos y la médula suprarrenal. La estimulación de barorreceptores excita las neuronas que proyectan al núcleo del tracto solitario, que excitan las neuronas de la vía venosa central, aumento sus inhibiciones sobre las neuronas RVL. El resultado de esta ruta es una disminución del tono simpático al corazón y los vasos sanguíneos.

Además de proyecciones inhibitorias a la RVL, CVL tiene proyecciones paraventriculares y supraópticos, situado también en el tronco encefálico, que son responsables de producir la vasopresina. De esta manera, el mecanismo baroreflejo que puede inhibir el tono simpático, como estimular la producción de vasopresina. Se encontró que el aferências de los baroreceptores puede promover un cerebro remodelación modifica la magnitud de la simpático48 del tono.

Estudios recientes han demostrado que no existe un contrapeso entre la actividad del baroreflejo y el SRAA. La ANG II puede actuar sobre el sistema nervioso CENTRAL por aumento de tono simpático. Además, como el riñón es modelado bajo influencia de nervios (nervios renales), hormonal (SRAA), ya que ambos actúan sobre natriurese compensatoria. En este sentido, los barorreceptores ley estimula la excreción de sodio y el SRAA estimula su reabsorción, debido a la liberación de aldosterona. Sin embargo, la inhibición de los efectos antinatriurétricos causados por barorreceptores es relativamente débil comparado con su simpatoinibitório, que el efecto será contrarrestar los efectos de ANG II49 vasoconstrictores.

Además de los mecanismos neurales y hormonales, la integridad del endotelio de los vasos sanguíneos es esencial para la regulación de la presión arterial. Las principales funciones del endotelio vascular, que incluyen la síntesis de sustancias vasodilatadoras (factor de relajación dependiente del endotelio, prostaciclina, prostaglandinas, óxido nítrico, Bradiquinina y factor hiperpolarizador derivado de endotelio), vasoconstritoras, endotelinas, cambios cíclicos, ANG II y especies reactivas de oxígeno y papel en la modulación de las sustancias vasoactivas recepción.

En condiciones fisiológicas, existe un equilibrio entre las sustancias vasodilatadoras y vasoconstritoras, por lo que hay un predominio de sustancias relajantes de músculo vascular, mientras que en situaciones patológicas se produce el predominio de la acción de sustancias constritoras esta musculatura. El óxido nítrico (ON) se caracteriza por ser una sustancia vasodilatador y es sintetizado por la L-arginina, evento mediado por óxido nítrico sintasa (NOS). Se supone que la cantidad de constitutiva en el endotelio vascular es responsable de acción basal de ON. La nueva síntesis se activa por agonistas como la acetilcolina, las catecolaminas y el sistema angiotensina y también por estímulos físicos como la tensión de esquileo, que conduce al incremento del calcio intracelular.

Entre las sustancias vasoconstritoras de la endotelina, cuya producción se produce en el endotelio vascular y cuenta con la participación de endotelina de enzima convertidora de angiotensina. Su producción es estimulada por elementos tales como adrenalina, ANG II y factor de crecimiento beta, además de factores físicos, tales como hipoxia, distensión de vasos y tensión de esquileo. La endotelina, a través de la interacción con el músculo liso vascular promueve su contracción.

Las especies reactivas del oxígeno, generadas principalmente en situaciones de estrés oxidativo, terminan generando vasodilatación disminución interactuando directamente con el ON forma peroxinitrito, que tiene efectos deletéreos incluso para jugar un livre50 radical.

Destaca la acción de la adenosina en tono vasculare. Los receptores para esta molécula se dividen en A1 y A2. En A1, la adenosina actúa reduciendo la fuerza de las contracciones del corazón, la conducción auriculoventricular, constricción de la arteria renal eferente. Adenosina produce vasodilatación a través de la activación de la adenilato ciclasa, actuando en receptores A251.

Entender los cambios fisiológicos causados por el ejercicio

Ejercicio promueve cambios fisiológicos que causan la reducción de la presión arterial. Durante el aerobio actividad física produce una mayor tasa de corazón y sistema nervioso simpático, que promueve un reajuste de los barorreceptores a niveles más altos de presión. Después de hacer ejercicio aeróbico, un reajuste de los barorreceptores a menores niveles de PA, que implica una reducción en la actividad del sistema nervioso simpático. En consecuencia, hay una reducción en arterial52 de presión y resistencia vascular periférica.

Más allá de la respuesta aguda al ejercicio, un entrenamiento de cuatro meses provocó una mejora en la sensibilidad de la barorreceptores53. Una de las hipótesis para esta mejora, es el aumento de la compliance arterial debido al entrenamiento físico, puede haber aumentado la sensibilidad barorreflexa54. Según el concepto de mecanoelástico, cuanto mayor sea la complacencia bajo la misma vascular pulso presión, mayor será la activación de barorreceptores y, por consiguiente, existe un mejor control barorreflejo de arterial55.

Una segunda hipótesis para explicar el aumento de la sensibilidad de los barorreceptores son cambios endoteliales que ocurren después de la exercício54. Durante el año, tensión de cizalla se produce en las células endoteliales, que aumenta la liberación de factores endoteliales. Estos están relacionados con una mejora en final56 de actividad barorreceptora.

El aumento de la sensibilidad del barorreflejo puede conectarse también con el SRAA. Felix et al demostró que tres meses de ejercicio en ratas espontáneamente hipertensas fueron capaces de normalizar los niveles elevados de ARN mensajero de angiotensinogênio. Esta normalización puede ser un posible mecanismo relacionado con mejorar en baroreflejo control arterial57.

Según el Colegio Americano de medicina del deporte, la disminución de renina de plasma y ANG II puede contribuir en el control de PA58. Kiyonga et al. encontraron que individuos que mostraron una reducción en el plasma la renina después de 10 a 20 semanas de entrenamiento físico, tenían una mayor reducción en PA. Además, una reducción en los niveles de renina y de la ANG II disminuir la vasoconstricción, que en su tiempo se relaciona con la reducción de la PA debido a la formación de físico59.

La menor activación SRAA también puede estar implicada en la disminución de la actividad comprensiva del nervio que ocurre en individuos con hipertensión después de la formación físico57. Se verificó una disminución del tono simpático en individuos hipertensos, después de hacer ejercicio, debido a una reducción en los niveles plasmáticos de la norepinefrina, que se relaciona con la reducción de la vasoconstricción, resistencia vascular periférica y, en consecuencia, disminución de la presión arterial60.

Los mecanismos responsables de la disminución de la actividad comprensiva después del entrenamiento físico aeróbico también se relaciona con la reestructuración de la plasticidad neuronal en el sistema nervioso central. El estudio de Ichiyama et al demostró que el centro de la cardiorrespiratório y sistema locomotor del cerebro de los ratones son profundamente remodelados con el entrenamiento físico. Ha habido una reducción de áreas de regiones dendríticas total del hipotálamo posterior, el tracto solitario y el núcleo cuneatus y los autores sugieren que muchas de estas áreas son responsables de un potencial de simpatoexcitação. Así, la disminución de la actividad simpática podría ocurrir debido a la disminución de sinapsis excitatórias61.

La hipotensión tras el ejercicio (HPE) también está relacionada con sustancias vasodilatador. Durante el ejercicio, hay una mayor necesidad de suministro de sangre del músculo esquelético, provocando vasodilatação62 mecanismo. Uno de estos mecanismos es la producción aumentada de óxido nítrico inducida por el estrés de cisalhamento63. Otro estudio muestra ejercicio aeróbico de baja intensidad en espontáneamente hipertensa ratas disminuir el estrés oxidativo y, en consecuencia, aumentar la disponibilidad de óxido nítrico64.

Otro posible mecanismo de la vasodilatación tras el ejercicio es la liberación de adenosina. Se realizó una encuesta en sujetos hipertensos con cafeína como bloqueante de la adenosina. Se encontró que con el bloqueo de la acción de la adenosina fue una reducción de la hipotensión después del ejercicio físico65.

Los estudios demuestran que la práctica regular de ejercicio aeróbico puede ser asociada con una reducción en promedio 6,9 mmHg en la presión sistólica y diastólica en mmHg 4,9 personas hipertensos66. Entrenamiento aeróbico, también actúa en la reducción de niveles de presión arterial durante el estado de vigilia, con una caída promedio de-5 /-7 mmHg en BP sistólica/diastólica67. Así, en algunos casos, debido a la hipotensión, el entrenamiento aeróbico puede promover la reducción de la dosis o el número de medicamentos utilizados68.

Ser una hipertensión enfermedad resultante tanto de factores ambientales como genéticos, es importante evaluar que algunos genes pueden interactuar con el efecto hipotensor de ejercicio físico. Son involucrados en esta interacción algunos genes del SRAA, el gen de la ACE y angiotensinogênio, de los receptores de la angiotensina I (ANG I) y receptor de la ANG II y la bradicinina. Una del as relacionadas con polimorfismos se produce en el cromosoma 17, en el gen responsable de aproximadamente el 50% de los niveles circulantes de esta enzima. Individuos homocigotos para este gen son más niveles de circulación de la cepa, que se traduce en una mayor producción de ANG II y degradación más grande de bradicinina69.

Factores que influyen en el efecto hipotensor de ejercicio físico

Algunos factores pueden influir en el posterior ejercicio hipotensión física (HPE) en hipertensos, siendo la más importante la edad, la raza, algunos indicadores relacionados con la obesidad y factores genéticos, no existen estudios que demuestran la gran importancia de la influencia del género en la HPE.

Ishikawa K et al. realizó una encuesta de un programa de 8 semanas de la actividad física, con la intención de demostrar la influencia de la edad en el efecto hipotensor de este programa. Para ello, individuos de diferentes edades participaron en la investigación, y fue observado que cambios en la presión arterial sistólica y diastólica fueron significativamente menores en los individuos que tenían entre 50 y 69 años comparados con personas que tenían valores entre 30 y 49 años.

Esta distinción en los valores de reducción de la presión arterial no está todavía completamente aclarado, sin embargo, existen algunas hipótesis, siendo que los individuos más jóvenes pueden haber hecho el ejercicio aeróbico más intenso que los más viejos, aunque la duración la actividad ha sido la misma. Otra posibilidad es que los individuos más jóvenes tienen una mayor reducción en el tejido adiposo durante el programa de 8 semanas, que se refieren a esta reducción adicional en la presión sanguínea70.

Ya en relación con factores relacionados con la obesidad, el estudio mostró que la WB Viegas altos valores de tres indicadores de la obesidad factores (índice de masa corporal, circunferencia de la cintura y colesterol total), afectan negativamente el descanso la presión arterial o hipotensión inducida por actividad física.

Este menor efecto hipotensor puede estar relacionada con el hecho de que la grasa visceral está relacionada con la resistencia a la insulina y resistencia a la leptina, que causa la activación de la renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Altos niveles de colesterol total están también relacionados con HSA, porque favorecen la disfunción endotelial a través de la síntesis de factores proinflamatorios, activación del SRAA, desarrollo de la arteriosclerosis y disminuye la disponibilidad de óxido nítrico. Así, cuando hay un daño vascular, es una acción eficaz del mecanismo hipotensor en respuesta a la actividad endotelial física71. Por lo tanto, la obesidad y la hipercolesterolemia pueden influir en la presión arterial y los mecanismos que intervienen en la reducción de la presión exercício72 de correos.

Sobre la influencia de la raza, Whelton SP realizó una encuesta de evaluación de la diferencia de la HPE en individuos de razas diferentes, resultando en individuos negros, más la reducción en la presión arterial sistólica y, en los individuos una mayor reducción en la presión arterial asiática presión arterial diastólica en comparación con chicos blancos. En este mismo estudio, se concluyó que los efectos del ejercicio aeróbico sobre la presión arterial independiente del cuerpo peso, que contrasta con la encuesta WB16 Viegas.

En relación con factores genéticos, que están estrechamente ligados a los grupos étnicos, es de destacar que las mutaciones relacionadas con genes involucrados en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, puede facilitar la reducción adicional de la PA, principalmente pós ejercicios aeróbicos inferior intensidade73.

Muszkat, en su estudio, identificó tres polimorfismos para el adrenorreceptor β2, bloqueando y que afectan, entonces, vasodilatación, dañando la HPE. Estos polimorfismos se encuentran más en negros que en blancos de Europa, que se relaciona con el factor de raça74.

De esta manera, cabe mencionar que la información genética puede y debe tenerse en cuenta cuando la prescripción de actividad física para personas con hipertensión y estrés la interacción entre estos factores ambientales y análisis genéticos, los que muestran, para ejemplo, el clima en ambientes calientes y húmedos, que los residentes más susceptibles a la tiene, desde la pérdida de calor es importante y cuando se pierden grandes cantidades de agua y sal a través de la sudoración se produce hipovolemia y disminución de la capacidad de disipación de calor. Así, individuos genéticamente adaptaron al gran apetito para la sal y conservación renal de sodio aumento mejor adaptadas a estos ambientes, evolutivos teniendo una peor respuesta hipotensora ejercicio físico75.

Identificar las modalidades de ejercicio más eficaz para la reducción de PA

La práctica regular de actividad física tiene gran importancia en la conducta de prevención de drogas y tratamiento de la hipertensión. Según las pautas nacionales e internacionales, es necesario que todos los pacientes hipertensos realizan ejercicios aeróbicos, complementados con la resistencia, como de forma aislada o complementan el tratamiento medicamentoso76.

Actividad física se define como cualquier movimiento corporal para levantar sobre el gasto calórico basal. El ejercicio aeróbico es el que incluye actividades con la participación de los principales grupos musculares, de forma clínica, de leve a moderada intensidad, larga duración. Ya los ejercicios de resistencia son aquellos en que hay contracción muscular de un segmento del cuerpo contra una fuerza de opositora57.

Los estudios han demostrado una relación inversa entre la práctica de ejercicios físicos y los niveles de PA. En relación con el entrenamiento aeróbico, hay varios estudios que han demostrado una reducción significativa de la BP sistólica/diastólica. Esta reducción se manifiesta en ambos sexos, como no dependen de otros factores, como la pérdida de peso y tiene una magnitud similar a la observada con el tratamiento medicamentoso66.

Las características de la formación pueden afectar su efecto hipotensor. Las mayores reducciones se logran con arreglos PA que implican a grupos musculares principales como caminar/correr o ciclismo26. En relación con la intensidad de los entrenamientos se clasifican de tres maneras: baja intensidad, moderada e intensa. Los ejercicios de baja intensidad son aquellas hechas entre 40% a 60% del VO2 máximo, los moderados se llevan a cabo alrededor 60% del VO2 máximo e intenso son los de 80% de VO2 máximo77.

Los estudios han demostrado que ejercicios de alta intensidad no generan reducciones significativas de la PA, de esta manera, el entrenamiento intenso no muestra ningún efecto hipotensor. Sin embargo, el ejercicio moderado y ligero son capaces de reducir el PA En relación con ejercicios de baja intensidad: en 3 meses entrenamiento produjo una reducción de 15mmHg para presión arterial sistólica, presión arterial media 11mmHg y 9mmHg para diastólica78 la presión arterial.

Se verificó que el hipotenso suave resultados mejor que los ejercicios de moderados79 de formación. Sin embargo existe controversia en estudios, como fue verificado por Swain y Franklin una disminución en la presión arterial sistólica después de un entrenamiento de intensidad moderada, pero no después de la baja intensidade80. Por lo tanto, no está todavía claro que la intensidad óptima para obtener el efecto hipotensor del entrenamiento aeróbico, pero la evidencia sugiere que es la baja intensidad. Esta conclusión es muy importante para la salud pública, como programas de ejercicio de intensidad moderada son mucho más fáciles para los pacientes con hipertensión arterial iniciar y mantener, en comparación con programas de alta intensidad, pero estos pueden promover lesiones Eventos musculoesqueléticos, cardiovasculares y requieren mayor supervisión médica81.

La duración de la sesión de entrenamiento aeróbico es una variable que también se relaciona directamente con los efectos hipotensores del ejercicio. Sin embargo, a pesar de esta importancia, la duración mínima para lograr el efecto hipotensor con entrenamiento aeróbico aún no ha sido determinada. Un estudio demostró una disminución de la PA sistólica y diastólica después de entrenamiento con más de 40 minutos, un aumento de estas presiones después de un minutos82 10 formacn. De esta manera, el estudio sugiere que hay un mayor efecto hipotensor en formación con una duración más larga.

Frecuencia semanal es también una variable muy importante. Los estudios han encontrado una respuesta hipotensora superior realizado con 7 que con 3 sesiones semanales de entrenamiento aeróbico. Aunque el mayor número de sesiones por semana puede aumentar el efecto hipotensor, esto se logra mediante la práctica de sesiones de semanais83 3. Otra variable a analizar es el volumen de entrenamiento aeróbico, es decir, de minutos de práctica semanal. La literatura sugiere que los efectos de hipotensores84 mayor volumen mayor promueve semanalmente.

Así, como los efectos hipotensos del entrenamiento aeróbico son evidentes, constituyen el tratamiento preferencial que tiene. Además, la reducción de la presión diastólica sistólica tanto como un paciente hipertenso, cuando se someten a una actividad física se observa muy rápidamente. Esta reducción se observan de 1 a 10 semanas de entrenamiento físico, además, la presión sistólica sigue bajando entre 11 a 20 semanas, mientras que la presión arterial diastólica cae con un prolonga81 más largo.

Es importante tener en cuenta, que el entrenamiento de resistencia reduce la PA sistólica/diastólica. Sin embargo, durante la ejecución del pico se produce ejercicio resistido PA muy alta, que puede representar un riesgo para el paciente, porque este pico puede conducir a ruptura de aneurismas preexistentes, accidente cerebrovascular, que causa hemorrágico85. Por lo tanto, es necesario reducir al mínimo el aumento de la PA, controlar las características del ejercicio. Por lo tanto, que no está entrenando para el tratamiento de la hipertensión, sino más bien un complemento aeróbico, debido a sus beneficios para la salud mundial.

Por lo tanto, teniendo en cuenta el tratamiento para la hipertensión, el entrenamiento aeróbico es la mejor opción. Se debe realizar al menos tres veces a la semana, durante al menos 30 minutos de leve a moderada intensidad. El entrenamiento de resistencia debe hacerse además a aeróbico dos o tres veces a la semana, que implica la ejecución de ejercicios de 8 a 10 de los principales grupos musculares en la intensidad de la luz y con series de 10 a 15 repeticiones para moderar el cansancio. Entre sets y ejercicios deben tener un período de 1 a 2 minutos. El paciente debe realizar una evaluación clínica antes del comienzo de la formación y prueba de esfuerzo se recomienda para aquellos que tienen factores de riesgo asociados a ha. Hay que destacar, que en la práctica, por seguridad, ejercicio sólo se inicia si el PA es inferior a 160/105 mmHg86.

CONCLUSIÓN

Basado en la literatura, se observó que la actividad física promueve un efecto hipotensor en hipertensos. Esto es debido principalmente a una reducción en el tono simpático, liberación de vasodilatadores, los principales siendo el óxido nítrico y adenosina, sensibilización de los barorreceptores y reducción de la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Varios factores influyen en este efecto hipotensor, los principales son la raza, edad, obesidad y rasgos genéticos. En este contexto, los negros y los asiáticos mostraron reducciones en la presión arterial sistólica y diastólica en relación con chicos blancos; individuos mayores con HPE demostraron menores en comparación con individuos más jóvenes; y pacientes con altos factores indicativos de obesidad presentan, además, peor respuesta a HPE. Se observó que algunos polimorfismos pueden influir en la HPE.

En este sentido, para el tratamiento de la ha, se ha encontrado que la práctica que tiene mayor efecto es el entrenamiento aeróbico de intensidad baja y moderada, además con el entrenamiento de resistencia. Esta capacitación debe realizarse por lo menos tres veces a la semana, durante al menos 30 minutos de intensidad moderada o ligera, que requieren una evaluación clínica y la ergometría de estrés para la prescripción de entrenamiento físico.

REFERENCIAS

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