Studio sulla messa in scena di insufficienza renale

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SOUSA, Marineide Primo de [1]

DIAS, Cláudio Alberto Gellis De Mattos [2]

FECURY, Amanda Alves [3]

DENDASCK, Carla Viana [4]

OLIVEIRA, Ciane Martins de Oliveira [5]

OLIVEIRA, Euzébio de [6]

SOUSA, Marineide Primo de; et.al. Studio sulla messa in scena di insufficienza renale. Rivista scientifica multidisciplinare Knowledge Center. Edizione speciale della Salute. Anno 02, Vol. 04. pp 53-67, novembre 2017. ISSN:2448-0959

SOMMARIO

Il rene è l'organo responsabile del controllo del bilancio idrico ed elettrolitico e acido-base del nostro corpo. insufficienza renale acuta può essere causata dal flusso sanguigno renale, renale parenchimale proprio infortunio e l'ostruzione del sistema uro-escretore. L'insufficienza renale cronica è lo stato di persistente, disfunzione renale irreversibile. Obiettivo: approfondire le funzioni di base dei reni, i sintomi e le fasi della messa in scena reale fallimento dal momento che la sua diagnosi alla fase di insufficienza renale cronica, al fine di imparare a guidare la prevenzione delle malattie. Metodologia: letteratura. Risultati: Il nuovo sistema di stadiazione per la malattia renale cronica dalla National Kidney Foundation ritiene cinque fasi, dalla lesione cronica insufficienza renale a insufficienza renale cronica. Quando si tratta di messa in scena di insufficienza renale non può dimenticare di effettuare la diagnosi precoce della malattia, rinvio immediato al trattamento nefrologia e l'attuazione di misure per preservare la funzione renale. Conclusione: Si raccomanda che i pazienti oltre i 40 anni ogni anno fanno un appuntamento con un medico nefrologo, test della creatinina di dosaggio sul esame del sangue e delle urine.

Parole chiave: insufficienza renale, messa in scena, terapie per il trattamento.

1. INTRODUZIONE

La parola Nefrologia ha origine nella lingua greca (nephros) significa "rene", ed è un molto importante specialità medica. Nefrologia è una specialità medica dedicata alla diagnosi e cura delle malattie del sistema urinario, in particolare relativi al rene (NEFROLOGIA società brasiliana, 2013). Il medico specializzato in malattie del sistema urinario è chiamato nefrologo.  Il tempo per formare un nefrologo è di 10 anni di studio in tutto. La Nefrologia in Brasile ha fatto molte conquiste, fin dall'inizio nel 1960, quando la sua attenzione si è concentrata sulla terapia sostitutiva renale (RRT) – la dialisi e trapianto renale. Ma quali sono i fattori di rischio critici per la perdita della funzione renale? Quali sono le linee guida e le strategie per il trattamento e la cura per la popolazione?

Secondo il Ministero della Salute, malattie circolatorie rappresentano impatto significativo sulla mortalità della popolazione, corrispondente al 32% dei decessi nel 2002, pari a 267 496 decessi (Brasile, 2006). Ma quali sono i fattori, i principali gruppi a rischio e messa in scena di insufficienza renale cronica (IRC)?

In nefrologia il termine messa in scena è ampiamente usato, essendo inteso come un modo per valutare l'entità della malattia in relazione all'organo di origine, e quindi giudicare quale grado di coinvolgimento degli organi in cui il tumore ha iniziato e valutare la malattia si è diffusa al di là del luogo di origine. Pertanto, è essenziale professionale in Nefrologia considerare la storia clinica (reclami, i sintomi, la storia personale e familiare) e l'esame fisico del paziente. Jr. (2004) mostra che per insegnamento clinico, epidemiologico e concettuale, CRF è diviso in sei fasi funzionali secondo il grado di funzionalità renale del paziente, che vanno dal punto renale normale senza danni renali al terminale.

Pertanto, questo studio ha lo scopo di descrivere le funzioni di base dei reni, i sintomi e le fasi della messa in scena reale fallimento dal momento che la sua diagnosi alla fase di insufficienza renale cronica, al fine di imparare a guidare la prevenzione delle malattie.

2. TEORICO

2.1 Descrizione dell'anatomia del rene

Anatomicamente, il rene è fornita da una singola arteria, chiamato renale principale con la posizione e il percorso relativamente costante per formare il tallone. L'origine è in aorta addominale tra i livelli L1 e L2 che costituiscono la colonna laterale dei segmenti toracici midollo spinale lombare e alta (OZKAN et al., 2006). Ci sono differenze di dimensioni tra il diritto e l'arteria renale sinistra, negli adulti, mentre la strada giusta è di circa 5 cm, a sinistra, è sette centimetri. I due sono divisi in prossimità del tallone in due, tre o quattro rami terminali. uno o più arteria surrenale di ciascuna arteria renale origine, e un ramo di uretere e diversi rami al tessuto adiacente e retroperitoneale (TESTUT Latarjet e il 1975 citati PALMIERI et al., 2011).

Secondo Satyapal et al. (2001), varianti anatomiche di queste arterie non interferiscono con la funzione renale e devono essere differenziate da malformazioni vascolari o anomalie, che causano rene e disturbi funzionali sistemiche. Come affermato da Palmieri et al. (2011), c'erano volte che le variazioni in termini arterie ricevuti come accessorio, aberrante, anormale, e in seguito in soprannumero. Per Sampaio e Piazza (1992), questi possono essere chiamati più arterie, perché non era anastomosi insieme costituiscono vasi segmentari ai reni.

Come Luna et al. (1998), in generale, le arterie che vanno ai poli renali sono meno calibro più arterie renali ilo dalle principali arterie renali.

Per ricamato et al. (2004), si deve effettuare una valutazione sia della presenza di più arterie renali, così come il livello delle loro divisioni pre-ilari, per l'importanza in relazione all'irrigazione renale e influenzare i piani di dissezione e l'accesso al ilo renale .

Motta (2011), il nefrone è l'unità organizzativa di base del rene ed è un letto capillare specializzato, glomerulo, circondato da epitelio urinario (capsula di Bowman) e collegato ad una successione di segmenti epiteliali specializzate, i tubuli. Ogni rene umano contiene circa 1,2 milioni di nefroni. Il nefrone è responsabile di due processi in serie: ultrafiltrazione glomerulare e riassorbimento secrezione / tubulare.

2.2 Funzioni renali

Secondo Società Brasiliana di Nefrologia (2013), i reni, anche piccolo, delle dimensioni di 10 cm, svolgono l'importante lavoro di rendere il sano equilibrio della chimica del corpo interno.  Per la sopravvivenza sano, tali organismi dovrebbero funzionare normalmente, eseguendo quattro funzioni: eliminare le tossine dal sangue di un sistema di filtraggio, regolazione della formazione del sangue e la produzione di globuli rossi, regolazione della pressione sanguigna e controllo dell'equilibrio chimico delicato e fluidi corporei.

2.2.1 La funzione di filtro: l'escrezione delle tossine

La funzione renale è quello di eliminare l'organismo sostanze più tossiche derivate dal nostro metabolismo. I principali tossine, ogni giorno si formano, sono derivati ​​da metabolismo delle proteine. Queste sostanze contengono azoto nelle loro molecole, poiché provengono e la rottura degli aminoacidi sono chiamati, ordinariamente nei composti azotemic o composti azotati. Urea, mentre a concentrazioni molto elevate (> 380 mg / dL) ha anche effetti tossici, quali nausea, vomito, anoressia e sanguinamento (Engel et al., 2005).

Il rene svolge la sua funzione di escrezione per filtrazione glomerulare. La filtrazione glomerulare (GFR) è il parametro che quantifica questa funzione. Il valore normale è compreso tra 80-140 ml / min, il che equivale a circa 120 litri di plasma quotidiana filtrati. Di questi, circa 118 litri ritornano al plasma tramite riassorbimento tubolare; e le restanti 2 litri rimossi come urina (contenente tutte le tossine che devono essere eliminati dal corpo) (Engel et al., 2005).

filtrazione glomerulare è la migliore misura della funzione renale in soggetti normali o pazienti con malattia renale (malattie renali Outcome Qualità Iniziativa K / DOQI, 2002). Per Bastos et al. (2010), quando il GFR raggiunge valori molto bassi, inferiori a 15 ml / min / 1,73mm3, è pacifico che viene chiamata insufficienza renale funzionale (FFR), cioè, la fase più avanzata della continua perdita di funzionalità progressiva osservata in CKD.

Proprio come il lavoro di filtri modo, i reni lavorano per mantenere il corpo privo di tossine. Sangue entra il rene attraverso l'arteria renale. Una volta che il sangue raggiunge i reni, le tossine vengono filtrati nelle urine. La parte posteriore pulito sangue al cuore da una vena renale (NEFROLOGIA società brasiliana, 2013).

2.2.2 La produzione di globuli rossi e di formazione ossea

Secondo la Società brasiliana of Nephrology (2013), per la formazione delle ossa e la produzione di globuli rossi, è necessario che la funzione renale normalmente. I reni regolano le concentrazioni di calcio e fosforo nel sangue e producono una forma attiva di vitamina D. eritropoietina rilasciando Inoltre, che assiste nella maturazione dei globuli rossi nel sangue e midollo osseo.  Ratificato Motta (2011) è carta sintetizzare eritropoietina renali, renina, prostaglandine e 1,25-diidrossicolecalciferolo (forma attiva della vitamina D).

regolazione della pressione sanguigna 2.2.3

Un'altra importante funzione dei reni è quello di regolare la pressione sanguigna. Secondo Society of Nephrology brasiliana (2013), è necessario controllare le concentrazioni di sodio e la quantità di liquido nel corpo. Spetta ai reni secernono una sostanza chiamata renina. Renina stimola la produzione di un ormone che aumenta la pressione sanguigna. Quando i reni non funzionano bene in eccesso renina viene prodotto e ciò può provocare ipertensione. danni ipertensione prolungato i vasi sanguigni, causando insufficienza renale.

2.2.4 Controllo dell'equilibrio chimico e fluido dal corpo

Conforme della Società Brasiliana di Nefrologia (2013), quando i reni non funzionano correttamente, le tossine si accumulano nel sangue. Ciò si traduce in una condizione molto grave nota come uremia. I sintomi di uremia comprendono: nausea, debolezza, stanchezza, disorientamento, mancanza di respiro e gonfiore alle braccia e alle gambe. Ci sono tossine che si accumulano nel sangue e possono essere utilizzati per valutare la gravità del problema. Le principali sostanze comunemente impiegate a questo scopo sono chiamati urea e creatinina. La malattia renale è spesso associata con alti livelli di urea e creatinina. Motta (2011), è l'equilibrio elettrolitico regolare rene nel liquido interstiziale, che controlla sia il movimento e la perdita di acqua a livello cellulare, in collaborazione con la pelle ei polmoni.

2.3 Misura Funzione renale

L'unico modo per misurare la funzione escretoria renale è quantificata mediante filtrazione glomerulare. sindrome uremica acuta può verificarsi con un TGF meno di 15-30 ml / min (meno del 15-30% della funzione renale), che corrisponde ad una concentrazione plasmatica di urea e creatinina sopra 120 mg / dL e 4,0 mg / dL, rispettivamente, per un adulto di 40 anni, del peso di 70 kg (Engel et al., 2005).

Secondo Nunes (2007), i metodi più comunemente utilizzati per la stima GFR sono la concentrazione di creatinina sierica, clearance della creatinina endogena (DCE), o GFR stimato o DCE per equazioni basato su creatinina sierica.

Nella pratica medica, si può quantificare la funzione renale utilizzando i parametri relativi alla funzione escretoria. Essi sono: (1) urea plasmatica; (2) creatinina plasmatica; (3) la clearance della creatinina.

2.3.1 Urea al plasma

Urea si forma nel fegato da molecole di ammoniaca (NH3) prodotte in grandi quantità nel batteri e proteine ​​metabolismo della flora intestinale. Mentre l'ammoniaca è estremamente tossico, con una delle sostanze che causano coma epatico, la tossicità di urea è controversa. Solo a concentrazioni molto elevate (> 380 mg / dl) può produrre effetti negativi, generalmente relativi al tratto gastro-intestinale e emostasi. Tuttavia, poiché l'urea viene eliminata quasi esclusivamente dal rene ed è facile plasma dosaggio, può essere utilizzata per misurare i livelli di valutare la funzione escretoria renale. In generale, i livelli di urea aumentano a livelli superiori al valore di riferimento quando la GFR è minore di 50 ml / min. Il valore normale dell'urea è 20-40 mg / dl (Engel et al., 2005).

Tuttavia, l'urea non è la migliore 'termometro' per misurare la funzione renale. Una parte dell'urea filtrato a livello glomerulare viene riassorbito. Pertanto, condizioni che aumentano il riassorbimento tubulare, come ipovolemia possono aumentare i livelli sierici di urea, senza alcuna significativa riduzione della funzionalità renale. Inoltre, la produzione su larga scala di ammoniaca dopo un sanguinamento gastrointestinale, quando la flora intestinale catabolizes intensamente l'emoglobina rilasciata porta ad un aumento della produzione epatica di urea, aumentare i livelli (Engel et al., 2005).

Come Motta (2011), urea costituiscono il 45% di azoto non proteico nel sangue. Dopo la sintesi nel fegato, urea viene effettuata mediante plasma ai reni, dove viene filtrata dai glomeruli. Urea escreta nelle urine, anche se il 40-70% viene riassorbita dai tubuli per diffusione passiva. Un quarto della urea viene metabolizzato nell'intestino formando ammoniaca e CO2 dall'azione della normale flora batterica. Questo ammoniaca viene riassorbita e portato al fegato dove viene trasformato in urea. Il livello di urea nel plasma è influenzata dalla funzionalità renale, il contenuto proteico della dieta e il contenuto del catabolismo proteico, stato di idratazione del paziente e la presenza di sanguinamento intestinale. Nonostante questi limiti, tuttavia, il livello di urea serve ancora come predittore di insufficienza renale sintomatica e categoria diagnostica per distinguere tra diverse cause di insufficienza renale.

2.3.2 Plasma creatinina

Si tratta di una sostanza non tossica prodotta da tessuto muscolare, derivato dal deposito creatina molecola di energia. Ha grandi vantaggi per l'uso come una misura della funzione escretoria renale: a) una produzione giornaliera è relativamente costante; b) contrariamente a quanto avviene con l'urea, non viene riassorbita dai tubuli (Engel et al, 2005).

Per Levey e Stevens (2005), La creatinina è un derivato aminoacidico con 113 dalton, derivati ​​dal metabolismo muscolare e assunzione di carne. Si è generato dal muscolo di una reazione non enzimatica di creatina e fosfocreatina. La sua produzione e rilasciare i muscoli sono quasi costante.

I livelli normali di creatinina sierica dipendono massa muscolare individuale. In un individuo muscolare, un plasma creatinina 1,3 mg / dL può essere normale, mentre quella in un affamato della creatinina sierica deve essere inferiore a 0,8 mg / dL. Il valore normale di creatinina: Uomini <1,4 mg / dL e donne <1,2 mg / dl (Engel et al, 2005).

2.3.3 Clearance della creatinina

Un altro concetto importante è gioco, inglese, significa il debug. Per definizione, il volume di plasma che è esente dalla sostanza da rimuovere ogni minuto. Ad esempio, il passaggio urea è 50-70 ml / min. Come parte della urea viene assorbito e ritorna al plasma, la sua clearance è minore della GFR. Creatinina non è riassorbito, tutto ciò che è filtrato a livello glomerulare e escreta nelle urine e quindi allontanato dal plasma. Si può dire che la clearance della creatinina (CICR) è una ragionevole stima di GFR nonostante sovrastimare (di solito 15% superiore rispetto GFR). Il valore normale è CrCl 80-150 ml / min (Engel et al., 2005).

Secondo Godoy e Silva (2006) clearance della creatinina (CL CR) rimane uno dei marcatori più comunemente usati nella valutazione della funzione renale.

2.4 insufficienza renale acuta

Ferraz e Dio (2009) concettualizzare insufficienza renale acuta (ARF) come la perdita improvvisa della capacità del rene di mantenere il sistema endocrino e l'attività esocrina così come filtrazione glomerulare e la rimozione dei composti scartato da questa produzione filtrazione e concentrazione urinaria mantenimento della omeostasi e l'equilibrio acido base.

ARF può essere causata da tre meccanismi di base: (1) perfusione renale bassa (azotemia prerenale); (2) lesione del parenchima renale stessa (azotemia renale intrinseca) e (3) ostruzione del sistema uro-escretore (azotemia post-renale).

L'IRA è spesso osservato nei pazienti ospedalizzati e la sua prevalenza è in aumento, soprattutto nella popolazione anziana con più comorbidità e pazienti con malattie considerate gravi, come il cancro, tra gli altri (NOLAN, Anderson, 2005).

2.4.1 azotemia pre-renale

L'azotemia prerenale o guasto prerenale è l'elevazione di composti azotati direttamente causati dalla riduzione del flusso sanguigno renale. E 'il tipo più comune di ARF (55-60% dei casi). Essa è caratterizzata da reversibile quando il flusso sanguigno renale ripristinato. Le cause principali sono: (a) l'ipovolemia; (B) stati di shock; (C) l'insufficienza cardiaca; (D) cirrosi epatica con ascite (Engel et al., 2005). I composti azotati quali derivati ​​di composti guanidínicos arginina, alifatici o ammine aromatiche (derivate dal triptofano), fenoli, indoli, tra gli altri, causare sindromi uremici (dell'Etzel 2004).

Vasi renali hanno un meccanismo del flusso sanguigno renale e GFR che è chiamato flusso sanguigno renale autoregolante e filtrazione glomerulare protezione cambiamenti deleterio. Quando la pressione arteriosa media (MAP) scende, arteriole afferenti dilatano, riducendo la resistenza vascolare nel rene, impedendo ipoperfusione renale. In condizioni normali, il flusso sanguigno renale è conservato ad una MAP di 80 mmHg. Se questa pressione scende al di sotto di questi valori, l'autoregolamentazione non è più in grado di evitare il flusso basso perché arteriole sono al massimo vasodilatazione. A questo punto, per installare azotemia prerenale. È importante sottolineare che gli individui con un disadattato di autoregolazione renale possono sviluppare azotemia prerenale anche con MBP leggermente al di sopra 80 mmHg. Questo è il caso di alcuni diabetici anziani, cronicamente ipertesi e di lunga data (ENGEL et al., 2005).

Per Nolan e Anderson (1998), azotemia prerenale è la singola causa più comune di ARF, responsabile del 30 al 60% di tutti i casi. Pre-renale ARF avviene dalla mancata perfusione glomerulare a causa di una riduzione assoluta in volume di fluido extracellulare o una riduzione del volume circolante anche al mantenimento della normalità del volume totale liquido extracellulare, che possono verificarsi in condizioni come insufficienza ventricolare sinistra, sepsi e cirrosi avanzata. Nei pazienti azotemia prerenale sono oligurica possono presentare ipotensione e disidratazione.

2,5 azotemia post-renale

Il fallimento azotemia post-renale o renale insufficienza renale acuta causata da intasamento del sistema uro-escretore. Esso rappresenta solo il 5% dei casi di ARF, anche se in un sottogruppo degli anziani, tale percentuale diventa maggiore a causa di una maggiore prevalenza di malattie della prostata (Engel et al., 2005).

Secondo sottile e Vattimo (2007) per fare una valutazione della funzione renale, creatinina e altri biomarker, indicato che aumenti nei livelli di creatinina sierica sono attualmente i segni più indicativi di insufficienza renale. Pur rappresentando la strategia principale di identificare questa sindrome, creatinina è considerato un test specifico, tuttavia, lento, insensibile e imprecisa. Cambia solo quando c'è già perso circa il 50% della funzione renale.

2.6 insufficienza renale cronica

Insufficienza renale cronica (CRF) è stato di disfunzione renale persistente, irreversibile, spesso causando un processo patologico, lentamente progressiva. A volte, tuttavia, lo stato di insufficienza renale cronica deposita rapidamente dopo la lesione renale acuta, in grado di danneggiare irreversibilmente reni, come accade nei due esempi classici – necrosi corticale acuta e glomerulonefrite rapidamente progressiva (Engel et al., 2005).

L'IRC è una malattia silenziosa che non ha significativi segni e sintomi precedenti. Questi si manifestano e sono percepiti quando la patologia è installato nel corpo. I sintomi compaiono all'improvviso, nelle fasi più avanzate della malattia, la persona che presenta i trattamenti che richiedono modifiche dello stile di vita (Thomas, 2011).

CRF è caratterizzata da filtrazione glomerulare inferiore a 90 ml / min / 1,73 m2 per un periodo di tre mesi o più, per l'insufficienza renale per mantenere l'equilibrio metabolico ed elettrolitico, con conseguente uremia. Il trattamento di CRF dipende dalla evoluzione della malattia, che può essere prudenti con l'uso di farmaci, la dieta e l'assunzione di liquidi, o le terapie di sostituzione renale, emodialisi, la dialisi peritoneale e trapianto renale (Gricio et al., 2009).

Esistono numerosi esempi di malattie renali che possono portare alla perdita progressiva della funzione renale. Tutti loro dopo un periodo variabile (da 3 a 20 anni in media), avanzamento a uno stato noto come malattia renale fase terminale (ESRD), definito dalla perdita irreversibile della funzione renale a livelli residui (<15% del normale funzionamento) . In questa fase, l'istopatologia renale perde le caratteristiche specifiche dei primi stadi di nefropatia, presentando un cambiamento universale: (. Fassini et al, 2011) la fibrosi interstiziale glomerulare e associati alla degenerazione o atrofia dei nefroni.

Il paziente presenta quindi i vari segni e sintomi che compongono la sindrome uremica cosiddetto, il tutto derivante dalla perdita quasi completa della funzione renale. In questo momento, è essenziale per la terapia sostitutiva renale, rappresentata da dialisi o il trapianto di rene da (Fassini et al., 2011).

Il numero di pazienti con malattia renale all'ultimo stadio è in costante aumento nel corso degli anni in diversi paesi. In Brasile, il trattamento di emodialisi è più comunemente usato per CRF in una percentuale del 90% della dialisi. L'IRC può colpire qualsiasi età, sesso o razza (SESSO et al., 2007).

CRF ha importanti complicazioni aumento nel sangue di urea (azotemia), che innesca una serie di segni e sintomi noti come uremia o sindrome uremica. Le principali cause possono essere: pre-renale (rene a seguito di ischemia); Renali (conseguenti malattie come glomerulopathy, ipertensione, diabete, ecc); post-renale (a causa della ostruzione del flusso urinario) (Fermi, 2008).

3. METODOLOGIA

ricerca bibliografica è stata eseguita utilizzando il database della scientifica Electronic Library Online (SciELO) e della Società Brasiliana di Nefrologia, che coinvolge il periodo della periodica 2015 del 2002, relativa alla letteratura esistente sui tipi di insufficienza renale e di messa in scena di malattia acuta cronica. I descrittori sono stati: insufficienza renale, le terapie per la stadiazione e il trattamento, e la lingua portoghese definita come una fonte di ricerca, a parte gli articoli che erano estranei al soggetto pubblicato nel 2002 o nel periodo precedente.

4. RISULTATI E DISCUSSIONE

articoli sono stati ricercati disponibili nel database del SciELO e della Società Brasiliana di Nefrologia, coinvolgendo questioni relative ai tipi di insufficienza renale e la sua evoluzione verso l'insufficienza renale cronica.

Un nuovo sistema di stadiazione proposto dalla Fondazione IRC National Kidney, considera le seguenti fasi (KDOQI, 2002):

Tabella 1: Fasi IRC.

fase 1 GFR ≥ 90 ml / min / 1,73 m2
Lesioni croniche insufficienza renale
fase 2 GFR = 60-89 ml / min / 1,73 m2
cronica LUCE insufficienza renale
fase 3 GFR = 30-59 ml / min / 1,73m2
insufficienza renale cronica MODERATO
fase 4 GFR = 15-29 ml / min / 1,73m2
cronica GRAVE insufficienza renale
fase 5 GFR <15 ml / min / 1,73m2
insufficienza renale cronica (ESRD)

Fonte: National Kidney Foundation (KDOQI, 2002).

Secondo Gomes et al. (2005), pazienti con CLcr <30 ml / min / 1,73 m avevano ormone paratiroideo superiore intatto (PTH), nonostante i valori normali per calcio, fosforo, fosfatasi alcalina e tCO2. Pazienti con valori due volte PTH superiori range normale superiore (144 pg / ml) hanno mostrato inferiore tCO2. fosfatasi alcalina ossea è stata valutata in 37 pazienti con CLcr <30 ml / min / 1,73 m mostrano correlazione con fosfatasi alcalina, ma non con l'ormone paratiroideo. biopsia ossea in nove pazienti con CLcr <30 ml / min / 1,73 m ed iPTH> 144 pg / ml mostrato osteite fibrosa (4) danno minimo (4) e alto turnover (1).

Silva (2011), i risultati mostrano che, per aumentare la fornitura di accesso vascolare artero prima dell'inizio della dialisi in Brasile, gli sforzi dovrebbero essere concentrati sulla cura pre-dialisi.

CRF determina al paziente di eseguire la terapia di sostituzione renale in forma di dialisi peritoneale, emodialisi o trapianto.  Essendo una malattia progressiva e silenziosa, la sua diagnosi, nella maggior parte dei casi, avviene solo nella fase terminale, richiedendo TRS immediati. La malattia in sé e il trattamento innescare una successione di situazioni di conflitto, che compromette la vita quotidiana del paziente così come i loro componenti famiglie imponendo loro aggiustamenti e cambiamenti nello stile di vita. Il più delle volte, la persona uno stato di portatore cronico di qualche patologia bisogno di condividere questo confronto con la famiglia o con altre persone significative in cerca di aiuto e di sostegno, come la situazione richiede riabilitativo individuale e familiare. È importante sottolineare, tuttavia, che le strutture familiari non sempre rappresentano, da soli, sono basi di queste situazioni. Hanno bisogno del sostegno dei professionisti della salute così come il supporto e la collaborazione di altre persone nella vostra comunità (Silva et al., 2009).

I cambiamenti nella vita dei pazienti sono particolarmente fastidiosi, continua per loro, dal momento che possono sentirsi diversi e gli esclusi, perché è vietato mangiare determinati alimenti, hanno una ridotta assunzione di liquidi e controllato, che richiede il farmaco in modo continuo e devono essere presentate alla la dialisi per mantenere le loro vite. In questa prospettiva, si rende necessario per effettuare la terapia continua, comprese le attività socio-educative con questi pazienti in modo che abbiano una maggiore conoscenza circa l'IRC e il suo trattamento, acquisire fiducia e sussidi più elevati per la cura di sé, e quindi avere una migliore aderenza al trattamento ( Meireles, 2004).

Nonostante la creazione di routine per controllare le infezioni batteriche e virali restano una delle principali cause di morbilità e mortalità nei pazienti CKD, specialmente quelli in TRS. Le infezioni rappresentano il 30-36% dei decessi di pazienti in dialisi, tuttavia, molti di questi decessi potrebbero essere evitati dai vaccini (Rangel, 2006).

Secondo Bastos e Kirsztajn (2011), la diagnosi precoce, il rinvio immediato e l'introduzione di misure per ridurre / fermare la progressione della malattia renale cronica sono tra le strategie chiave per migliorare i risultati.

In breve, quando si tratta di l'evoluzione di questa malattia, vale a dire, messa in scena, non si può dimenticare i tre pilastri di supporto IRC, che sono: 1) la diagnosi precoce, 2) il rinvio immediato al trattamento nefrologia e, 3) interventi per preservare la funzione renale (Bastos; KIRSZTAJN, 2011).

FINALE

Nel contesto attuale della fase evolutiva di renale allo stadio di valore, è il ruolo dello specialista in Nefrologia rendere le linee guida, portano avanti l'ambiente di lavoro con la comunità locale, i clienti e la famiglia la prevenzione delle malattie renali. Altre misure sono molto importanti, come la diagnosi e il trattamento dell'ipertensione, oltre a svolgere la diagnosi e il trattamento di infezioni urinarie, tra le altre funzioni.

È necessario guidare la prevenzione della malattia, insufficienza renale acuta prima di raggiungere la fase cinque, o insufficienza renale cronica. L'obiettivo è quello di salvare vite umane e ridurre la spesa per il ricovero e il trattamento, che il paese ha un costo elevato.

Secondo la Società Brasiliana di Nefrologia, si raccomanda che i pazienti oltre i 40 anni fanno una visita medica annuale con un medico nefrologo, vale a dire, eseguire test di dosaggio della creatinina sulle analisi del sangue e delle urine. Importante anche nuove ricerche e nuovi studi su questo tema in vista di efficaci alternative di trattamento della malattia.

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[1] laureato infermiere da UNIDERPE, coloro che ha terminato il corso di specializzazione in Nefrologia.

[2] Biologo. Dottorato di ricerca in Teoria della comunicazione e comportamento di ricerca. Professore e Ricercatore presso il Politecnico federale di Amapá – FIPA.

[3] Biomedica. Dottorato di ricerca in malattie tropicali. Docente e ricercatore presso l'Università Federale di Amapá, AP. collaboratore ricercatore presso il Centro di Medicina Tropicale UFPA (NMT-UFPA).

[4] Dottorato di ricerca in psicoanalisi clinica, ricercatore presso il Centro per la Ricerca e Studi Avanzati.

[5] Biologo. Dottorato di Ricerca in Scienze Biologiche – Genetica Concentrazione Area. Professore e Ricercatore presso CESUPA – Pará State University Center.

[6] Biologo. Dottore in Medicina / Malattie Tropicali. Docente e Ricercatore presso l'Università Federale del Pará – UFPA. Ricercatore nel Umana e Ambientale Laboratorio di Tossicologia e lo stress ossidativo Laboratorio del Centro di Medicina Tropicale UFPA (NMT-UFPA).

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