Étude sur la mise en scène de l’insuffisance rénale

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SOUSA, Marineide Primo de [1]

DIAS, Cláudio Alberto Gellis De Mattos [2]

FECURY, Amanda Alves [3]

DENDASCK, Carla Viana [4]

OLIVEIRA, Ciane Martins de Oliveira [5]

OLIVEIRA, Euzébio de [6]

SOUSA, Marineide Primo de; et.al. Étude sur la mise en scène d'une insuffisance rénale. Magazine scientifique multidisciplinaire du Centre du savoir. édition spéciale de la Santé. Année 02, vol 04.. pp 53-67, Novembre 2017. ISSN:2448-0959

RÉSUMÉ

Le rein est l'organe responsable du contrôle de l'équilibre hydro-électrolytique et acide-base de notre corps. L'insuffisance rénale aiguë peut être causée par le flux sanguin rénal, parenchyme rénal propre blessure et l'obstruction du système uro-excréteur. L'insuffisance rénale chronique est l'état de dysfonctionnement rénal persistant, irréversible. Objectif: approfondir les fonctions de base des reins, les symptômes et les étapes de la mise en scène d'échec réel depuis son diagnostic au stade de l'insuffisance rénale chronique, afin d'apprendre à guider la prévention des maladies. Méthodologie: la littérature. Résultats: Le nouveau système de mise en scène pour la maladie rénale chronique de la Fondation nationale du rein considère cinq étapes de blessures de l'insuffisance rénale chronique à une insuffisance rénale chronique. En ce qui concerne la mise en scène d'une insuffisance rénale ne peut pas oublier d'effectuer un diagnostic précoce de la maladie, renvoi immédiat à un traitement de la néphrologie et la mise en œuvre de mesures visant à préserver la fonction rénale. Conclusion: Il est recommandé que les patients de plus de 40 ans font chaque année un rendez-vous avec un médecin néphrologue, des tests de dosage de la créatinine sur le test de sang et d'urine.

Mots-clés: insuffisance rénale, mettant en scène, les thérapies pour le traitement.

1. INTRODUCTION

Le mot Néphrologie origine dans la langue grecque (nephros) signifie « reins », et est une spécialité médicale très importante. Néphrologie est une spécialité médicale dédiée au diagnostic et au traitement médical des maladies du système urinaire, en particulier celles liées aux reins (Néphrologie BRESILIEN COMPANY, 2013). Le médecin qui se spécialise dans les maladies du système urinaire est appelé néphrologue.  Le temps de former un néphrologue est de 10 ans d'études dans l'ensemble. La néphrologie au Brésil a fait de nombreuses réalisations, depuis le début des années 1960, lorsque son accent a été mis sur la thérapie de remplacement rénal (RRT) – dialyse et transplantation rénale. Mais quels sont les facteurs de risque critiques pour la perte de la fonction rénale? Quelles sont les lignes directrices et des stratégies pour le traitement et les soins à la population?

Selon le ministère de la Santé, les maladies circulatoires représentent un impact important sur la mortalité de la population, ce qui correspond à 32% des décès en 2002, ce qui équivaut à 267 496 décès (Brésil, 2006). Mais quels sont les facteurs, les principaux groupes à risque et la mise en scène de l'insuffisance rénale chronique (IRC)?

Dans la mise en scène Néphrologie terme est largement utilisé, étant entendu comme un moyen d'évaluer l'étendue de la maladie par rapport à l'organe d'origine, et donc juger quel degré d'implication de l'organe dans lequel la tumeur a commencé et évaluer la la maladie est répandue au-delà du site d'origine. Ainsi, il est essentiel professionnel en néphrologie considèrent l'histoire clinique (plaintes, symptômes, antécédents personnels et familiaux) et un examen physique du patient. Jr. (2004) montre que pour l'enseignement clinique, épidémiologique et conceptuel, le CRF est divisé en six étapes fonctionnelles en fonction du degré de la fonction rénale du patient, allant de l'étape de rein normal sans lésion rénale au terminal.

Ainsi, cette étude visait à décrire les fonctions de base des reins, les symptômes et les étapes de la mise en scène d'échec réel depuis son diagnostic au stade de l'insuffisance rénale chronique, afin d'apprendre à guider la prévention des maladies.

2. THÉORIQUE

2.1 Description de l'anatomie du rein

Anatomiquement, le rein est alimenté par une seule artère, appelé rénale principale avec la position et la trajectoire relativement constante pour former le talon. L'origine se trouve dans l'aorte abdominale entre les niveaux L1 et L2 qui constituent la colonne latérale des segments de la moelle épinière lombaire thoracique et haute (OZKAN et al., 2006). Il existe des différences de taille entre le droit et l'artère rénale gauche, chez les adultes, alors que la route droite a environ 5 cm, à gauche, est de 7 cm. Les deux sont répartis à proximité du talon en deux, trois ou quatre branches terminales. une ou plusieurs artère surrénale de chaque artère rénale sont créés, et une branche de l'uretère et de plusieurs branches à un tissu adjacent et rétropéritonéale (TESTUT Latarjet et 1975 cité PALMIERI et al., 2011).

Selon Satyapal et al. (2001), les variations anatomiques de ces artères ne pas interférer avec la fonction rénale et doivent être différenciés des malformations vasculaires ou des anomalies, qui provoquent des troubles fonctionnels rénaux et systémiques. Comme indiqué par Palmieri et al. (2011), il y avait des moments que les variations des termes artères reçu comme accessoire, aberrant, anormal, et plus surnuméraire. Pour Sampaio et les étapes (1992), ceux-ci peuvent être appelées artères multiples, parce qu'elle n'a pas anastomose constituent ensemble les vaisseaux segmentaires aux reins.

Comme Moon et al. (1998), en général, les artères qui vont aux pôles rénaux sont moins calibre que les artères rénales hile des principales artères rénales.

Pour brodé et al. (2004), il faut procéder à une évaluation à la fois la présence de plusieurs artères rénales, ainsi que le niveau de leurs divisions pré-hilaire, en raison de l'importance par rapport à l'irrigation rénale et d'influencer les plans de dissection et l'accès à l'hile rénal .

Motta (2011), le néphron est l'unité d'organisation de base du rein et est un lit capillaire spécialisé, le glomérule, entouré par un épithélium urinaire (la capsule de Bowman) et reliée à une succession de segments épithéliales spécialisés, les tubules. Chaque rein humain contient environ 1,2 million de néphrons. Le néphron est responsable de deux processus en série: ultrafiltration glomérulaire et la résorption / sécrétion tubulaire.

2.2 Fonctions rénales

Selon la Société brésilienne de néphrologie (2013), les reins, même petite, de la taille de 10 cm, effectuer le travail important de faire le bon équilibre de la chimie interne du corps.  Pour la survie en bonne santé, ces organismes devraient fonctionner normalement, effectuer quatre fonctions: éliminer les toxines du sang par un système de filtration, la régulation de la formation du sang et la production de globules rouges, la régulation de la pression artérielle et le contrôle de l'équilibre chimique délicat et fluides corporels.

2.2.1 La fonction de filtrage: excrétion des toxines

La fonction rénale est d'éliminer les substances les plus toxiques organisme provenant de notre métabolisme. Les toxines principales, formées par jour, sont dérivés du métabolisme des protéines. Ces substances contiennent de l'azote dans leurs molécules, car ils proviennent et la fraction des acides aminés sont appelés, habituellement dans les composés azotémiques ou des composés azotés. L'urée, tout en concentrations très élevées (> 380 mg / dl) a également des effets toxiques, tels que des nausées, des vomissements, une anorexie et des saignements (Engel et al., 2005).

Le rein remplit sa fonction excrétrice par filtration glomérulaire. Le taux de filtration glomérulaire (DFG) est le paramètre qui quantifie cette fonction. La valeur normale est comprise entre 80 à 140 ml / min, ce qui équivaut à environ 120 litres de plasma par jour filtrés. Parmi ceux-ci, environ 118 litres de retour à plasma via la réabsorption tubulaire; et les 2 litres restants retirés sous forme d'urine (contenant toutes les toxines qui doivent être éliminés de l'organisme) (Engel et al., 2005).

La filtration glomérulaire est la meilleure mesure de la fonction rénale chez les sujets normaux ou des patients atteints d'insuffisance rénale (maladie rénale ISSUE Initiative Qualité K / DOQI, 2002). Pour Bastos et al. (2010), lorsque GFR atteint des valeurs très faibles, moins de 15 ml / min / 1,73mm3, il est établi que l'on appelle une insuffisance rénale fonctionnelle (FFR), à savoir, le stade le plus avancé de la perte continue de fonctionnement progressive observée dans CKD.

Tout comme le travail de façon filtres, les reins fonctionnent pour maintenir le corps exempt de toxines. Le sang entre dans le rein par l'artère rénale. Une fois que le sang atteint les reins, les toxines sont filtrés dans l'urine. Le dos de sang propre au cœur par une veine rénale (néphrologie BRESILIEN COMPANY, 2013).

2.2.2 La production de globules rouges et la formation osseuse

Selon la Société brésilienne de néphrologie (2013), pour la formation des os et la production de globules rouges, il est nécessaire que la fonction rénale normale. Les reins régulent les concentrations de calcium et de phosphore dans le sang et produisent une forme active de la vitamine D. En outre la libération de l'érythropoïétine, qui contribue à la maturation des globules rouges dans le sang et la moelle osseuse.  Ratifié Motta (2011) est du papier synthétiser rein érythropoïétine, la rénine, les prostaglandines et la 1,25-dihydroxycholécalciférol (forme active de la vitamine D).

2.2.3 régulation de la pression artérielle

Une autre fonction importante des reins est de réguler la pression artérielle. Selon Brazilian Society of Nephrology (2013), il est nécessaire de contrôler les concentrations de sodium et la quantité de liquide dans le corps. Il appartient aux reins sécrètent une substance appelée rénine. Rénine stimule la production d'une hormone qui augmente la pression artérielle. Lorsque les reins ne fonctionnent pas bien au-delà rénine est produit et cela peut entraîner une hypertension. dommages hypertension prolongée les vaisseaux sanguins, ce qui provoque une insuffisance rénale.

2.2.4 Contrôle de l'équilibre chimique et le liquide du corps

La Société brésilienne conforme de néphrologie (2013), lorsque les reins ne fonctionnent pas correctement, les toxines accumulent dans le sang. Il en résulte un état très grave connue sous le nom urémie. Les symptômes de l'urémie comprennent: des nausées, la faiblesse, la fatigue, la désorientation, l'essoufflement et l'enflure dans les bras et les jambes. Il y a des toxines qui accumulent dans le sang et peuvent être utilisés pour évaluer la gravité du problème. Les principales substances couramment utilisées à cet effet sont appelés urée et de créatinine. La maladie rénale est souvent associée à des niveaux élevés d'urée et de créatinine. Motta (2011), il est l'équilibre électrolytique régulier des reins dans le liquide interstitiel, contrôler à la fois le mouvement et la perte d'eau au niveau cellulaire en collaboration avec la peau et les poumons.

2.3 Mesure Fonction rénale

La seule façon de mesurer la fonction rénale excréteur est quantifiée par filtration glomérulaire. syndrome urémique aiguë peut se produire avec un TGF moins de 15 à 30 ml / min (moins de 15 à 30% de la fonction rénale), ce qui correspond à une concentration plasmatique de l'urée et de la créatinine supérieur à 120 mg / dl et 4,0 mg / dl, respectivement, pour un adulte de 40 ans, pesant 70 kg (Engel et al., 2005).

Selon Nunes (2007), les méthodes les plus couramment utilisées pour l'estimation de GFR sont la concentration de créatinine sérique, clairance de la créatinine endogène (DCE), ou GFR estimé ou DCE pour les équations en fonction de la créatinine sérique.

Dans la pratique médicale, on peut quantifier la fonction rénale en utilisant les paramètres relatifs à la fonction excréteur. Ce sont: (1) urée plasmatique; (2) la créatinine plasmatique; (3) clairance de la créatinine.

2.3.1 Plasma Urée

L'urée est formé dans le foie à partir de molécules d'ammoniac (NH3) produites en grandes quantités par les bactéries et le métabolisme protéique de la flore intestinale. Bien que l'ammoniac est extrêmement toxique, avec l'une des substances provoquant un coma hépatique, la toxicité de l'urée est sujette à controverse. Seulement à des concentrations très élevées (> 380 mg / dL) peut produire des effets indésirables, généralement liés au tractus gastro-intestinal et de l'hémostase. Cependant, étant donné que l'urée est presque exclusivement éliminé par le rein et le plasma de dosage facile, peut être utilisé pour mesurer leurs niveaux afin d'évaluer la fonction rénale excréteur. En général, les taux d'urée augmente à des niveaux supérieurs à la valeur de référence lorsque le GFR est inférieure à 50 ml / min. La valeur normale de l'urée est de 20 à 40 mg / dL (Engel et al., 2005).

Cependant, l'urée est pas le meilleur « thermomètre » pour mesurer la fonction rénale. Une partie de l'urée filtré au glomérule est réabsorbé. Par conséquent, les conditions qui augmentent la réabsorption tubulaire, comme hypovolémie peuvent augmenter les taux sériques d'urée, sans baisse significative de la fonction rénale. En outre, la production à grande échelle de l'ammoniac après un saignement gastro-intestinal, lorsque la flore intestinale catabolise intensément l'hémoglobine libérée conduit à une production hépatique accrue de l'urée, l'augmentation des niveaux (Engel et al., 2005).

Comme Motta (2011), l'urée constitue 45% de l'azote non protéique dans le sang. Après synthèse dans le foie, l'urée est effectuée par plasma pour les reins, où il est filtré par les glomérules. Urée excrétée dans l'urine, bien que 40 à 70% est réabsorbée par les tubules par diffusion passive. Un quart de l'urée est métabolisé dans l'intestin pour former de l'ammoniac et du CO2 par l'action de la flore bactérienne normale. Cet ammoniac est réabsorbé et conduit vers le foie où il est converti en urée. Le taux d'urée dans le plasma est affectée par la fonction rénale, la teneur en protéines du régime alimentaire et le contenu du catabolisme des protéines, l'état d'hydratation du patient et la présence d'un saignement intestinal. En dépit de ces limites, cependant, le taux d'urée sert encore comme un facteur prédictif d'insuffisance rénale symptomatique et la catégorie de diagnostic pour distinguer les différentes causes de l'insuffisance rénale.

2.3.2 Plasma Créatinine

Il est une substance non toxique produite par le tissu musculaire, dérivé de la molécule d'énergie de stockage de la créatine. Il a de grands avantages pour l'utilisation en tant que mesure de la fonction rénale excréteur: a) une production journalière est relativement constante; b) contrairement à ce qui se produit avec l'urée, n'est pas réabsorbée par les tubules (Engel et al, 2005).

Pour Levey et Stevens (2005), la creatinine est un dérivé d'acide aminé avec 113 daltons, dérivés du métabolisme musculaire et la consommation de viande. Elle est générée à partir du muscle d'une réaction non enzymatique de la créatine et la phosphocréatine. Sa production et libérer le muscle sont presque constante.

Le taux normal de la créatinine sérique dépendent de la masse musculaire individuelle. Chez un individu musculaire, une créatinine plasmatique 1,3 mg / dL peut être normal, alors que dans une faim de la créatinine sérique doit être inférieure à 0,8 mg / dL. La valeur normale de la créatinine: Hommes <1,4 mg / dl et les femmes <1,2 mg / dl (Engel et al, 2005).

2.3.3 Autorisation Creatinine

Un autre concept important est jeu, en anglais, signifie le débogage. Par définition, le volume de plasma qui est exempt de la substance à éliminer toutes les minutes. Par exemple, la clairance de l'urée est de 50 à 70 ml / min. Comme une partie de l'urée est absorbée et revient au plasma, le jeu est plus petit que le GFR. Creatinine n'a pas réabsorbée, tout ce qui est filtré par le glomérule et excrétée dans l'urine et donc éliminé du plasma. On peut dire que la clairance de la créatinine (CICR) est une estimation raisonnable de GFR malgré surestiment (habituellement 15% plus élevé que DFG). La valeur normale est CrCl 80-150 ml / min (Engel et al., 2005).

Selon Godoy et Silva (2006) clairance de la créatinine (CL CR) reste l'un des marqueurs les plus couramment utilisés dans l'évaluation de la fonction rénale.

2.4 Insuffisance rénale aiguë

Ferraz et Dieu (2009) conceptualisent insuffisance rénale aiguë (ARF) comme la perte soudaine de la capacité du rein à maintenir son système endocrinien et l'activité exocrine ainsi que la filtration glomérulaire et l'élimination des composés mis au rebut par cette production de filtration et la concentration urinaire maintien de l'homéostasie et l'équilibre acide-base.

ARF peut être causée par trois mécanismes principaux: (1) une faible perfusion rénale (prérénal de azomie); (2) lésion du parenchyme rénal lui-même (azotémie rénale intrinsèque) et (3) une obstruction du système uro-excréteur (azotémie post-rénale).

L'IRA est souvent observée chez les patients hospitalisés et sa prévalence est en augmentation, en particulier dans la population âgée avec de multiples comorbidités et patients atteints de maladies graves, considérées comme le cancer, entre autres (NOLAN, Anderson, 2005).

2.4.1 azotémie pré-rénale

Le azotémie prérénale ou défaillance rénale fonctionnelle est l'élévation de composés azotés directement provoqués par la réduction du débit sanguin rénal. Il est le type le plus commun de l'ARF (55-60% des cas). Elle est caractérisée par réversible une fois que le flux sanguin rénal restauré. Les causes principales sont les suivantes: (a) hypovolémie; (B) les états de choc; (C) l'insuffisance cardiaque; (D) cirrhose hépatique avec ascite (Engel et al., 2005). Les composés azotés tels que des dérivés de composés de guanidínicos arginine, des amines aliphatiques ou aromatiques (dérivés du tryptophane), des phénols, des indoles, entre autres, faire en sorte que les syndromes urémiques (Etzel 2004).

Les vaisseaux rénaux ont un mécanisme de protection délétère des changements du flux sanguin rénal et GFR qui est appelée auto-régulation du flux sanguin et filtration glomérulaire. Lorsque la pression artérielle moyenne (MAP) gouttes, les artérioles afférences dilatent, ce qui réduit la résistance vasculaire dans les reins, ce qui empêche hypoperfusion rénale. Dans des conditions normales, le débit sanguin rénal est conservé à une carte de 80 mm de Hg. Si cette pression tombe au-dessous de ces valeurs, l'autorégulation n'est plus en mesure d'éviter le faible débit car les artérioles sont à leur vasodilatation maximale. À ce stade, installer azotémie prérénale. Il est important, les personnes ayant un misfit de rein peut se développer autoregulation azotémie prérénale même avec PBM légèrement au-dessus de 80 mmHg. Tel est le cas de certains diabétiques âgés, chroniques d'hypertension et de longue date (ENGEL et al., 2005).

Pour Nolan et Anderson (1998), azotémie prérénale est la cause la plus commune de l'ARF, responsable de 30 à 60% de tous les cas. ARF pré-rénale se produit à partir de la défaillance de la perfusion glomérulaire due à une réduction absolue du volume de liquide extracellulaire ou d'une réduction du volume de circulation, même avec maintien de la normalité du volume de fluide extracellulaire total, ce qui peut se produire dans des conditions que l'insuffisance ventriculaire gauche, la septicémie et la cirrhose avancée. Chez les patients prérénales de azotémie sont oligurique peuvent présenter une hypotension et déshydratation.

2,5 azotémie post-rénale

L'échec de l'azotémie post-rénale ou rénale est une insuffisance rénale aiguë provoquée par le colmatage du système uro-excréteur. Il ne représente que 5% des cas de l'ARF, bien que dans un sous-groupe des personnes âgées, ce pourcentage est plus élevé en raison d'une prévalence plus élevée de la maladie de la prostate (Engel et al., 2005).

Selon Slim et Vattimo (2007) pour effectuer une évaluation de la fonction rénale, la créatinine et d'autres biomarqueurs, a indiqué que des élévations des taux de créatinine sérique sont actuellement les signes les plus indicatives de la fonction rénale. En dépit de ce qui représente la principale stratégie d'identification de ce syndrome, la créatinine est considéré comme un test spécifique, cependant, lent, insensible et imprécis. Il change seulement quand il est déjà perdu environ 50% de la fonction rénale.

2.6 Insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique (CRF) est l'état de dysfonctionnement rénal persistant, irréversible, entraînant souvent un processus pathologique, lentement progressive. Parfois, cependant, l'état de l'insuffisance rénale chronique s'installe rapidement après une lésion rénale aiguë, capable d'endommager les reins de façon irréversible, comme cela se produit dans deux exemples classiques – nécrose corticale aiguë et glomérulonéphrite rapidement progressive (Engel et al., 2005).

Le CEI est une maladie silencieuse qui n'a pas d'importants signes et symptômes précédents. Ceux-ci se manifestent et sont perçus lorsque la pathologie est installée dans le corps. Les symptômes apparaissent de façon inattendue, à un stade plus avancé de la maladie, la personne qui soumet les traitements qui nécessitent des changements de style de vie (THOMAS, 2011).

CRF est caractérisé par filtration glomérulaire inférieur à 90 mL / min / 1,73 m2 pendant une période de trois mois ou plus, pour l'insuffisance rénale pour maintenir l'équilibre du métabolisme et de l'électrolyte, ce qui entraîne l'urémie. Le traitement du CRF dépend de l'évolution de la maladie, qui peut être prudent avec l'utilisation de médicaments, l'alimentation et l'apport hydrique ou thérapies de remplacement rénal, l'hémodialyse, la dialyse péritonéale et transplantation rénale (GRICIO et al., 2009).

Il existe de nombreux exemples de maladies rénales qui peuvent conduire à une perte progressive de la fonction rénale. Chacun d'entre eux après une période variable (3 à 20 ans en moyenne), le progrès dans un état connu comme l'insuffisance rénale en phase terminale (ESRD), définie par la perte irréversible de la fonction rénale à des niveaux résiduels (<15% de la fonction normale) . A ce stade, l'histopathologie rénale perd les caractéristiques spécifiques des stades précoces de néphropathies, présentant un changement universel: (. Fassini et al, 2011) fibrose glomérulaire et interstitielle associée à la dégénérescence ou une atrophie des néphrons.

Le patient présente ensuite les différents signes et symptômes qui composent le soi-disant syndrome urémique, tous résultant de la perte presque complète de la fonction rénale. A cette époque, il est essentiel pour la thérapie de remplacement rénal, représenté par la transplantation de dialyse rénale ou par (Fassini et al., 2011).

Le nombre de patients atteints d'IRT n'a cessé d'augmenter au fil des ans dans divers pays. Au Brésil, le traitement d'hémodialyse est le plus souvent utilisé pour le CRF dans une proportion de 90% de la dialyse. Le CEI peut affecter tout âge, le sexe ou la race (SESSO et al., 2007).

CRF a des complications majeures ont augmenté l'urée sanguine (urémie), qui déclenche une série de signes et de symptômes connus comme l'urémie ou le syndrome urémique. Les principales causes peuvent être: pré-rénale (rein à la suite de l'ischémie); Rénale (maladies qui en résultent tels que glomérulonéphrite, l'hypertension, le diabète, etc.); post-rénale (en raison de l'obstruction du débit urinaire) (Fermi, 2008).

3. METHODOLOGIE

recherche bibliographique a été exécuté en utilisant la base de données de la bibliothèque électronique scientifique en ligne (SciELO) et la Société brésilienne de néphrologie, impliquant la période 2002 du 2015 périodique portant sur la littérature existante sur les types d'insuffisance rénale et la mise en scène d'une maladie aiguë chronique. Les descripteurs sont les suivants: insuffisance rénale, les thérapies pour le traitement et la mise en scène, et la langue portugaise définie comme une source de recherche, en excluant les éléments qui étaient sans rapport avec le sujet publié en 2002 ou la période précédente.

4. RÉSULTATS ET DISCUSSION

articles ont été étudiés disponibles dans la base de données de SciELO et la Société brésilienne de néphrologie, portant sur des questions liées aux types d'insuffisance rénale et de son évolution vers l'insuffisance rénale chronique.

Un nouveau système de mise en scène proposée par la Fondation nationale du rein IRC, prend en compte les étapes suivantes (KDOQI, 2002):

Tableau 1: Etapes IRC.

étape 1DFG ≥ 90 ml / min / 1,73 m2
Blessure de l'insuffisance rénale chronique
étape 2GFR = 60-89 mL / min / 1,73 m2
l'insuffisance rénale chronique LÉGER
étape 3GFR = 30-59 mL / min / 1,73m2
l'insuffisance rénale chronique MODÉRÉ
étape 4GFR = 15-29 mL / min / 1,73m2
l'insuffisance rénale chronique GRAVE
étape 5GFR <15 ml / min / 1,73m2
l'insuffisance rénale chronique (IRT)

Source: Fondation nationale du rein (KDOQI, 2002).

Selon Gomes et al. (2005), les patients dont la ClCr <30 ml / min / 1,73 m² ont parathormone plus Intact (PTH), en dépit des valeurs normales pour le calcium, le phosphore, la phosphatase alcaline et tCO2. Les patients ayant des valeurs de PTH deux fois au-dessus de la plage normale supérieure (144 pg / ml) ont montré tCO2 inférieur. la phosphatase alcaline osseuse a été évaluée chez 37 patients avec ClCr <30 ml / min / 1,73 m² montrant la corrélation avec la phosphatase alcaline, mais pas avec l'hormone parathyroïdienne. La biopsie osseuse chez neuf patients avec ClCr <30 ml / min / 1,73 m² et iPTH> 144 pg / ml a montré ostéite fibro (4) des dommages minimes (4) et un roulement élevé (1).

Silva (2011), les résultats montrent que, pour augmenter la fourniture d'accès vasculaire artérioveineuse avant le début de l'hémodialyse au Brésil, les efforts devraient se concentrer sur les soins pré-dialyse.

Le CRF détermine le patient à effectuer une thérapie de remplacement rénale sous la forme d'une dialyse péritonéale, d'hémodialyse ou une transplantation.  Étant une maladie progressive et silencieuse, son diagnostic, dans la plupart des cas, ne se fait dans la phase terminale, nécessitant TRS immédiat. La maladie elle-même et le traitement déclenchent une succession de situations de conflit, ce qui compromet la vie quotidienne ainsi que leurs composants familles en leur imposant des ajustements et des changements dans le mode de vie du patient. Le plus souvent, la personne d'un statut de porteur chronique de certaines pathologies ont besoin de partager cette confrontation avec votre famille ou avec d'autres personnes qui cherchent aide et connexes de soutien, la situation exige la réadaptation individuelle et familiale. Il est important, cependant, que les structures familiales ne représentent pas toujours, par eux-mêmes, ils sont les fondements de ces situations. Ils ont besoin du soutien des professionnels de la santé ainsi que le soutien et la collaboration d'autres personnes dans votre communauté (Silva et al., 2009).

Les changements dans la vie des patients sont particulièrement gênants, continue pour eux, car ils peuvent se sentir différents et exclus parce qu'ils sont interdit de manger certains aliments, un apport hydrique réduite et contrôlée, nécessitant un traitement en continu et être soumis à dialyse pour maintenir leur vie. Dans cette perspective, il devient nécessaire d'effectuer un traitement continu, y compris les activités socio-éducatives avec ces patients afin qu'ils aient une meilleure connaissance sur le CEI et son traitement, acquérir la confiance et des subventions plus élevées pour les soins et ont donc une meilleure observance du traitement ( Meireles, 2004).

Malgré la mise en place de routines pour contrôler les infections bactériennes et virales restent une cause majeure de morbidité et de mortalité chez les patients atteints d'IRC, en particulier ceux de TRS. Les infections représentent 30-36% des décès de patients en dialyse, cependant, un grand nombre de ces décès pourraient être évités par des vaccins (Rangel, 2006).

Selon Bastos et Kirsztajn (2011), le diagnostic précoce, le renvoi immédiat et l'introduction de mesures visant à réduire / arrêter la progression de l'IRC sont parmi les stratégies clés pour améliorer les résultats.

Bref, en ce qui concerne l'évolution de cette maladie, à savoir, la mise en scène, on ne peut pas oublier les trois piliers de soutien IRC, qui sont: 1) le diagnostic précoce, 2) renvoi immédiat à un traitement de Néphrologie et, 3) la mise en œuvre de mesures visant à préserver la fonction rénale (Bastos, KIRSZTAJN, 2011).

FINAL

Dans le contexte actuel de stade évolutif de stade de l'insuffisance rénale, il est le rôle du spécialiste en néphrologie niveau des lignes directrices appropriées, portent sur votre environnement de travail avec la communauté locale, les clients et la famille de la prévention des maladies du rein. D'autres mesures sont également très importantes, comment le diagnostic et le traitement de l'hypertension, en plus d'effectuer le diagnostic et le traitement des infections urinaires, entre autres fonctions.

Il est nécessaire de guider la prévention de la maladie, l'insuffisance rénale aiguë avant d'atteindre le stade de cinq ans, ou l'insuffisance rénale chronique. L'objectif est de sauver des vies et réduire les dépenses sur l'hospitalisation et le traitement, que le pays a un coût élevé.

Selon la Société brésilienne de néphrologie, il est recommandé que les patients de plus de 40 ans font une consultation médicale annuelle avec un médecin néphrologue, par exemple, effectuer des tests de dosage de la créatinine sur le test de sang et d'urine. Il est également important de nouvelles recherches et de nouvelles études sur ce sujet en vue d'alternatives efficaces de traitement de la maladie.

RÉFÉRENCES

BASTOS, Marcus Gomes; KIRSZTAJN, Gianna Mastroianni. RDC: le diagnostic précoce, l'approche interdisciplinaire d'orientation et immédiate ne subissant pas les patients en dialyse. Dans: Rév Bras Nefrol 2011; 33 (1): 93-108.

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[1] diplôme infirmière en UNIDERPE, ceux qui ont terminé le cours de spécialisation en néphrologie.

[2] Biologiste. Doctorat en théorie de la communication et du comportement de recherche. Professeur et chercheur à l'Institut fédéral de Amapá – IFAP.

[3] Biomédicale. Doctorat en maladies tropicales. Chargé de cours et chercheur à l'Université fédérale d'Amapá, AP. chercheur collaborateur au Centre de médecine tropicale UFPA (NMT-UFPA).

[4] Doctorat en clinique Psychanalyse, chercheur au Centre de recherche et d'études avancées.

[5] Biologiste. Doctorat en Sciences biologiques – zone de concentration de la génétique. Professeur et chercheur à CESUPA – State University Center Pará.

[6] Biologiste. Docteur en médecine / maladies tropicales. Chargé de cours et chercheur à l'Université Fédérale du Pará – UFPA. Chercheur dans le laboratoire humain et toxicologie de l'environnement et du stress Laboratoire de oxydative du Centre de médecine tropicale UFPA (NMT-UFPA).

Théologien, docteur en psychanalyse clinique. Il travaille depuis 15 ans avec la méthodologie scientifique (méthode de recherche) dans l’orientation de la production scientifique des étudiants en master et au doctorat. Spécialiste en études de marché et en santé.

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