Akutes Nierenversagen auf der Intensivstation: Diagnose bei schwer verletzten Patienten

0
6
DOI: ESTE ARTIGO AINDA NÃO POSSUI DOI SOLICITAR AGORA!
PDF

ÜBERPRÜFUNG ARTIKEL

FRANCO, Guilherme Sousa Leal [1]

FRANCO, Guilherme Sousa Leal. Akutes Nierenversagen auf der Intensivstation: Diagnose bei schwer verletzten Patienten. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Jahrgang 05, Ed. 11, Vol. 01, S. 42-53. November 2020. ISSN: 2448-0959, Zugriffsverbindung: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/gesundheit/verletzten-patienten

ZUSAMMENFASSUNG

Akutes Nierenversagen (ANV) ist ein häufiges klinisches Syndrom bei Patienten mit Kriterien und geht mit längeren Krankenhausaufenthalten, einem stärkeren Einsatz von Krankenhausressourcen sowie einer höheren Morbidität und Mortalität einher. Allgemeines Ziel ist es, die aktuellen Definitionen der akuten Nierenverletzung, das Profil des Patienten mit dieser Diagnose auf Intensivstationen und Diagnosemethoden mit Schwerpunkt auf neuen Methoden auf Basis von Biomarkern vorzustellen. Zur Vorbereitung des Übersichtsartikels wurden verschiedene wissenschaftliche Veröffentlichungen in den Datenbanken von ScienceDirect, UptoDate, Medline / PubMed, Lilacs und SciELO unter Verwendung der Acute Kidney Injury (AKI), Risikofaktoren, Uurefinács ITU, Nierenversagen konsultiert und Intensivpflege. Die Ergebnisse zeigen, dass die objektiv geführte Therapie in der perioperativen Phase mit einer Verringerung der Komplikationen und der Dauer des Krankenhausaufenthalts verbunden ist. Auf diese Weise kann TGO positive Auswirkungen haben und die Schwierigkeiten bei der Aufnahme auf Intensivstationen verhindern

Schlagworte: Acute Kidney Injury, Biomarker, Nephropathie, Nierenversagen, Intensivmedizin.

1. EINFÜHRUNG

Akute Nierenverletzung (ANV) ist ein häufiges klinisches Syndrom, das mit einem längeren Krankenhausaufenthalt und einem erhöhten Einsatz von Krankenhausressourcen und einer höheren Morbidität und Mortalität verbunden ist (RONCO et al., 2013). Es ist eine komplexe Erkrankung, die in einer Vielzahl von Umgebungen mit klinischen Manifestationen auftritt, die von einer minimalen Erhöhung des Serumkreatinins bis hin zu anurischem Nierenversagen (MEHTA et al., 2007)

Obwohl in den letzten Jahren bedeutende Forschungsarbeiten zur Diagnose, Prävention und Behandlung von ANV durchgeführt wurden, sind Inzidenz und Mortalität, die einer akuten Nierenfunktionsstörung nachgeordnet ist, nach wie vor hoch (BELLOMO et al., 2004). Dieser klinische Zustand kann in jedem Krankenhaus mit Inzidenzraten von 1% bis 25% bei schwer verletzten Patienten auftreten. Bericht anderer Studien (CHERTOW et al., 1998; VON MENDONÇA et al., 2000) prävalenz von bis zu 5% bis 7% aller stationären Patienten und zwei Dritteln der kritisch kranken Patienten (NIGWEKAR; WAIKAR, 2011), abhängig von der Studienpopulation und den Kriterien, die zur Definition ihrer Anwesenheit verwendet werden.

Ebenfalls in den letzten zehn Jahren wurde der alte Begriff “akutes Nierenversagen” durch standardisierte Kriterien der akuten Nierenverletzung ersetzt, die kleine Veränderungen in der Kreatinin- und Urinproduktion beinhalteten, wie das Acute Kidney Injury Network (AKIN) (SAWHNEY; FRASER, 2017). Akute Nierenverletzungen (ANV) treten bei bis zu 50 % der Patienten auf der postoperativen Intensivstation auf, mit gemeldeten Sterblichkeitsraten von 15 % bis 80 %, wobei mehr als 50 % der Fälle sekundär zur Sepsis sind (COCA et al 2009; MAXWELL; BELL, 2017).

Das allgemeine Ziel des Artikels ist es, eine systematische Literaturrecherche durchzuführen, die sich mit den aktuellen Definitionen von akuten Nierenverletzungen, dem Profil des Patienten mit dieser Diagnose auf Intensivstationen und diagnostischen Methoden mit Schwerpunkt auf den neuen Modellen auf der Grundlage der Dosierung von Biomarkern befasst.

2. MATERIAL UND METHODEN

Diese Studie besteht aus einer Literaturrecherche, die zwischen Februar und Oktober 2018 durchgeführt wurde und auf der Analyse wissenschaftlicher Publikationen basiert, die im Internet vorhanden sind, auf Daten von ScienceDirect, UptoDate, Medline/PubMed, Lilacs, SciELO, insbesondere mit den Acute Kidney Injury (AKI), Risikofaktoren, Biomarker, Nephropathie, Intensivstation, akutes Nierenversagen und Intensivmedizin.

Nach den Kriterien wurden wissenschaftliche Artikel, die das Profil schwerer Patienten mit akutem Nierenversagen im Rahmen von Intensivstationen beschreiben, in diese Studie einbezogen. Mehrere Studienmodalitäten zwischen 1980 und 2018 wurden überprüft, darunter große randomisierte und multizentrische prospektive Studien, Metaanalysen, retrospektive Beobachtungsstudien und Literaturrezensionen.

3. Bewertung

3.1 AKUTES NIERENVERSAGEN: DEFINITION.

Akutes Nierenversagen (ANV), derzeit akute Nierenverletzung (AKI) genannt, unterscheidet sich von AKI, vor allem, weil es ein klinisches Syndrom ist, das durch den Rückgang der Nierenfunktion gekennzeichnet ist, der in kurzer Zeit auftritt (Tabelle 1). Es ist eine relativ häufige Komplikation bei kritisch kranken Patienten und ist mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden (NOGUEIRA; OLIVEIRA, 2007).

TABELLE 01: Hauptunterschiede zwischen akutem Nierenversagen und chronischem Nierenversagen

Dysfunktion/ Parameter ANV chronisches Nierenversagen
Geschichte Tage/Wochen Monate/Jahre
Hämoglobin Normalen Reduziert
Renale “Masse” Normalen Reduziert
Arthrose Out Präsent
Periphere Neuropathie Out Präsent
Serum Kreatinin Reversibel erhöht Irreversibel erhöht

Quelle: NOGUEIRA, OLIVEIRA (2007)

Bis vor kurzem gab es keine Einigung bei der Definition von akuten Nierenverletzungen oder einen klaren Konsens darüber, wie diese Krankheit zu verhindern oder zu bewältigen ist. Viele Modelle waren nicht in der Lage, die Wahl geeigneter physiologischer und klinischer Parameter für Versuche neuer Behandlungen genau zu definieren. Die Zeit, Intensität und Modalität der Nierenersatztherapie, die mögliche Anwendung der extrakorporalen Blutreinigungsbehandlung für zusätzliche Nierenerkrankungen und die Wechselwirkung zwischen Nierenfunktionsstörungen und Anomalien in anderen Organen sind Faktoren, die zu den Initiativen zur Standardisierung des Managements dieses Syndroms gehören sollten (RONCO et al., 2013).

3.2 AKUTES NIERENVERSAGEN: DIAGNOSE UND INSZENIERUNG

Es ist schwierig, eine frühzeitige Diagnose der akuten Renalen Vasokonstriktion zu gewährleisten, noch bevor tubuläre Funktionsstörungen auftreten.  In der Vergangenheit basierte die Diagnose auf der Reaktion des Plasmaharnstoffspiegels des Patienten mit Verdacht auf AKI – wenn die Konzentrationen mit intravenöser Hydratation sanken, wäre dies ein Hinweis auf eine reversible Vasokonstriktion (MILLER et al., 1978).

Das Problem dieses Ansatzes ist, dass viele Patienten ein Bild von Lungenverstopfung, Hypoxie und dem Einsatz von früher mechanischer Beatmung (SCHRIER et al., 2004). Von diesem Zeitpunkt an stand die detaillierte Analyse von Harnsedimenten im Mittelpunkt der diagnostischen Untersuchung (DE MENDONÇA  et al., 2000).

Unabhängig von der Forschung ist eine detaillierte und genaue Geschichte entscheidend, um akute Nierenverletzungen (AKI) zu diagnostizieren und die Behandlung zu bestimmen. Die Unterscheidung zwischen akuten Nierenschäden und chronischen Nierenerkrankungen ist wichtig, aber die Unterscheidung kann schwierig sein.  In Fällen von ungeklärter AKI oder in Gegenwart von hämatischen Zylindern Nierenbiopsie (MADAIO et al., 1990) – außer in einigen Situationen, darunter die häufigste aktive Harninfektion (MOTA, 2005).

Biopsie ersetzt keine gute klinische Untersuchung und Anamnese, sondern bietet die Möglichkeit einer histopathologischen Untersuchung und Beschreibung mit Details der renalen Mikrostruktur. Eine weitere Überlegung ist die Differenzierung zwischen AKI und CKD (YANG et al., 2014)

Abbildung 01 zeigt Merkmale, die auf akute tubuläre Nekrose hindeuten, die die diffuse Denudation von renalen röhrenförmigen Zellen mit Verlust der Bürstenkante (blaue Pfeile) sind; Abflachung der Röhrenzellen durch röhrenförmige Dilatation (orange Pfeile); Bildung eines intratubularen Clusters (gelbe Pfeile); und Desoking von Zellen, die für die Bildung von körnigen Formen verantwortlich ist (roter Pfeil). Schließlich ist eine intratubäre Obstruktion durch blankes Epithel und zellulären Ablagerungen offensichtlich (grüner Pfeil). Beachten Sie, dass verzögerte röhrenförmige Epithelzellen aufgrund der Neuanordnung interzellulärer Reaktionsmoleküle (TAN et al., 2009).

BILD 01: Photomikroskopie einer Nierenbiopsieprobe zeigt die renale medulläre Region, die hauptsächlich aus Renaltubuli besteht.

Quelle: TAN et al (2009)

In dem Versuch, die Definition und Klassifizierung von AKI zu standardisieren, wurden einige Kriterien erstellt, wie Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage (RIFLE) und Acute Kidney Injury Network (AKIN). Heutzutage werden diese Kriterien häufig verwendet, um AKI als Funktion von Serumkreatinin und Diurese zu klassifizieren.

Die prospektive Kohortenstudie unter Verwendung von Krankenakten von 190 auf der Intensivstation aufgenommenen Patienten ergab, dass sowohl der RIFLE-Score als auch AKIN und KDIGO in ähnlicher Weise gute Prädiktoren für die Mortalität bei Patienten mit schwerem Zustand sind. (LEVI et al., 2013).

SCHAUBILD 01: ROC-Kurve und diskriminierende Sterbefähigkeit bei schwer verletzten Patienten nach RIFLE-, AKIN– und KDIGO-Kriterien


Quelle: LEVI et al. (2010)

Wie in Schaubild 01 dargestellt, stellten die Autoren fest, dass die fläche der ROC-Kurve (AUROC) 0,735 für das RIFLE-Kriterium berechnet e.B. 0,74 für die AKIN und 0,733 für Die KDIGO betrug und den p<0.0001-Wert für die Diskriminierung des Todes der drei Kriterien (LEVI et al., 2010).

3.3 NEUE MARKER IN DER DIAGNOSE DER AKUTEN NIERENVERLETZUNG

Serumkreatinin, der am weitesten verbreitete Labortest für die Diagnose von AKI, ist ein unvollkommener Marker, da seine Konzentrationen die späten funktionellen Folgen der Läsion und nicht die direkte Zellverletzung widerspiegeln und bei der frühdiagnose von ANV (NADKARNI et al., 2017).

Die Entwicklung neuer Biomarker für frühdiagnose, Risikoschichtung und Prognose akuter Nierenverletzungen (AKI) ist eine der obersten Prioritäten in der weltweiten Nierenforschung (PARIKH et al., 2014). Einige der vielversprechendsten Substanzen sind Lipokalin im Zusammenhang mit Plasma-Neutrophilengelatinase (NGAL) (MISHRA et al., 2005), Nierenverletzungmolekül-1 (KIM-1), (HAN et al., 2002; ICHIMURA et al., 1998), IL-18 (MELNIKOV et al., 2001; PARIKH et al., 2004), Cystatin C (HERGET-ROSENTHAL et al., 2004), Leberfettsäure-Bindungsprotein (L-FABP) (KANG et al., 2002; YOSHINO et al., 2003), IL-6 (D’AMICO; BAZZI, 2003), α / π Glutathion S-transferase (GST) (HARRISON et al., 1989;  SUNDBERG et al., 1994) und N-Acetyl-β-d-Glykosaminidase (NAG).

Mehrere Studien haben die Wirksamkeit von Harnbiomarkern, Interleukin-18 (IL-18); Lipokalin korreliert mit Plasma-Neutrophilengelatinase (NGAL); Nierenverletzungsmolekül-1 (KIM-1) und Leberfettbindungsprotein (L-FABP) zum Nachweis von AKI vor der Veränderung des Serumkreatinins (HO et al., 2015; LIN et al., 2015; NADKARNI et al., 2017). Einige der vielversprechendsten sind Lipokalin im Zusammenhang mit Plasma-Neutrophilen-Gelatine (NGAL), Nierenverletzung Molekül-1 (KIM-1), IL-18,23,24 Cystatin C, Leberfettsäure-Bindungsprotein (L-FABP), IL-6.28 α / π S-Transferase Glutathion (GST), und N-Acetyl-β-d-Glykosaminidase (NAG).

Im Allgemeinen hängt die scheinbare diagnostische Leistung eines Biomarkers nicht nur von seiner Fähigkeit ab, Läsionen zu erkennen, sondern auch von der Prävalenz der Krankheit und der Empfindlichkeit und Spezifität des unvollkommenen Goldstandards (LASSNIGG et al., 2004).

Einige Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung prospektiver und systematischer Tests der Probenlagerungsbedingungen auf Biomarker-Niveau vor der Annahme dieser Tests in der klinischen Praxis oder Forschung (PARIKH et al., 2014), da die Bedingungen für die Lagerung von Urin das Ablesen der erzielten Ergebnisse beeinträchtigen können.

Nadkarni et al., (2017) kam zu dem Schluss, dass mehrere Faktoren, die durch Urinreagenzbandtests zur Verfügung stehen, mit erhöhten Konzentrationen von Harnbiomarkern verbunden sind, die unabhängig von klinischen Nierenverletzungen sind. Weitere Studien scheinen notwendig zu sein, um die Interferenz gemeinsamer Urinelemente in die Konzentrationen von Biomarkern zu bewerten, die für die Untersuchung der Auswirkungen der Buchführung dieser Elemente auf ihre prognostische/diagnostische Leistung von Interesse sind.

Ho et al., (2015), abgeschlossen durch Metaanalyse von 28 Studien, die intraoperative und/oder frühe postoperative Messung von Biomarkern im Urin (n = 23 Studien) oder Plasma oder Serum (n = 12 Studien) berichteten. Es wurde der Schluss gezogen, dass bei Erwachsenen bekannte Biomarker von Urin, Plasma und AKI-Serum bestenfalls eine bescheidene Diskriminierung haben, wenn sie innerhalb von 24 Stunden nach Herzoperationen gemessen werden, dieselben Studien weisen darauf hin, dass diese Biomarker immer noch nur für Forschungen verfügbar sind, die nicht in der klinischen Praxis großer Zentren verfügbar sind.

3.4 IDENTIFIZIERUNG DER URSACHE DES ZORNS

In unserer Studie wurden keine Tests identifiziert, die die Genauigkeit des Urintests mit anderen diagnostischen Methoden wie Biopsie und Bildgebung verglichen.  Laut Bell und Maxwell (2017) wurde jedoch in einer Metaanalyse des National Clinical Guideline Centre im Jahr 2013, in der 126 Publikationen zur Prävention, Diagnose und Behandlung akuter Nierenverletzungen bei schweren Patienten gesammelt wurden, dringend empfohlen, den Urintest mit der Erforschung von Blut-, Protein-, Leukozyten-, Nitriten- und Glukoseproben bei allen Patienten durchzuführen, sobald akute Nierenschäden vermutet oder nachweisbar sind. Es wird angenommen, dass der Fund von Hämaturie und Proteinurie im Urinreagenzbandtest bei einem Patienten mit AKI auf eine wahrscheinliche akute glomeruläre Erkrankung oder Glomerulonephritis (UCHINO et al., 2004).

In einer prospektiven, multizentrischen und multinationalen epidemiologischen Studie von Uchino et al. (2004), schwere Sepsis / septischer Schock (43,8%), schwere Chirurgie (39,1%), niedrige Herzleistung (29,7) und Hypovolämie (28,2%) waren die häufigsten Bedingungen, die mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen bei schwer verletzten Patienten verbunden waren.

Solche Medikamente wurden gezeigt, zumindest in Tiermodellen von AKI, Verringerung des Sauerstoffverbrauchs und metabolischen Bedarf von verletzten renalen röhrenförmigen Zellen, wodurch die ischämischen Schäden von externen medullären röhrenförmigen Segmenten (HEYMAN et al., 1994).

3.5. THERAPEUTISCHE ANSÄTZE IM MANAGEMENT VON AKI

In einer akuten Behandlungsumgebung werden Diuretika oft verschrieben, um die Urinproduktion bei Patienten mit akuter Nierenverletzung (AKI) aufrechtzuerhalten oder zu erhöhen. Der Grund für die Abgabe von Diuretika ist, dass sie die Niere vor ischämischen Verletzungen schützen können, während sie einen nicht-oligurischen Zustand beibehalten (KARAJALA et al., 2009).

Eine Reihe von Diuretika mit harntreibenden variablen pharmakologischen Eigenschaften (Furosemid, Bumetanida, Torsemide), Thiaziddiuretika (Metolaon, Hydrochlorothiazid, häufig in Kombination mit Schleifendiuretika und Diuretika wie Mannitol verabreicht) wurden untersucht und in der aki-Einstellung verabreicht (KARAJALA et al., 2009).  Loop-Diuretika sind die stärksten Diuretika und bleiben die am stärksten indiziert, um AKI-Patienten zu verwalten (NIGWEKAR; WAIKAR, 2011).  Das Aki-Management zielt darauf ab, anhaltende Schäden wie nephrotoxische Medikamente und Hypotonie zu verhindern und zu vermeiden, die Die TFG  (glomeruläre Filtrationsrate)und die lokale Sauerstoffversorgung verringern würden.

4. ABSCHLIEßENDE ÜBERLEGUNGEN

Kurz gesagt, es ist bekannt, dass AKI ein Syndrom ist, das durch eine Vielzahl von Komorbiditäten und Risikosituationen ausgelöst wird. Der schwer stationäre Patient auf der Intensivstation scheint immer noch am meisten von der Möglichkeit einer frühzeitigen Diagnose und des richtigen Managements von akuten Nierenverletzungen profitiert zu haben.

Trotz der Fortschritte in der klinischen und Laborforschung wird immer noch wahrgenommen, dass seine Diagnose mit Kreatinin, Harnstoff und der Diurese-Aufzeichnung des Patienten verbunden ist. Diese Maßnahmen scheinen wirksam zu sein, basierend auf der Annahme, dass sie dazu beitragen, das Überleben des schweren Patienten zu erhöhen.

Weitere klinische Studien müssen durchgeführt werden, sowie Meta-Analyse-Studien sind von größter Bedeutung für die Identifizierung und Organisation der großen Anzahl von Laborstudien mit der Sammlung und Dosierung von Harn- und Plasma-Biomarkern, die in Gegenwart von akutem Nierenversagen verändert wurden. Neue Protokolle zur Konservierung von Urinproben für diese Tests müssen ausgearbeitet werden.  Es wird betont, dass das Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage (RIFLE) und Acute Kidney Injury Network (AKIN), obwohl weit verbreitet mit gutem Grad an Genauigkeit sind nicht wirksam bei der frühen Diagnose von glomerulären Verletzungsprozessen.

In der Regel sollte die Anwendung von Flüssigkeiten wie jede andere Art von Medikamenten durchgeführt werden, unter Berücksichtigung ihrer Indikationen und individuellen Einschränkungen. In diesem Zusammenhang wird der perioperative Volumenersatz durch iso-onkotische Lösungen als vorteilhafter Aspekt verstanden, auch wenn zusätzliche randomisierte kontrollierte Studien erforderlich sind, um seine Relevanz für das Ergebnis zu erreichen. Zusammenfassend könnte die Entwicklung einer rationalen Flüssigkeitsverabreichungsstrategie die Behandlung von Patienten helfen, die sich einer operationellen Operation mit geringem Risiko unterziehen und einen unbedeutenden Verlust des intravaskulären Volumens mit kristalloider Infusion haben, durch die Kombination von kristalloider und kolloider Verabreichung, die sorgfältig auf der Grundlage hämodynamischer Messungen titriert wird.

Schließlich kommt man zu dem Schluss, dass die zielorientierte Therapie in der perioperativen Phase mit einer Verringerung der Komplikationen und der Dauer des Krankenhausaufenthalts verbunden ist. So ist es möglich, die wohltuende Wirkung von TGO (Glutamoxalessigsäuretransaminase) zu erreichen, bei der die Aufnahme auf Intensivstationen verhindert wird.

5. REFERENZEN

BELLOMO, R. et al. Open Access Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care, v. 4 n, 8, p. 204–212, 2004.

CHERTOW, G. et al. Independent association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery. American Journal of Medicine, v. 104, n. 4, p. 343–348, 1998.

COCA, S. et al. Long-term Risk of Mortality and Other Adverse Outcomes After Acute Kidney Injury: A Systematic Review and Meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases, v. 53, n. 6, p. 961–973, 2009.

D’AMICO, G.; BAZZI, C. Urinary protein and enzyme excretion as markers of tubular damage. Current opinion in nephrology and hypertension, v. 12, n. 6, p. 639–43, 2003.

DE MENDONÇA, A. et al. Acute renal failure in the ICU: risk factors and outcome evaluated by the SOFA score. Intensive Care Medicine, v. 26, n. 7, p. 915–921, 2000.

HAN, W. et al. Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1): A novel biomarker for human renal proximal tubule injury. Kidney International, v. 62, n. 1, p. 237–244, 2002.

HARRISON, D. et al. Distribution of glutathione S-transferase isoenzymes in human kidney: basis for possible markers of renal injury. Journal of clinical pathology, v. 42, n. 6, p. 624–8, 1989.

HERGET-ROSENTHAL, S. et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. Kidney International, v. 66, n. 3, p. 1115–1122, 2004.

HEYMAN, S. N. et al. Loop diuretics reduce hypoxic damage to proximal tubules of the isolated perfused rat kidney. Kidney International, v. 45, n. 4, p. 981–985, 1994.

HO, J. et al. Urinary, Plasma, and Serum Biomarkers’ Utility for Predicting Acute Kidney Injury Associated With Cardiac Surgery in Adults: A Meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases, v. 66, n. 6, p. 993–1005, 2015.

ICHIMURA, T. et al. Kidney injury molecule-1 (KIM-1), a putative epithelial cell adhesion molecule containing a novel immunoglobulin domain, is up-regulated in renal cells after injury. The Journal of biological chemistry, v. 273, n. 7, p. 4135–42, 1998.

KANG, D.-H. et al. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease. Journal of the American Society of Nephrology: JASN, v. 13, n. 3, p. 806–16, 2002.

KARAJALA, V. et al. Diuretics in acute kidney injury. Minerva anestesiologica, v. 75, n. 5, p. 251–7, 2009.

LASSNIGG, A. et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. Journal of the American Society of Nephrology: JASN, v. 15, n. 6, p. 1597–605, 2004.

LEVI, T. M. et al. Comparação dos critérios RIFLE, AKIN e KDIGO quanto à capacidade de predição de mortalidade em pacientes graves. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 25, n. 4, p. 290–296, 2013.

LIN, X. et al. Urine interleukin-18 in prediction of acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Journal of Nephrology, v. 28, n. 1, p. 7–16, 2015.

MADAIO, M. P. et al. Renal Biopsy. Nephrology Forum. Kidney International, v. 38, p. 529-543, 1990.

MAXWELL, R.; BELL, C. M. Acute Kidney Injury in the Critically Ill. The Surgical clinics of North America, v. 97, n. 6, p. 1399–1418, 2017.

MEHTA, R. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Critical Care, v. 11, n. 2, p. R31, 2007.

MELNIKOV, V. et al. Impaired IL-18 processing protects caspase-1-deficient mice from ischemic acute renal failure. The Journal of clinical investigation, v. 107, n. 9, p. 1145–52, 2001.

MILLER, T. et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure: a prospective study. Annals of internal medicine, v. 89, n. 1, p. 47–50, 1978.

MISHRA, J. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Lancet, London, England, v. 365, n. 9466, p. 1231–8, 2005.

MOTA, P. C. Indications for renal biopsy. Acta Médica Portuguesa, v. 18, n. 2, p. 147–51, 2005.

NADKARNI, G. et al. Urinalysis findings and urinary kidney injury biomarker concentrations. BMC Nephrology, v. 18, n. 1, p. 218, 2017.

NIGWEKAR, S.; WAIKAR, S. Diuretics in Acute Kidney Injury. Seminars in Nephrology, v. 31, n. 6, p. 523–534, 2011.

NOGUEIRA, C. S.; OLIVEIRA, C. R. Degrandi. Disfunção renal: definição e diagnóstico. Medicina perioperatória, Rio de Janeiro, cap. 64, p. 571-577, 2007.

PARIKH, C. et al. Urinary interleukin-18 is a marker of human acute tubular necrosis. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation, v. 43, n. 3, p. 405–14, 2004.

PARIKH, C. et al. Urine Stability Studies for Novel Biomarkers of Acute Kidney Injury. American Journal of Kidney Diseases, v. 63, n. 4, p. 567–572, 2014.

RONCO, C. et al. Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Contributions to nephrology. v. 182, p.1–4, 2013.

SAWHNEY, S.; FRASER, S. D. Epidemiology of AKI: Utilizing Large Databases to Determine the Burden of AKI. Advances in chronic kidney disease, v. 24, n. 4, p. 194–204, 2017.

SCHRIER, R. et al. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. The Journal of clinical investigation, v. 114, n. 1, p. 5–14, 2004.

SUNDBERG, A. et al. Urinary π-Class Glutathione Transferase as an Indicator of Tubular Damage in the Human Kidney. Nephron, v. 67, n. 3, p. 308–316, 1994.

TAN, J. et al. Glomerular function, structure, and number in renal allografts from older deceased donors. Journal of the American Society of Nephrology : JASN, v. 20, n. 1, p. 181–8, 2009.

UCHINO, S. et al. Diuretics and mortality in acute renal failure. Critical Care Medicine, v. 32, n. 8, p. 1669–1677, 2004.

YANG, B. et al. Intravascular Administration of Mannitol for Acute Kidney Injury Prevention: A Systematic Review and Meta-Analysis. (B. Bussolati, Org.)PLoS ONE, v. 9, n. 1, p. e85029, 2014.

YOSHINO, J. et al. Leukemia inhibitory factor is involved in tubular regeneration after experimental acute renal failure. Journal of the American Society of Nephrology : JASN, v. 14, n. 12, p. 3090–101, 2003.

[1] Arzt. Postgraduierter in Intensivmedizin für Erwachsene.

Eingereicht: Oktober 2020.

Genehmigt: November 2020.

DEIXE UMA RESPOSTA

Please enter your comment!
Please enter your name here