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A Importância da Atividade Física em Indivíduos Hipertensos

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A Importância da Atividade Física em Indivíduos Hipertensos
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ARTIGO EM PDF

GARRIDO, Ana Luíza Moraes [1]

NUNES, Caio Victor [2]

COSTA, Débora Caixeta [3]

BARRETO, Genesson dos Santos [4]

ABREU, Karina Fieldkircher [5]

PINHO, Letícia Akemi Sewo de [6]

OLIVEIRA, Lígia Bauer [7]

SANTOS, Matheus Miranda dos [8]

PEREIRA, Pedro Augusto Fleury [9]

GARRIDO, Ana Luíza Moraes;et.al. A Importância da Atividade Física em Indivíduos Hipertensos. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Edição 07. Ano 02, Vol. 03. pp 17-35, Outubro de 2017. ISSN:2448-0959

RESUMO

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença multifatorial que acomete grande parte da população adulta e ocorre diante da perda dos mecanismos responsáveis pela manutenção da pressão arterial. Estudos constataram uma relação positiva entre a prática de atividades físicas e a redução da pressão arterial em hipertensos. Nesta perspectiva, conduziu-se uma revisão de literatura evidenciando a influência do exercício físico no tratamento da hipertensão. A pesquisa foi realizada a partir de bancos de dados virtuais como PubMed, Scielo e Lilacs, com as palavras-chaves: hipertensão; alta pressão arterial; exercícios e pressão arterial. De todos os artigos encontrados, apenas aqueles que correlacionaram diretamente a pressão arterial e o exercício físico foram incluídos nesse trabalho. Como resultado, verificou-se que atividade física reduz a pressão arterial, por meio da sensibilização dos barorreceptores, liberação de vasodilatadores, atenuação do sistema nervoso simpático e da ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Foi observado que fatores como raça, idade, obesidade e características genéticas influenciam no efeito hipotensivo do exercício. Por fim, é recomendado que indivíduos hipertensos realizem exercício aeróbico de baixa e moderada intensidade, complementado por exercícios resistidos.

Palavras-Chave: Hipertensão, Alta Pressão Arterial, Exercícios e Hipertensão, Exercícios e Pressão Arterial.

INTRODUÇÃO

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) acomete cerca de 31 milhões de pessoas no Brasil1 e sua prevalência é de 15% a 20% da população adulta, tendo também uma prevalência considerável em crianças e adolescentes. É um dos principais riscos de mortalidade cardiovascular e possui um alto custo social, pois está associada em, aproximadamente, 40% dos casos de aposentadoria precoce e licença no trabalho2,3.

A HAS ocorre diante da perda dos mecanismos responsáveis por manter a homeostase da pressão arterial, sendo os principais, que serão afetados pelo exercício físico, o sistema barorreflexo e o sistema renina-angiotensina-aldosterona4,5. O sistema barorreflexo funciona através de receptores localizados na aorta e nas artérias carótidas e são sensíveis à mudança de pressão arterial6, enquanto que o sistema renina-angiotensina-aldosterona é uma cascata proteolítica que influencia a homeostase do sódio, da água e do tônus vascular7,8,9.

Existem dois tipos de hipertensão arterial sistêmica (HAS), a hipertensão primária e secundária. A HAS primária ocorre em aproximadamente 95% dos pacientes hipertensos, devido a uma interação entre fatores genéticos e estilo de vida que incluem ingestão de muito sal, consumo excessivo de álcool, sobrepeso e falta de atividade física. A relação entre o sedentarismo e a maior incidência de doenças cardiovasculares já é bem estabelecida10. Evidencia-se que, entre a população urbana brasileira, 37% dos homens e até 56% das mulheres apresentam um estilo de vida sedentário11. Já a HAS secundária envolve anormalidades renais, adrenais e vasculares12.

A hipertensão arterial está associada a uma alta incidência de doenças do sistema cardiovascular, tais quais a doença coronariana, acidente vascular cerebral, falência cardíaca, fibrilação arterial, insuficiência renal e doença arterial periférica13. Estudos recentes constataram uma relação benéfica entre a prática regular de exercícios físicos e a redução da mortalidade por essas doenças em indivíduos hipertensos14,15.

Fatores como idade e etnia influenciam no efeito hipotensivo dos exercícios físicos. Os indivíduos asiáticos apresentam uma redução de 6,6 mmHg na pressão arterial diastólica, já os indivíduos brancos e negros apresentam uma menor redução quando realizam as mesmas atividades. Quanto à medida da pressão arterial sistólica, os indivíduos negros são os que apresentam redução mais expressiva, sendo essa de 11 mmHg16. Em relação à influência da idade, há indícios de que os indivíduos hipertensos entre 40 e 55 anos apresentam melhor resposta ao exercício físico17.

A prática de atividades físicas causa importantes alterações autonômicas e hemodinâmicas que influenciam diretamente o sistema cardiovascular18,19. Os principais mecanismos responsáveis pela redução da pressão arterial após o exercício físico são a diminuição do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. A importância de cada um desses mecanismos varia de acordo com o perfil do indivíduo hipertenso. Em indivíduos idosos, a redução da pressão costuma acontecer em virtude da diminuição do débito cardíaco, enquanto em indivíduos mais jovens, essa diminuição está mais ligada à redução da resistência vascular periférica20,21,22.

A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que os indivíduos hipertensos realizem exercícios físicos de forma regular, desde que submetidos à avaliação clínica prévia23. É importante que o treinamento seja baseado em resultados obtidos em testes ergométricos, pelos quais se verificam respostas anormais ao exercício, observando a curva de pressão arterial (PA). Outra forma de se determinar a intensidade do exercício físico é a avaliação do nível atingido de PA na prova de esforço24. O programa de atividade física proposto deve aumentar a intensidade e/ou duração dos exercícios de modo progressivo, com o propósito de se obter a redução dos níveis pressóricos para valores abaixo de 140/90mmHg25.

As variedades de treinamento podem alterar seu efeito hipotensor. Observa-se uma maior redução da pressão arterial com as seguintes modalidades: modalidades que envolvam maiores grupos musculares, como ciclismo ou caminhada/corrida; volume de treinamentos maiores, com maior frequência semanal ou maior duração de sessões; e exercícios de intensidades mais baixas (40% a 60% do VO2 pico)26.

Sendo assim, existem evidências de que a prática regular de exercícios físicos é positiva na diminuição na pressão arterial.  Deste modo, o objetivo do presente estudo é realizar uma revisão bibliográfica sobre a influência do exercício físico no tratamento da hipertensão.

MATERIAIS E MÉTODOS

Trata-se de um estudo de revisão bibliográfica sobre a importância da atividade física em indivíduos hipertensos. Para tanto, foram pesquisados artigos indexados nas bases de dados Pubmed, Scielo e Lilacs. Foram utilizadas como palavras-chave hipertensão, alta pressão arterial, exercícios e hipertensão, exercícios e pressão arterial e seus similares em inglês (hypertension, high blood pressure, exercise and hypertension, exercise and blood pressure). Dos artigos encontrados, somente aqueles que associavam a diminuição da pressão arterial com a prática de exercício físico foram selecionados.

DISCUSSÃO

Mecanismos de regulação da pressão arterial

A perfusão tecidual adequada é mantida pela força motriz da circulação: a Pressão Arterial (PA), a qual depende de fatores físicos como volume sanguíneo e a capacitância da circulação e resulta da combinação instantânea entre o débito cardíaco, a resistência vascular periférica e a capacitância venosa27. A regulação da PA é importante à medida que deve ser suficientemente alta para manter a perfusão, sem que isso provoque danos estruturais ao coração e aos vasos sanguíneos28. Foram identificados diversos mecanismos que regulam os níveis pressóricos, sendo estes tanto de curto quanto de longo prazo.

Um dos principais mecanismos verificados é o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Esse sistema é o principal regulador da pressão arterial de repouso e é composto por peptídeos vasoativos com ações hipertensivas e anti-hipertensivas, que agem de modo autócrino, endócrino e parácrino. A regulação desse sistema tem sido relacionada ao surgimento de doenças cardiovasculares, como a hipertensão, miocardite, doenças coronarianas e insuficiência cardíaca29,30.

Na visão clássica, o SRAA atua apenas endocrinamente, sendo que a renina (enzima liberada pelo aparelho justaglomerular renal) cliva o angiotensinogênio (globulina liberada pelo fígado) em angiotensina I (um decapeptídeo) que por sua vez é clivada em angiotensina II (ANG II) pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). Esta enzima está presente na superfície vascular e tem como seu principal ponto anatomofuncional no leito vascular pulmonar, o qual recebe 100% do débito cardíaco31. A angiotensina II era considerada o principal componente hipertensor do SRAA e acreditava-se que ela atuasse apenas como hormônio circulante via receptores AT1 e AT2. Entretanto, há evidências de que o SRAA age localmente em inúmeros órgãos, inclusive atua intracelularmente32. Verificou-se que a ANG II aumenta o volume sanguíneo ao estimular a hipófise posterior a liberar o hormônio antidiurético (ADH), que atua nos túbulos distais, aumentando a reabsorção de água e causando vasoconstrição33. Além disso, a ANG II estimula a liberação de aldosterona nas glândulas suprarrenais e aumenta o apetite por sódio e água atuando diretamente sobre o órgão subfornical. No Sistema Nervoso Central (SNC) a ANG II estimula a área rostral ventrolateral do bulbo, aumentando a liberação de noradrenalina pelas terminações nervosas simpáticas34. Nos tecidos periféricos a ANG II reduz a sensibilidade dos barorreceptores, o que diminui a eficácia destes no controle da variação da pressão arterial

A ANG II ativa vários processos celulares que induzem a vasoconstrição, geram espécies reativas de oxigênio, estimulam a inflamação vascular, o remodelamento cardíaco e vascular e a produção de aldosterona32. No coração a ANG II estimula o crescimento das células musculares lisas35 aumenta a proliferação dos fibroblastos36,37,38,39,40 e promove a hipertrofia dos miócitos41, além de causar vasoconstrição coronariana42.

Outros peptídeos dos SRAA têm sido identificados, como a angiotensina 3, angiotensina 4 e angiotensina 1-7 (ANG 1-7). Além disso, foi descoberta outra Enzima Conversora de Angiotensina (ECA 2), o que sugere que o SRAA possui mais funções fisiológicas do que se acreditava anteriormente32.

Alguns estudos sugerem que a ANG 1-7 exerce papel cardioprotetor por potencializar a vasodilatação coronariana43 reduzir as concentrações de ANG II no miocárdio44 e por diminuição dos receptores da ANG II e redução de sua expressão gênica45.

Outro importante mecanismo de regulação da Pressão Arterial é o Sistema Peptídeo Natriurético, que é composto por três peptídeos: o tipo A (ANP), liberado pelos átrios; tipo B (BNP), liberado pelos ventrículos; e o tipo C (CNP), liberado por células endoteliais. Esse sistema promove principalmente diurese, natriurese, vasodilatação periférica, inibição do sistema SRAA e inibição da atividade simpática46.

As concentrações plasmáticas de ANP e BNP, além de aumentar a resposta à distensão do músculo atrial, parecem ser antagonistas dos efeitos da ANG II no tônus vascular, na secreção de aldosterona, na reabsorção de sódio e no crescimento celular vascular. O CNP é encontrado no cérebro e em células endoteliais, mas suas concentrações plasmáticas são baixas47.

Além dos mecanismos renais, endócrinos e cardiovasculares, o controle pressórico é exercido também por reflexos neurais envolvendo barorreceptores. O sistema barorreflexo funciona através de vias aferentes medulares e vagais, pelas quais a informação atinge o núcleo do trato solitário. Nesse núcleo essa informação é modulada e volta ao coração através de componentes eferentes vagais rápidos, podendo se manifestar no primeiro batimento subsequente, e eferentes simpáticas lentas, que trazem a resposta com um atraso de até 20 segundos28.

Os barorreceptores são os mediadores primários do sistema nervoso autônomo no controle da PA e da frequência cardíaca, que respondem à deformação e ao estiramento da parede dos vasos onde estão localizados. Os seios carotídeos são dilatações das artérias carótidas internas que possuem a parede mais fina e com maior quantidade de tecido elástico, comparada às outras paredes de artérias. A inervação sensorial dessa área é provida pelos ramos do nervo glossofaríngeo (IX NC), enquanto que a dos barorreceptores aórticos é feita por ramos do nervo vago (X NC)28.

Os componentes simpáticos do sistema cardiovascular são excitados por projeções de um grupo restrito de neurônios localizados na porção rostral ventrolateral do bulbo (RVL). Os neurônios do RVL são controlados por projeções inibitórias de neurônios localizados na porção caudal ventrolateral do bulbo (CVL). Os reflexos dos barorreceptores utilizam a via inibitória CVL-RVL para modulação da atividade simpática do coração, vasos e medula adrenal. A estimulação dos barorreceptores excita neurônios que se projetam ao núcleo do trato solitário, que excitam neurônios do CVL, aumentando sua inibição sobre neurônios do RVL. O resultado dessa via é uma diminuição do tônus simpático para o coração e para os vasos.

Além de projeções inibitórias para o RVL, o CVL possui também projeções para os núcleos paraventriculares e supraópticos, localizados também no tronco encefálico, que são os responsáveis por produzir a vasopressina. Dessa forma, o mecanismo barorreflexo, pode tanto inibir o tônus simpático, quanto estimular a produção de vasopressina. Verificou-se que as aferências advindas dos barorreceptores podem promover um remodelamento cerebral que vão modificar a magnitude do tônus simpático48.

Pesquisas recentes demonstraram que ocorre um contrabalanço entre a atividade barorreflexa e o SRAA. A ANG II pode atuar sobre o SNC aumentando tônus simpático. Além disso, como a modelação renal está tanto sob influência neural (nervos renais), quanto hormonal (SRAA), ambos vão atuar de forma compensatória na natriurese. Nesse sentido, os barorreceptores atuam estimulando a excreção de sódio e o SRAA estimula a sua reabsorção, devido à liberação de aldosterona. No entanto, a inibição dos efeitos antinatriurétricos provocados pelos barorreceptores é relativamente fraca se comparada a seu efeito simpatoinibitório, que vai se contrapor aos efeitos vasoconstritores da ANG II49.

Além dos mecanismos neurais e hormonais, a integridade do endotélio dos vasos sanguíneos é essencial para regulação da pressão arterial. As principais funções do endotélio vascular incluem síntese de substâncias vasodilatadoras (fator de relaxamento dependente do endotélio, prostaciclina, outras prostaglandinas, óxido nítrico, bradicinina e fator de hiperpolarização derivado do endotélio), vasoconstritoras, endotelinas, endoperóxidos cíclicos, ANG II e espécies reativas de oxigênio e papel na recepção\modulação de substâncias vasoativas.

Em condições fisiológicas, ocorre um equilíbrio entre substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras, de modo que ocorre uma predominância das substâncias relaxantes da musculatura vascular, enquanto que em situações patológicas ocorre o predomínio da ação das substâncias constritoras dessa musculatura. O óxido nítrico (ON) se destaca como uma substância vasodilatadora e é sintetizado através da L-arginina, evento mediado pelo óxido nítrico sintase (NOS). Admite-se que a quantidade constitutiva de NOS do endotélio vascular seja responsável pela ação basal de ON. A síntese de nova NOS é ativada por agonistas como acetilcolina, catecolaminas e angiotensina e também por estímulos físicos como o estresse de cisalhamento, que gera o aumento do cálcio intracelular.

Entre as substâncias vasoconstritoras destaca-se a endotelina, cuja produção ocorre no endotélio vascular e conta com a participação da enzima conversora de endotelina. Sua produção é estimulada por elementos como adrenalina, ANG II e fator de crescimento beta, além de fatores físicos, como hipóxia, distensão do vaso, e estresse de cisalhamento. A endotelina, através da interação com a musculatura vascular lisa promove a sua contração.

As espécies reativas de oxigênio, geradas principalmente em situações de estresse oxidativo, acabam gerando diminuição da vasodilatação por interagirem diretamente com o ON, formando peroxinitrito, que possui inclusive efeitos deletérios por atuar como um radical livre50.

Destaca-se ainda a ação da adenosina sobre o tônus vasculare. Os receptores para essa molécula se dividem em A1 e A2. Em A1, a adenosina age reduzindo a força de contração cardíaca, a condução atrioventricular, estimulando a constrição da artéria renal eferente. A adenosina provoca vasodilatação por meio da ativação de adenilato ciclase, atuando nos receptores A251.

Compreender as alterações fisiológicas causadas pelo exercício físico

O exercício físico promove mudanças fisiológicas que ocasionam a redução de pressão arterial. Durante a atividade física aeróbica ocorre um aumento da frequência cardíaca e do sistema nervoso simpático, o que promove um reajuste dos barorreceptores para níveis mais elevados de pressão. Após o exercício aeróbico, ocorre um reajuste dos barorreceptores a níveis menores de PA, o que acarreta uma redução da atividade do sistema nervoso simpático. Consequentemente, há uma redução da resistência vascular periférica e da pressão arterial52.

Além da resposta aguda ao exercício, um treinamento físico realizado por quatro meses ocasionou uma melhora na sensibilidade dos barorreceptores53. Uma das hipóteses para essa melhora, é de que o aumento da complacência arterial, decorrente do treinamento físico, pode ter aumentado à sensibilidade barorreflexa54. De acordo com o conceito mecanoelástico, quanto maior a complacência vascular, sob a mesma pressão de pulso, maior será a ativação dos barorreceptores e, consequentemente, há um melhor controle barorreflexo arterial55.

Uma segunda hipótese para explicar o aumento da sensibilidade dos barorreceptores são as mudanças endoteliais que ocorrem após o exercício54. Durante o exercício, ocorre estresse de cisalhamento nas células endoteliais, o que aumenta a liberação de fatores endoteliais. Estes são relacionados com uma melhora na atividade barorreceptora final56.

O aumento da sensibilidade do barorreflexo também pode estar relacionado com o SRAA. Felix et al demonstraram que três meses de exercício físico, em ratos espontaneamente hipertensos, foram capazes de normalizar os níveis elevados de RNA mensageiro do angiotensinogênio. Essa normalização pode ser um possível mecanismo relacionado à melhora no controle barorreflexo arterial57.

Segundo o American College of Sports Medicine, a diminuição plasmática de renina e ANG II pode contribuir no controle da PA58. Kiyonga et al. encontraram que indivíduos que apresentaram uma redução da renina plasmática após 10 a 20 semanas de treinamento físico, tiveram uma maior redução da PA. Além disso, uma redução nos níveis de renina e ANG II ocasionam uma diminuição da vasoconstrição, o que por sua vez está relacionada com a redução na PA em decorrência do treinamento físico59.

A menor ativação do SRAA também pode estar envolvida na diminuição da atividade nervosa simpática que ocorre em indivíduos hipertensos após o treinamento físico57. Foi verificada uma diminuição do tônus simpático em indivíduos hipertensos, após o exercício físico, devido a uma redução nos níveis plasmáticos de noradrenalina, o que está relacionado com redução da vasoconstrição, da resistência vascular periférica e, consequentemente, diminuição na pressão arterial60.

Os mecanismos responsáveis pela redução da atividade simpática após o treinamento físico aeróbico, também foram relacionados com a reestruturação da plasticidade neural do sistema nervoso central. O estudo de Ichiyama e colaboradores demonstrou que o centro cardiorrespiratório e locomotor do cérebro de ratos são profundamente remodelados com o treinamento físico. Ocorreu uma redução das áreas dendríticas totais nas regiões do hipotálamo posterior, do trato solitário e do núcleo cuneiforme e esses autores sugerem que muitas dessas áreas são responsáveis por um potencial de simpatoexcitação. Assim, a diminuição da atividade simpática poderia ocorrer devido à diminuição de sinapses excitatórias61.

A hipotensão pós-exercício (HPE) também está relacionada com substâncias vasodilatadoras. Durante o exercício, existe uma maior necessidade de suprimento sanguíneo nos músculos esqueléticos ativos, provocando mecanismo de vasodilatação62. Um desses mecanismos é o aumento da produção de óxido nítrico induzido pelo estresse de cisalhamento63. Outro estudo demonstra que exercícios aeróbicos de baixa intensidade em ratos espontaneamente hipertensos diminuem o estresse oxidativo e, consequentemente, aumentam a disponibilidade de óxido nítrico64.

Outro possível mecanismo da vasodilatação pós-exercício é a liberação da adenosina. Foi realizada uma pesquisa em indivíduos hipertensos utilizando a cafeína como bloqueadora de adenosina. Verificou-se que com o bloqueio da ação da adenosina houve uma redução na hipotensão pós-exercício físico65.

Estudos demonstram que a prática regular de exercícios aeróbicos pode estar associada a uma redução média de 6,9 mmHg na pressão sistólica e de 4,9 mmHg na pressão diastólica em indivíduos hipertensos66. O treinamento aeróbico, também, atua na redução dos níveis pressóricos durante o estado de vigília, existindo uma queda média de -5/-7 mmHg nas PA sistólica/diastólica67. Assim, em alguns casos, devido à hipotensão, o treinamento aeróbico pode promover a redução da dose e/ou do número de medicamentos utilizados68.

Sendo a hipertensão uma doença resultante tanto de fatores ambientais quanto genéticos, é importante avaliar que alguns genes podem interagir com o efeito hipotensor do exercício físico. Estão envolvidos nessa interação alguns genes do SRAA, sendo eles o gene da ECA I e do angiotensinogênio, dos receptores de angiotensina I (ANG I) e ANG II e do receptor de bradicinina. Um dos polimorfismos relacionados à ECA ocorre no cromossomo 17, no gene responsável por cerca de 50% dos níveis circulantes dessa enzima. Indivíduos homozigotos para esse gene apresentam maiores níveis circulantes de ECA, o que resulta em maior produção de ANG ll e maior degradação de bradicinina69.

Fatores que influenciam no efeito hipotensivo do exercício físico

Alguns fatores podem influenciar na hipotensão pós-exercício físico (HPE) sobre hipertensos, sendo os mais importantes a idade, a raça, alguns indicadores relacionados à obesidade e fatores genéticos, não havendo estudos que comprovem grande relevância da influência do gênero na HPE.

Ishikawa K et al. realizaram uma pesquisa com um programa de 8 semanas de atividades físicas, com a intenção de comprovar a influência da idade no efeito hipotensivo desse programa. Para tanto, indivíduos de diferentes idades participaram da pesquisa, e foi observado que mudanças na pressão sanguínea sistólica e diastólica foram significativamente menores em indivíduos que tinham entre 50 e 69 anos quando comparados aos valores de indivíduos que tinham entre 30 e 49 anos.

Essa distinção nos valores de redução da pressão sanguínea ainda não é totalmente clarificada, no entanto, existem algumas hipóteses, sendo uma delas a de que os indivíduos mais jovens possam ter feito os exercidos aeróbicos de forma mais intensa que os mais velhos, mesmo que a duração da atividade tenha sido a mesma. Uma outra possibilidade é de que os indivíduos mais jovens tenham tido uma maior redução no tecido adiposo durante o programa de 8 semanas, o que se relacionaria com essa maior redução na pressão sanguínea70.

Já em relação aos fatores relacionados à obesidade, o estudo de Viegas WB evidenciou que os altos valores de três fatores indicadores de obesidade (IMC, circunferência abdominal e colesterol total), afetam de forma negativa a pressão arterial de repouso ou a hipotensão induzida pela atividade física.

Esse menor efeito hipotensivo pode estar relacionado com o fato de que a gordura visceral está ligada à resistência à insulina e resistência à leptina, o que causa a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Altos níveis de colesterol total também estão relacionados com a HAS, pois promovem disfunção endotelial por meio da síntese de fatores pró-inflamatórios, ativação do SRAA, desenvolvimento da aterosclerose e diminuição da disponibilidade de óxido nítrico. Assim, quando há um dano vascular, não há uma ação eficiente do mecanismo hipotensivo endotelial em resposta à atividade física71. Portanto, a obesidade e a hipercolesterolemia podem influenciar a pressão arterial de repouso e os mecanismos que estão envolvidos na redução de pressão pós-exercício72.

Quanto à influência da raça, Whelton SP realizou uma pesquisa avaliando a diferença da HPE em indivíduos de raças diferentes, tendo como resultado, em indivíduos negros, maior redução na pressão sanguínea sistólica e, em indivíduos asiáticos, uma maior redução na pressão sanguínea diastólica quando comparados com indivíduos brancos. Nesse mesmo estudo, foi concluído que os efeitos dos exercícios aeróbicos na pressão sanguínea são independentes do peso corporal, o que contrasta com a pesquisa de Viegas WB16.

No que se refere a fatores genéticos, que estão intimamente ligados com as etnias, vale ressaltar que mutações relacionadas aos genes envolvidos no sistema renina-angiotensina-aldosterona, podem favorecer à maior redução da PA, principalmente, pós exercícios aeróbicos de baixa intensidade73.

Muszkat, em seu estudo, identificou três polimorfismos para o adrenorreceptor β2, bloqueando-o e afetando, então, a vasodilatação, prejudicando a HPE. Esses polimorfismos são mais encontrados em indivíduos negros do que em brancos europeus, o que se relaciona com o fator raça74.

Dessa forma, vale ressaltar que a informação genética pode e deve ser levada em conta quando da prescrição de atividade física para indivíduos hipertensos, cabendo salientar ainda a interação entre essas análises genéticas e os fatores ambientais, esses que se evidenciam, por exemplo, no clima em ambientes quentes e úmidos, tendo moradores mais suscetíveis à HAS, uma vez que a perda de calor é importante, e quando se perde grandes quantidades de água e sal pela transpiração ocorre hipovolemia e diminuição na capacidade de dissipação de calor. Desse modo, os indivíduos geneticamente adaptados ao grande apetite por sal e aumento da conservação renal de sódio estão melhor adaptados evolutivamente a esses ambientes, tendo, então, uma pior resposta hipotensiva ao exercício físico75.

Identificar as modalidades de exercício físico mais eficazes para a redução da PA

A prática regular de atividades físicas tem extrema importância nas condutas não medicamentosas de prevenção e tratamento da hipertensão arterial. Segundo diretrizes nacionais e internacionais, é necessário que todos os pacientes hipertensos realizem exercícios aeróbicos, complementados pelos resistidos, como forma isolada ou complementar ao tratamento medicamentoso76.

Define-se atividade física como qualquer movimento corporal que eleve o gasto calórico acima do basal. O exercício aeróbico é aquele que envolve atividades com a participação de grandes grupos musculares, contraídos de forma clínica, em intensidade leve a moderada, por longa duração. Já os exercícios resistidos são aqueles em que há contração muscular de um segmento corporal contra uma força opositora57.

Estudos têm demonstrado uma relação inversa entre a prática de exercícios físicos e os níveis de PA. Em relação ao treinamento aeróbico, há vários estudos que têm demonstrado reduções significantes das PA sistólicas/diastólicas. Essa diminuição é evidenciada em ambos os sexos, parecendo não depender de outros fatores, como perda de peso e tem magnitude semelhante à observada com o tratamento medicamentoso66.

As características do treinamento podem afetar o seu efeito hipotensor. As maiores reduções de PA são conseguidas com modalidades que envolvam maiores grupos musculares, como caminhada/corrida ou ciclismo26. Em relação à intensidade, os exercícios são classificados de três formas: baixa intensidade, moderados e intensos. Os exercícios de baixa intensidade são aqueles realizados entre 40% a 60% do VO2 máximo, os moderados são os realizados em torno de 60% do VO2 máximo e os intensos são os realizados acima de 80% do VO2 máximo77.

Estudos mostraram que exercícios de alta intensidade não geraram reduções significativas da PA, dessa forma, o treinamento intenso não apresenta efeito hipotensor. Entretanto, os exercícios leves e moderados são capazes de reduzir a PA. Em relação a exercícios de baixa intensidade: em um treinamento de 3 meses ocorreu um decréscimo de 15mmHg para pressão arterial sistólica, 11mmHg para a pressão arterial media e 9mmHg para a pressão arterial diastólica78.

Foi verificado também que os treinamentos leves apresentam resultados hipotensores melhores do que os exercícios moderados79. Entretanto há controvérsias nos estudos, já que foi verificado por Swain e Franklin um decréscimo da pressão sistólica após o treinamento de intensidade moderada, mas não após o de baixa intensidade80. Dessa forma, ainda não está claro qual a melhor intensidade para se obter o efeito hipotensor do treinamento aeróbico, mas evidências sugerem que é o de intensidade baixa. Essa conclusão é muito importante para a saúde pública, já que programas de exercício de intensidade moderada são muito mais fáceis para pacientes com hipertensão para iniciar e manter, comparado com os programas de alta intensidade, além destes poderem promover injúrias musculoesqueléticas, eventos cardiovasculares e requererem maior supervisão médica81.

A duração da sessão de um treinamento aeróbico é uma variável que também está relacionada diretamente com os efeitos hipotensores do exercício. Porém, apesar dessa relevância, a duração mínima para se alcançar o efeito hipotensor com o treinamento aeróbico ainda não foi determinada. Um estudo demostrou um decréscimo da PA sistólica e diastólica após treinamento com mais de 40 minutos e um aumento dessas pressões após um treinamento de 10 minutos82. Dessa forma, o estudo sugere que há um maior efeito hipotensor em treinamentos com maior duração.

A frequência semanal também é uma variável muito importante. Estudos encontraram uma resposta hipotensora maior do treinamento aeróbico realizado com 7 do que com 3 sessões semanais. Embora o maior número de sessões por semana possa aumentar o efeito hipotensor, este já é obtido com a prática de 3 sessões semanais83. Outra variável a ser analisada é o volume de treinamento aeróbico, ou seja, minutos de pratica semanal. A literatura sugere que o maior volume semanal promove maiores efeitos hipotensores84.

Dessa forma, como os efeitos hipotensores do treinamento aeróbico são evidentes, eles compõem o tratamento preferencial para HAS. Além disso, a redução da pressão tanto sistólica quanto diastólica de um paciente hipertenso, quando submetido a uma atividade física, é observada muito rapidamente. Essa redução pode ser observada de 1 a 10 semanas de treino físico, ademais, a pressão sistólica continua a cair entre 11 a 20 semanas, enquanto que a diastólica não cai com um tempo mais prolonga81.

É importante ressaltar, que o treinamento resistido também reduz a PA sistólica/diastólica. Entretanto, durante a execução do exercício resistido ocorre um pico de PA bastante elevado, o que pode representar um risco para o paciente, pois esse pico pode levar ao rompimento de aneurismas preexistentes, causando acidente vascular encefálico hemorrágico85. Dessa forma, é necessário minimizar o aumento da PA, controlando-se as características do exercício. Assim, ele não é o treinamento escolhido para o tratamento da hipertensão arterial, mas sim, um complemento ao aeróbico, devido aos seus benefícios para a saúde global.

Assim, considerando o tratamento para hipertensos, o treinamento aeróbico é a melhor escolha. Ele deve ser realizado pelo menos três vezes por semana, por pelo menos 30 minutos de intensidade leve e moderada. O treinamento resistido deve ser feito em complemento ao aeróbico de duas a três vezes por semana, envolvendo a execução de 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares em intensidade leve e com séries de 10 a 15 repetições até a fadiga moderada. Entre as séries e os exercícios deve-se ter um período de 1 a 2 minutos de intervalo passivo. O paciente deve realizar uma avalição clínica antes do início do treinamento e o teste ergométrico é recomendado para aqueles que tiverem fator de risco associado à HAS. Deve-se ressaltar, que na prática, por segurança, o exercício só é iniciado se a PA estiver menor que 160/105 mmHg86.

CONCLUSÃO

Baseado na literatura, foi observado que a atividade física promove um efeito hipotensivo em indivíduos hipertensos. Isso ocorre, principalmente, devido à redução do tônus simpático, liberação de vasodilatadores, sendo os principais óxido nítrico e adenosina, sensibilização dos barorreceptores e redução da ação do sistema renina- angiotensina-aldosterona.

Diversos fatores influenciam nesse efeito hipotensivo, sendo os principais a raça, idade, indicadores de obesidade e características genéticas. Nesse contexto, indivíduos negros e asiáticos apresentaram reduções na pressão arterial sistólica e diastólica diferentes em relação a indivíduos brancos; indivíduos com idade mais avançada apresentaram menor HPE quando comparados com indivíduos mais jovens; e pacientes com fatores indicativos de obesidade elevados apresentaram, também, pior resposta à HPE. Foi observado, também, que alguns polimorfismos podem influenciar na HPE.

Nesse sentido, para o tratamento da HAS, foi constatado que a prática que surte maior efeito é o treinamento aeróbico de baixa e moderada intensidade, em complemento com exercícios resistidos. Esse treinamento deve ser realizado pelo menos três vezes por semana, por pelo menos 30 minutos de intensidade leve ou moderada, sendo necessária uma avaliação clínica e teste ergométrico para a prescrição de treinamento físico.

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Como publicar Artigo Científico

Mestre em Farmacologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da Universidade de São Paulo, USP (1993); Doutor em Saude E Ambiente, área de concentração Farmacologia de Produtos Naturais, no Instituto de Saúde Coletiva (ISC) da UFMT (2001). Bacharel em Direito pela UFMT (2001). Advogado. Tem experiência na área de Direito Sanitário, Biodireito, Direito médico e hospitalar, Atenção Primária em Saúde, Políticas de Saúde Pública, Epidemiologia, Farmacologia (com ênfase em farmacologia do processo inflamatório e farmacologia do músculo liso), Farmacoeconomia, Farmacoepidemiologia.

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