Estudio sobre la puesta en escena de la insuficiencia renal

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SOUSA, Marineide Primo de [1]

DIAS, Cláudio Alberto Gellis De Mattos [2]

FECURY, Amanda Alves [3]

DENDASCK, Carla Viana [4]

OLIVEIRA, Ciane Martins de Oliveira [5]

OLIVEIRA, Euzébio de [6]

SOUSA, Marineide Primo de; et.al. Estudio sobre la puesta en escena de la insuficiencia renal. Revista Multidisciplinar Científica Centro del Conocimiento. edición especial de la Salud. Año 02, Vol. 04. pp 53-67, noviembre de 2.017 mil. ISSN:2448-0959

RESUMEN

El riñón es el órgano responsable del control del equilibrio de líquidos y electrolitos y ácido-base de nuestro cuerpo. La insuficiencia renal aguda puede ser causada por el flujo sanguíneo renal, la propia lesión parénquima renal y obstrucción del sistema uro-excretor. La insuficiencia renal crónica es el estado de disfunción renal persistente, irreversible. Objetivo: profundizar en las funciones básicas de los riñones, los síntomas y las etapas de la puesta en escena verdadero fracaso desde su diagnóstico hasta la etapa de la insuficiencia renal crónica, con el fin de aprender a guiar a la prevención de enfermedades. Metodología: la literatura. Resultados: El nuevo sistema de clasificación para la enfermedad renal crónica de la Fundación Nacional del Riñón considera cinco etapas de una lesión crónica insuficiencia renal a la insuficiencia renal crónica. Cuando se trata de la puesta en escena de la insuficiencia renal no se puede olvidar de realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad, la remisión inmediata al tratamiento nefrología y la aplicación de medidas para preservar la función renal. Conclusión: Se recomienda que los pacientes mayores de 40 años de edad anualmente hacen una cita con un médico nefrólogo, las pruebas de dosis de creatinina en la prueba de sangre y orina.

Palabras clave: Insuficiencia renal, puesta en escena, terapias para el tratamiento.

1. INTRODUCCIÓN

La palabra nefrología se origina en la lengua griega (nephros) significa "riñón", y es una especialidad médica muy importante. Nefrología es una especialidad médica dedicada al diagnóstico y el tratamiento médico de las enfermedades del sistema urinario, especialmente relacionados con el riñón (NEFROLOGÍA empresa brasileña, 2013). El médico especializado en enfermedades del sistema urinario se llama nefrólogo.  El tiempo para formar un nefrólogo es de 10 años de estudios en total. El Nefrología en Brasil ha hecho muchos logros, desde el principio de la década de 1960, cuando su atención se centró en la terapia de reemplazo renal (RRT) – diálisis y trasplante renal. Pero ¿cuáles son los factores críticos de riesgo para la pérdida de la función renal? ¿Cuáles son las directrices y estrategias para el tratamiento y la atención a la población?

Según el Ministerio de Salud, las enfermedades circulatorias representan un impacto significativo sobre la mortalidad de la población, lo que corresponde al 32% de las muertes en 2002, lo que equivale a 267 496 muertes (Brasil, 2006). Pero ¿cuáles son los factores de riesgo, los principales grupos y puesta en escena de la insuficiencia renal crónica (IRC)?

En nefrología el término puesta en escena es ampliamente utilizado, que se entienda como una forma de evaluar la extensión de la enfermedad en relación con el órgano de origen, y por lo tanto juzgar qué grado de afectación de órganos en los que el tumor comenzó y evaluar la la enfermedad se ha extendido más allá del lugar de origen. Por lo tanto, es esencial profesional en Nefrología en cuenta la historia clínica (quejas, los síntomas, la historia personal y familiar) y el examen físico del paciente. Jr. (2004) muestra que para la enseñanza clínica, epidemiológica y conceptual, CRF está dividido en seis etapas funcionales de acuerdo con el grado de función renal del paciente, que van desde el paso normal de los riñones sin daño a los riñones a la terminal.

Por lo tanto, este estudio tuvo como objetivo describir las funciones básicas de los riñones, los síntomas y las etapas de la puesta en escena verdadero fracaso desde su diagnóstico hasta la etapa de la insuficiencia renal crónica, con el fin de aprender a guiar a la prevención de enfermedades.

2. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

2.1 Descripción de la anatomía renal

Anatómicamente, el riñón es suministrada por una sola arteria, llamada renal principal con la posición y la trayectoria relativamente constante para formar el talón. El origen se encuentra en la aorta abdominal entre los niveles L1 y L2 que constituyen la columna lateral de los segmentos torácicos lumbar de la médula espinal y alta (OZKAN et al., 2006). Existen diferencias en tamaño entre la derecha y la arteria renal izquierda, en los adultos, mientras que la ruta derecha tiene alrededor de 5 cm, a la izquierda, es 7 cm. Los dos están divididos cerca del talón en dos, tres o cuatro ramas terminales. uno o más arteria adrenal de cada arteria renal originados, y una rama en el uréter y varias ramas a los tejidos y retroperitoneal adyacente (TESTUT Latarjet y 1975 citados PALMIERI et al., 2011).

Según Satyapal et al. (2001), las variaciones anatómicas de estas arterias no interfieren con la función renal y deben diferenciarse de malformaciones o anomalías vasculares, que causan trastornos renales y funcionales sistémicos. Como se ha indicado por Palmieri et al. (2011), hubo momentos en que las variaciones en las arterias términos recibieron como accesorio, aberrante, anormal, y aún más supernumerario. Para Sampaio y Pasos (1992), éstos se pueden llamar varias arterias, debido a que no había anastomosis en conjunto constituyen vasos segmentarios a los riñones.

Como Moon et al. (1998), en general, las arterias que van a los polos renales son menos calibre que arterias renales hiliares de las principales arterias renales.

Para bordado et al. (2004), se debe llevar a cabo una evaluación tanto de la presencia de múltiples arterias renales, así como el nivel de sus divisiones pre-hiliares, debido a la importancia en relación con la irrigación renal e influir en los planes de disección y el acceso al hilio renal .

Motta (2011), la nefrona es la unidad organizativa básica del riñón y es un lecho capilar especializado, el glomérulo, rodeado de epitelio urinario (cápsula de Bowman) y conectado a una sucesión de segmentos epiteliales especializadas, los túbulos. Cada riñón humano contiene alrededor de 1,2 millón de nefronas. La nefrona es responsable de dos procesos en serie: ultrafiltración glomerular y la reabsorción de la secreción / tubular.

2.2 Funciones renales

Según Sociedad Brasileña de Nefrología (2013), los riñones, incluso pequeña, aproximadamente del tamaño de 10 cm, realizan el importante trabajo de hacer que el equilibrio saludable de la química interna del cuerpo.  Para la supervivencia saludable, estos organismos deben funcionar normalmente, realizar cuatro funciones: eliminar toxinas de la sangre por un sistema de filtración, la regulación de la formación de sangre y la producción de células rojas de la sangre, la regulación de la presión arterial y el control del equilibrio químico delicado y fluidos corporales.

2.2.1 La función de filtro: la excreción de toxinas

La función renal es eliminar el organismo sustancias más tóxicas derivadas de nuestro metabolismo. Las principales toxinas, diario formadas, se derivan de metabolismo de las proteínas. Estas sustancias contienen nitrógeno en sus moléculas, ya que se originan y la ruptura de los aminoácidos se denominan, habitualmente en compuestos azotémicos o compuestos nitrogenados. Urea, mientras que a muy altas concentraciones (> 380 mg / dL) también tiene efectos tóxicos, tales como náuseas, vómitos, anorexia y sangrado (Engel et al., 2005).

El riñón desempeña su función excretora por filtración glomerular. La tasa de filtración glomerular (TFG) es el parámetro que cuantifica esta función. El valor normal es de entre 80-140 ml / min, que es equivalente a aproximadamente 120 litros de plasma diaria filtrados. De éstos, aproximadamente 118 litros vuelva al plasma a través reabsorción tubular; y los restantes 2 litros retirados como orina (que contiene todas las toxinas que necesitan ser eliminado del cuerpo) (Engel et al., 2005).

La filtración glomerular es la mejor medida de la función renal en sujetos normales o pacientes con enfermedad renal (riñón enfermedad resultado de calidad Iniciativa K / DOQI, 2002). Para Bastos et al. (2010), cuando el FG alcanza valores muy bajos, a menos de 15 ml / min / 1,73mm3, que se establece lo que se llama una insuficiencia renal funcional (FFR), es decir, la etapa más avanzada de la pérdida continua de funcional progresiva observada en la ERC.

Al igual que el trabajo de manera filtros, los riñones funcionan para mantener el cuerpo libre de toxinas. La sangre entra en el riñón a través de la arteria renal. Una vez que la sangre llega a los riñones, las toxinas se filtran en la orina. La parte posterior limpia la sangre al corazón por una vena renal (NEFROLOGÍA empresa brasileña, 2013).

2.2.2 Producción de células rojas de la sangre y la formación de hueso

De acuerdo con la Sociedad Brasileña de Nefrología (2013), para la formación de huesos y la producción de células rojas de la sangre, es necesario que la función de los riñones normalmente. Los riñones regulan las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre y producen una forma activa de la vitamina D. También eritropoyetina liberación, que ayuda en la maduración de las células rojas de la sangre en la sangre y la médula ósea.  Ratificado Motta (2011) es papel sintetizar eritropoyetina renales, renina, prostaglandinas y 1,25-dihidroxicolecalciferol (forma activa de la vitamina D).

regulación de la presión 2.2.3 sangre

Otra función importante de los riñones es regular la presión arterial. Según Sociedad Brasileña de Nefrología (2013), es necesario para controlar las concentraciones de sodio y la cantidad de líquido en el cuerpo. Corresponde a los riñones secretan una sustancia llamada renina. La renina estimula la producción de una hormona que aumenta la presión arterial. Cuando los riñones no funcionan bien en exceso de renina se produce y esto puede resultar en la hipertensión. daños hipertensión prolongada de los vasos sanguíneos, causando con ello la insuficiencia renal.

2.2.4 El control del equilibrio químico y de líquido del cuerpo

Conforma la Sociedad Brasileña de Nefrología (2013), cuando los riñones no funcionan correctamente, las toxinas se acumulan en la sangre. Esto da lugar a una afección muy grave conocida como uremia. Los síntomas de la uremia son: náuseas, debilidad, fatiga, desorientación, dificultad para respirar e hinchazón en los brazos y las piernas. Hay toxinas que se acumulan en la sangre y pueden ser utilizados para evaluar la gravedad del problema. Las principales sustancias comúnmente usados ​​para este propósito son llamados urea y creatinina. La enfermedad renal se asocia a menudo con altos niveles de urea y creatinina. Motta (2011), es el equilibrio normal de electrolito de riñón en el líquido intersticial, controlando tanto el movimiento y la pérdida de agua a nivel celular en colaboración con la piel y los pulmones.

2.3 Medida de la función renal

La única manera de medir la función excretora renal se cuantifica por filtración glomerular. síndrome urémico aguda puede ocurrir con una TGF menos de 15-30 ml / min (menos de 15-30% de la función renal), que corresponde a una concentración plasmática de urea y creatinina por encima de 120 mg / dl y 4,0 mg / dL, respectivamente, para un adulto de 40 años de edad, peso de 70 kg (Engel et al., 2005).

De acuerdo con Nunes (2007), los métodos más comúnmente utilizados para estimar la TFG son la concentración de creatinina sérica, aclaramiento de creatinina endógena (DCE), o la tasa de filtración glomerular estimada o DCE para ecuaciones basadas en la creatinina sérica.

En la práctica médica, se puede cuantificar la función renal utilizando los parámetros relativos a la función excretora. Ellos son: (1) urea plasma; (2) la creatinina plasmática; (3) el aclaramiento de creatinina.

2.3.1 urea en plasma

La urea se forma en el hígado a partir de moléculas de amoníaco (NH3) producidas en grandes cantidades por las bacterias y proteínas del metabolismo de la flora intestinal. Mientras que el amoníaco es extremadamente tóxico, con una de las sustancias que causan coma hepático, la toxicidad de la urea es controversial. Sólo a muy altas concentraciones (> 380 mg / dL) puede producir efectos adversos, generalmente relacionados con el tracto y hemostasis gastro-intestinal. Sin embargo, ya que la urea se elimina casi exclusivamente por el riñón y es fácil de plasma de la dosificación, se pueden utilizar para medir sus niveles para evaluar la función excretora renal. En general, los niveles de urea se elevan a niveles por encima del valor de referencia cuando la TFG menor de 50 ml / min. El valor normal de la urea es de 20-40 mg / dl (Engel et al., 2005).

Sin embargo, la urea no es la mejor 'termómetro' para medir la función renal. Una parte de la urea filtrada en el glomérulo se reabsorbe. Por lo tanto, las condiciones que aumentan la reabsorción tubular, tales como hipovolemia pueden aumentar los niveles séricos de urea, sin ninguna disminución significativa de la función renal. Además, la producción a gran escala de amoníaco después de una hemorragia gastrointestinal, cuando la flora intestinal cataboliza intensamente la hemoglobina liberada conduce a un aumento de la producción hepática de urea, elevar los niveles (Engel et al., 2005).

Como Motta (2011), urea constituye 45% de nitrógeno no proteico en la sangre. Después de la síntesis en el hígado, urea se lleva por plasma a los riñones, donde se filtra por los glomérulos. Urea excreta en la orina, a pesar de 40-70% se reabsorbe por los túbulos por difusión pasiva. Una cuarta parte de la urea se metaboliza en el intestino para formar amoníaco y CO2 por la acción de la flora bacteriana normal. Este amoníaco se reabsorbe y llevado al hígado donde se convierte en urea. El nivel de urea en plasma se ve afectada por la función renal, el contenido de proteína de la dieta y el contenido de catabolismo de la proteína, el estado de hidratación del paciente y la presencia de hemorragia intestinal. A pesar de estas limitaciones, sin embargo, el nivel de urea todavía sirve como un predictor de la insuficiencia renal sintomático y categoría de diagnóstico para distinguir entre diferentes causas de la insuficiencia renal.

2.3.2 plasma de creatinina

Es una sustancia no tóxica producida por el tejido muscular, derivado de molécula de energía tienda de creatina. Tiene grandes ventajas para su uso como una medida de la función renal excretora: a) una producción diaria es relativamente constante; b) al contrario de lo que ocurre con la urea, no se reabsorbe por los túbulos (Engel et al, 2005).

Para Levey y Stevens (2005), La creatinina es un derivado de aminoácido con 113 daltons, derivados del metabolismo muscular y la ingesta de carne. Se genera a partir de músculo de una reacción no enzimática de creatina y fosfocreatina. Su producción y liberar el músculo son casi constantes.

Los niveles normales de creatinina en suero dependen de la masa muscular individual. En un individuo muscular, un plasma de creatinina 1,3 mg / dl puede ser normal, mientras que en un hambre en la creatinina sérica debe ser inferior a 0,8 mg / dL. El valor normal de creatinina: Hombres <1,4 mg / dl y Mujeres <1,2 mg / dl (Engel et al, 2005).

2.3.3 aclaramiento de creatinina

Otro concepto importante es espacio libre, Inglés, significa depuración. Por definición, el volumen de plasma que está libre de la sustancia que se elimina cada minuto. Por ejemplo, el aclaramiento de urea es de 50-70 ml / min. Como parte de la urea se absorbe y se devuelve al plasma, su aclaramiento es menor que la tasa de filtración glomerular. La creatinina no se reabsorbe, todo lo que se filtra en el glomérulo y se excreta en la orina y por lo tanto borren de plasma. Se puede decir que el aclaramiento de creatinina (CICR) es una estimación razonable de la TFG a pesar sobreestimarla (por lo general un 15% más alta que la TFG). El valor normal es CrCl 80-150 ml / min (Engel et al., 2005).

De acuerdo con Godoy y Silva (2006) El aclaramiento de creatinina (CL CR) sigue siendo uno de los marcadores más utilizados en la evaluación de la función renal.

El fracaso renal agudo 2.4

Ferraz y Dios (2009) conceptualizan insuficiencia renal aguda (ARF) como la pérdida repentina de la capacidad del riñón para mantener su endocrino y exocrino actividad, así como la filtración glomerular y la eliminación de los compuestos desechados por esta producción filtración y concentración urinaria mantenimiento de la homeostasis y el equilibrio ácido base.

ARF puede ser causado por tres mecanismos básicos: (1) de perfusión renal baja (azotemia prerrenal); (2) lesión del parénquima renal en sí (azotemia renal intrínseca) y (3) la obstrucción del sistema uro-excretor (azotemia post-renal).

El IRA se observa a menudo en los pacientes hospitalizados y su prevalencia está aumentando, especialmente en la población de edad avanzada con múltiples comorbilidades y los pacientes con enfermedades consideradas graves, como el cáncer, entre otros (NOLAN; Anderson, 2005).

2.4.1 azotemia Pre-renal

La azotemia prerrenal o insuficiencia prerrenal es la elevación de compuestos nitrogenados directamente causada por la reducción del flujo sanguíneo renal. Es el tipo más común de ARF (55-60% de los casos). Se caracteriza por reversible una vez que el flujo de sangre renal restaurado. Las causas principales son: (a) la hipovolemia; (B) estados de choque; (C) la insuficiencia cardíaca; (D) la cirrosis hepática con ascitis (Engel et al., 2005). Los compuestos nitrogenados, tales como derivados de compuestos de arginina guanidínicos, alifáticos o aminas aromáticas (derivados del triptófano), fenoles, indoles, entre otros, causan los síndromes urémicos (Etzel 2004).

Los vasos renales tienen un mecanismo perjudicial protección cambios del flujo sanguíneo renal y la TFG que se llama auto-regulación del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Cuando la presión arterial media (MAP) cae, las arteriolas aferentes se dilatan, la reducción de la resistencia vascular en el riñón, la prevención de la hipoperfusión renal. En condiciones normales, el flujo sanguíneo renal se conserva a un mapa de 80 mmHg. Si esta presión cae por debajo de estos valores, la autorregulación ya no es capaz de evitar el flujo bajo porque las arteriolas están en su vasodilatación máxima. En este punto, para instalar la azotemia prerrenal. Es importante destacar que, los individuos con un inadaptado de la autorregulación renal pueden desarrollar azotemia prerrenal incluso con MBP ligeramente por encima de 80 mmHg. Este es el caso de algunos diabéticos de edad avanzada, crónicamente hipertensos y desde hace mucho tiempo (ENGEL et al., 2005).

Para Nolan y Anderson (1998), azotemia prerrenal es la causa más común de ARF, responsables del 30 al 60% de todos los casos. ARF Pre-renal se produce de la falta de perfusión glomerular debido a una reducción absoluta en el volumen de fluido extracelular o una reducción del volumen circulante, incluso con el mantenimiento de la normalidad del volumen de fluido extracelular total, lo que puede ocurrir en condiciones de como insuficiencia ventricular izquierda, la sepsis y la cirrosis avanzada. En pacientes azotemia prerrenal son oligúrica puede presentar hipotensión y deshidratación.

2,5 azotemia post-renal

El fracaso azotemia post-renal o renal es insuficiencia renal aguda causada por la obstrucción del sistema uro-excretor. Se representa sólo el 5% de los casos de ARF, aunque en un subgrupo de las personas de edad, este porcentaje se hace mayor debido a una mayor prevalencia de enfermedad de la próstata (Engel et al., 2005).

Según Slim y Vattimo (2007) para hacer una evaluación de la función renal, la creatinina y otros biomarcadores, indicó que las elevaciones en los niveles de creatinina en suero son actualmente los signos más indicativos de la función renal. A pesar de representar la principal estrategia de identificación de este síndrome, creatinina se considera una prueba específica, sin embargo, lenta, insensible e inexacta. Se cambia sólo cuando ya se ha perdido aproximadamente 50% de la función renal.

2.6 Insuficiencia Renal Crónica

Insuficiencia renal crónica (CRF) es el estado de la disfunción renal persistente, irreversible, resultando a menudo en un proceso patológico, lentamente progresiva. A veces, sin embargo, el estado de insuficiencia renal crónica se asienta rápidamente después de la lesión renal aguda, capaz de dañar los riñones de forma irreversible, como sucede en dos ejemplos clásicos – necrosis cortical aguda y glomerulonefritis rápidamente progresiva (Engel et al., 2005).

El IRC es una enfermedad silenciosa que no tiene signos y síntomas anteriores significativos. Estos se manifiestan y se perciben cuando la patología se instala en el cuerpo. Los síntomas aparecen de forma inesperada, en etapas más avanzadas de la enfermedad, la persona que presenta los tratamientos que requieren cambios de estilo de vida (Thomas, 2011).

CRF se caracteriza por filtración glomerular de menos de 90 ml / min / 1,73 m2 para un período de tres meses o más, para la insuficiencia renal para mantener el equilibrio metabólico y el electrolito, lo que resulta en la uremia. Tratamiento de CRF depende de la evolución de la enfermedad, que puede ser conservador con el uso de medicación, la dieta y la ingesta de líquidos, o terapias de reemplazo renal, hemodiálisis, diálisis peritoneal y el trasplante renal (Gricio et al., 2009).

Hay numerosos ejemplos de enfermedades renales que pueden conducir a la pérdida progresiva de la función renal. Todos ellos después de un período variable (de 3 a 20 años en promedio), el progreso a un estado conocido como enfermedad renal en fase terminal (ESRD), definida por la pérdida irreversible de la función renal a los niveles residuales (<15% de la función normal) . En esta etapa, la histopatología renal pierde las características específicas de las primeras etapas de la nefropatía, presentando un cambio universal: (. Fassini et al, 2011) fibrosis glomerular e intersticial asociada con degeneración o atrofia de nefronas.

Después, el paciente presenta los diversos signos y síntomas que conforman el denominado Síndrome Urémico, todos los derivados de la pérdida casi completa de la función renal. En este momento, es esencial para la terapia de reemplazo renal, representada por diálisis o trasplante de riñón por (Fassini et al., 2011).

El número de pacientes con enfermedad renal terminal ha aumentado constantemente en los últimos años en varios países. En Brasil, el tratamiento de hemodiálisis se utiliza más comúnmente para CRF en una proporción de 90% de la diálisis. El IRC puede afectar a cualquier edad, sexo o raza (SESSO et al., 2007).

CRF tiene importantes complicaciones aumento de urea en sangre (azotemia) que desencadena una serie de signos y síntomas conocidos como uremia o síndrome urémico. Las principales causas pueden ser: pre-renal (del riñón como resultado de isquemia); (enfermedades consiguientes tales como la glomerulopatía, hipertensión, diabetes etc.) renales; post-renal (debido a la obstrucción del flujo urinario) (Fermi, 2008).

3. METODOLOGÍA

búsqueda bibliográfica se realizó utilizando la base de datos de la Scientific Electronic Library Online (SciELO) y la Sociedad Brasileña de Nefrología, que implica el período del periódico 2015 2002, relativa a la literatura existente sobre los tipos de insuficiencia renal y la estadificación de la enfermedad aguda crónica. Los descriptores fueron: insuficiencia renal, terapias para la estadificación y tratamiento, y el idioma portugués define como una fuente de investigación, con exclusión de los artículos que no estaban relacionados con el tema publicado en el año 2002 o el período anterior.

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Se investigaron los artículos disponibles en la base de SciELO y la Sociedad Brasileña de Nefrología, que implica cuestiones relacionadas con los tipos de insuficiencia renal y su evolución hacia la insuficiencia renal crónica.

Un nuevo sistema de clasificación propuesto por la Fundación Nacional del Riñón IRC, considera las siguientes etapas (KDOQI, 2002):

Tabla 1: Etapas de IRC.

etapa 1 TFG ≥ 90 ml / min / 1,73 m2
Lesiones insuficiencia renal crónica
etapa 2 TFG = 60-89 ml / min / 1,73 m2
LIGHT insuficiencia renal crónica
etapa 3 TFG = 30-59 ml / min / 1,73m2
insuficiencia renal crónica moderada
etapa 4 TFG = 15-29 ml / min / 1,73m2
GRAVE insuficiencia renal crónica
la etapa 5 TFG <15 ml / min / 1,73m2
insuficiencia renal crónica (ESRD)

Fuente: Fundación Nacional del Riñón (KDOQI, 2002).

Según Gomes et al. (2005), los pacientes con ClCr <30 ml / min / 1,73 m² tenían hormona paratiroidea superior intacta (PTH), a pesar de los valores normales para el calcio, fósforo, fosfatasa alcalina y tCO2. Los pacientes con el doble de los valores de PTH por encima del rango normal superior (144 pg / ml) mostraron tCO2 inferior. fosfatasa alcalina ósea se evaluó en 37 pacientes con ClCr <30 ml / min / 1,73 m² que muestran correlación con fosfatasa alcalina, pero no con la hormona paratiroidea. Biopsia de médula en nueve pacientes con ClCr <30 ml / min / 1,73 m² y PTHi> 144 pg / ml mostró la osteítis fibrosa (4) un daño mínimo (4) y alta rotación (1).

Silva (2011), los resultados muestran que, para aumentar la provisión de acceso vascular arteriovenosa antes del inicio de la hemodiálisis en Brasil, los esfuerzos deben centrarse en la atención pre-diálisis.

La CRF determina la paciente para realizar la terapia de reemplazo renal en forma de diálisis peritoneal, la hemodiálisis o trasplante.  Al ser una enfermedad progresiva y silenciosa, su diagnóstico, en la mayoría de los casos, sólo se hace en la fase terminal, lo que requiere TRS inmediatos. La enfermedad en sí y el tratamiento desencadenar una sucesión de situaciones de conflicto, lo que compromete la vida diaria del paciente, así como sus componentes familias les haya impuesto ajustes y cambios en el estilo de vida. Muy a menudo, la persona un estado de portador crónico de alguna patología necesidad de compartir esta confrontación con su familia o con otras personas relacionadas que buscan ayuda y apoyo, ya que la situación requiere la rehabilitación individual y familiar. Es importante destacar, sin embargo, que las estructuras familiares no siempre representan, por sí mismos, son fundamentos de estas situaciones. Necesitan el apoyo de profesionales de la salud, así como el apoyo y la colaboración de otras personas de su comunidad (Silva et al., 2009).

Los cambios en la vida de los pacientes son particularmente problemáticos, continua para ellos, ya que pueden sentirse diferentes y excluidos porque están prohibidas a comer ciertos alimentos, tener una ingesta de líquidos reducida y controlada, lo que requiere medicación continua y presentarse a diálisis para mantener sus vidas. En esta perspectiva, se hace necesario llevar a cabo la terapia continua, incluyendo las actividades socio-educativas con estos pacientes para que tengan un mayor conocimiento acerca de la IRC y su tratamiento, adquirir confianza y mayores subsidios para el cuidado personal y así tener una mejor adherencia al tratamiento ( Meireles, 2004).

A pesar del establecimiento de rutinas para controlar las infecciones bacterianas y virales siguen siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes con ERC, especialmente aquellos en TRS. Las infecciones representan el 30-36% de las muertes de pacientes de diálisis, sin embargo, muchas de estas muertes podrían evitarse con vacunas (Rangel, 2006).

De acuerdo con Bastos y Kirsztajn (2011), el diagnóstico precoz, la remisión inmediata y la introducción de medidas para reducir / detener la progresión de la ERC son algunas de las estrategias clave para mejorar los resultados.

En pocas palabras, cuando se trata de la evolución de esta enfermedad, es decir, puesta en escena, se puede no se olvide de los tres pilares de apoyo del IRC, que son: 1) el diagnóstico precoz, 2) la remisión inmediata al tratamiento nefrología y, 3) implementación de medidas para preservar la función renal (Bastos; KIRSZTAJN, 2011).

CONSIDERACIONES FINALES

En el contexto actual de la etapa evolutiva de la etapa de insuficiencia renal, es el papel del especialista en nefrología hacen las directrices apropiadas, llevan en su entorno de trabajo con la comunidad local, los clientes y amigos la prevención de la enfermedad renal. Otras medidas son también muy importantes, la forma de diagnóstico y tratamiento de la hipertensión, además de realizar el diagnóstico y el tratamiento de las infecciones urinarias, entre otras funciones.

Es necesario para guiar la prevención de la enfermedad, la insuficiencia renal aguda antes de llegar a la etapa cinco, o insuficiencia renal crónica. El objetivo es salvar vidas y reducir el gasto en hospitalización y tratamiento, que el país tiene un alto costo.

De acuerdo con la Sociedad Brasileña de Nefrología, se recomienda que los pacientes mayores de 40 años hacen una consulta médica anual con un médico nefrólogo, es decir, realizar pruebas de dosis de creatinina en la prueba de sangre y orina. También es importante nuevas investigaciones y nuevos estudios sobre este tema en vista de las alternativas de tratamiento eficaz de la enfermedad.

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[1] graduado de la enfermera por UNIDERPE, los que terminaron el curso de especialización en Nefrología.

[2] El biólogo. Doctorado en Teoría de la Comunicación y Comportamiento de Investigación. Profesor e Investigador en el Instituto Federal de Amapá – FIPA.

[3] Biomédica. Doctor en Enfermedades Tropicales. Profesor e Investigador de la Universidad Federal de Amapá, AP. investigador colaborador en el Centro de Medicina Tropical de la UFPA (NMT-UFPA).

[4] Doctorado en Psicoanálisis Clínico, Investigador en el Centro de Investigación y Estudios Avanzados.

[5] El biólogo. Doctorado en Ciencias Biológicas – Genética Área de Concentración. Profesor e Investigador en CESUPA – Centro de la Universidad del Estado de Pará.

[6] El biólogo. Doctor en Medicina / Enfermedades Tropicales. Profesor e Investigador de la Universidad Federal de Pará – UFPA. Investigador en el Humana y Laboratorio de Toxicología Ambiental y el estrés oxidativo Laboratorio del Centro de Medicina Tropical de la UFPA (NMT-UFPA).

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