Fattori di rischio genetici ed ambientali per cancro gastrico

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DIAS, Amanda de Araújo [1]

HELMER, Jamille Lopes [2]

AZEVEDO, Sílvia Karinny Brito Calandrini de [3]

CALDATO, Cassio [4]

OLIVEIRA, Ciane Martins de [5]

MOREIRA, Rodrigo Canto [6]

DENDASCK, Carla Viana [7]

OLIVEIRA, Euzébio de [8]

DIAS, Amanda de Araújo; et. al. Fattori di rischio genetici ed ambientali per cancro gastrico. Conoscenza base scientifica multidisciplinare rivista, 1 anno. Vol. 10, pp. 63-72.  Novembre 2016 – ISSN. 2448-0959

RIEPILOGO

Obiettivo: questa recensione si propone di affrontare i principali aspetti circa i fattori di rischio legati al cancro gastrico. Metodo: abbiamo effettuato una revisione della letteratura in riviste scientifiche, libri e siti Web che trattano l'argomento: Scielo, pubmed, biblioteca virtuale salute e National Cancer Institute, cercata 30 articoli. Risultati: Notare che la conoscenza circa i fattori di rischio per cancro gastrico sono di grande importanza per prevenire e combattere la carcinogenesi gastrointestinale

. Parole chiave: fattori di rischio. Neoplasie gastriche.

1. INTRODUZIONE

Il cancro gastrico è uno dei più comuns1,2 cancri ed è conosciuta come la seconda causa principale delle morti del cancro in tutto il mondo. Ogni anno, più di 930.000 nuovi casi di cancro gastrico sono stati diagnosticati in tutto il mondo, seguita da 700.000 morti ².

In Brasile, questi tumori appaiono al terzo posto nell'incidenza fra gli uomini e al quinto posto tra le donne. Nel paese i nuovi casi stimati di 20.390, essere uomini e donne ³ 7.520 12.870.

In Pará, nel 2014, i nuovi casi stimati per 100000 abitanti era di 450 uomini e, tra le donne, 240. A Betlemme, i nuovi casi stimati per 100000 abitanti era 140 uomini e, fra le donne, ³ 100.

Il quadro clinico dei pazienti con cancro gastrico spesso è caratterizzato da perdita di peso in breve tempo, dolore locale, dispepsia, nausea, vomito, flatulenza, sensazione di pienezza che contribuiscono al peggioramento iniziale della malattia, ostacolare i trattamenti proposti e, di conseguenza, promuovere prognóstico4 peggio. Questi sintomi possono essere facilmente confusi con quelli di gastrite o ulcera gástrica5.

Il tasso di sopravvivenza a sei mesi è strettamente correlato alla fase diagnostica ed è circa il 65% in persone con diagnosticata precoce e inferiore al 15% di quelli diagnosticati nelle fasi avanzate. Invasione metastatica si verifica nell'80-90% della pacientes5.

La prognosi è impostata dal grado di invasione del tumore, la presenza o l'assenza di metástases6 e il coinvolgimento dei linfonodi, che è considerato l'indicatore più affidabile della prognosi nel cancro gástrico5. La carcinogenesi gastrica, così come altri organi è processo multi-step che può manifestarsi clinicamente come gastrite, atrofia gastrica, metaplasia intestinale, displasia, ulcerazioni e, infine, come un neoplasma maligno. Queste condizioni tendono ad essere sequenziale e si verificano in un periodo di molti anni, a seguito dell'esposizione ad una varietà di fattori endogeni ed exógenos6.

Il fatto che l'incidenza di questo neoplasma differisce sostanzialmente per area geografica, indica che i fattori di stile di vita modificabile, soprattutto i fattori dietetici, aggiunti ai fattori genetici, possono influenzare lo sviluppo di questo doença7.

Base a tale contesto, il presente studio mira a indirizzo gli aspetti principali sui fattori di rischio legati al cancro gastrico e contribuire allo sviluppo di efficaci misure preventive per combattere la comparsa di neoplasie gastriche.

2. METODOLOGIA

Questo lavoro è stato condotto attraverso una revisione di letteratura in riviste scientifiche, libri e siti Web che trattano l'argomento oggetto di studio: Scielo, pubmed, biblioteca virtuale salute e National Cancer Institute. I criteri di inclusione sono stati basati sul periodo di tempo tra il 2003 e il 2014 e in inglese, spagnolo e portoghese.

3. DISCUSSIONE E REVISIONE DELLA LETTERATURA

3,1 fattori genetici

La classificazione di Lauren per cancro gastrico è stato il più utilizzato nell'adenocarcinoma gastrico, che è diviso in intestinale e diffuso. Successivamente, il tipo indeterminato è stato incluso per descrivere un'istologia rara. Ci sono prove che il tipo intestinale è associato con il metaplasia intestinale della mucosa gastrica causata da fattori esogeni e il tipo diffuso è più legato ai,9 genômicas8 anomalie. Questo fatto può indicare percorsi di sviluppo del tumore per intestinale e diffuso l'adenocarcinoma dello stomaco.

La carcinogenesi gastrica è un processo multifattoriale, in cui genetica e fattori ambientali interagiscono per consentire più segnali intracellulari, che porta alla crescita incontrollata e la sopravvivenza del cancro cellule gástrico10. L'accumulo di alterazioni genetiche e molecolari consente di modificare l'espressione di vari tipi di geni la cui funzione è importante per la regolazione celular11.

Il PAR-1 e PAR-2 sono espressi in cellule di cancro gastrico e sua trigger di attivazione amplificare le vie biochimiche intracellulari che sottendono la carcinogenesi gastrica. C'è inoltre la prova che l'espressione di PAR-1 o PAR-2 correla con profondità di invasione sulla parete e diffusione metastatica ed inversamente con la sopravvivenza globale della pacientes10.

Inoltre, l'amplificazione della crescita epidermica factor receptor 2 (HER2) gene umano e circa espressione di proteina HER2 è presente in 15% -20% dei pazienti con giunzione gastrico di cancro e gastresofágico. Il grado di espressione di HER2 e amplificazione varia con la posizione di carcinoma, con la più alta espressione nel gastresofágico e parti prossimali rispetto alla parte distale dello stomaco. Un gran numero di studi sembra indicare che l'HER2 è un fattore prognostico negativo12.

Tra le alterazioni genetiche più diffuse e comune nel cancro gastrico sono mutazioni nel gene TP53 CDH1 e 13. Oltre alle mutazioni genetiche nel gene CDH1 per indurre ereditario diffuso cancro gastrico (HDGC), fattori epigenetici, come la hipermetilação del DNA anche contribuire alla riduzione della E-caderina nella carcinogenesi gastrica.

Inoltre, l'espressione di E-caderina può essere mediato da agenti infettivi, quali h. pylori. Come E-caderina è di vitale importanza nel processo di segnalazione che modulano la proliferazione, sopravvivenza, migrazione e invasione, deregolamentazione della E-caderina conduce alla disfunzione delle cellule epiteliali gastriche e contribuisce allo sviluppo del cancro gástrico14.

Nella carcinogenesi gastrica, geni oncosoppressori P53, P73 stanno cambiando, Bcl-2 e APC. Geni che riparano il danno del DNA sono responsabili di rileva problemi e ripristino le modifiche ad altri geni e cambiamenti nella sua trigger funzione un graduale accumulo di mutazioni in più, qualsiasi espressione incontrollata di P16, p27 e Rb, CDC25B, E2F provoca un'instabilità genomica, proliferazione cellulare incontrollata e gástrico11 lo sviluppo del tumore.

Si può osservare che il livello di genomic di cancro gastrico è una malattia eterogenea e che i cambiamenti genetici e molecolari differenti hanno un impatto sulla pratica medica, poiché esso può essere associato con quadri clinici distinti in pacientes11.

Fattori ambientali

H. pylori

Helicobacter pylori è un batterio gram-negativo che infetta a spirale più della metà della popolazione mundial15.  Oltre al suo ruolo indiscusso della gastrite cronica, ulcera peptica, l'associazione tra h. pylori e cancro gastrico è anche ben accettato e studi epidemiologici stimano che il rischio di cancro gastrico in individui infettati con h. pylori è aumentato in 20 vezes16. Attualmente, infezione da Helicobacter pylori è considerato il più importante fattore di rischio per l'insorgenza del cancro gástrico17.

H. pylori gastrite è caratterizzata da un'infiammazione severa e cronica che può durare per decenni, se lasciato non trattato. L'infiammazione persistente può attivare i neutrofili, generare specie reattive dell'ossigeno e dell'azoto, importanti agenti mutageni e carcinogênicos18.

Il primo sforzo-specific gene identificato in h. pylori è stato i citotoxin antigene associato (merde), che è fortemente associato con il rischio per lo sviluppo di cancro gastrico. CagA + ceppi tendono ad essere più virulento e indurre i livelli elevati di espressione di citochine, quali IL-1b e IL-8, ha mostrato che i pazienti infettati con ceppi quella merda espresso + sono probabilità tre volte maggiore di sviluppare cancro gastrico rispetto quelli infettati da ceppi cagA-19.

N-nitroso composti e sale

Gli studi hanno riferito che il consumo di cibi salati e N-nitroso composti e un basso apporto di frutta e verdura aumenta il rischio di cancro gastrico. Modelli sperimentali animali hanno anche dato sostegno all'ipotesi che il sale promuove la carcinogenesi gastrica indotta da N-nitroso cancerogeno, ad esempio N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG) o N-metil-N-nitrosoureia (MNU). Così, l'associazione fra il saturi NaCl e N-nitroso-agente cancerogeno possibile promuovono la carcinogenesi di stomaco in ratti da infiammazione, mutazione e compensatória20 di proliferazione delle cellule.

Il NaCl può agire sinergico con infezione da h. pylori, come è stato dimostrato in studi caso-controllo e gli animali studiati, attraverso meccanismi che comprendono rafforzare l'espressione di cagA, cambia in viscosità del muco, con conseguente perdita delle cellule di parietais21.

Oltre a causare la gastrite cronica, le diete alte in NaCl possono facilitare assorbimento di sostanze chimiche cancerogene (idrocarburi policiclici aromatici), che agisce come un promotori dello sviluppo di tumori in roedores22.

Il cloruro di sodio in eccesso provoca la formazione di malonodialdeído nella mucosa della ghiandolare dello stomaco ed aumentare la loro escrezione attraverso le urine. Così, la perossidazione lipidica si presenta nello stomaco ghiandolare dovuta ai danni causati da cloruro di sodio, che conduce alla formazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), che causano danni al DNA celular23.  Queste molecole svolgono un ruolo cruciale nella carcinogenesi e possono essere obiettivi per gli approcci terapêuticas20.

Alcol

Considerando il consumo di alcol, alcuni studi hanno dimostrato un rischio aumentato per cancro estômago24.

L'alcool induce parecchi cambiamenti morfologici e funzionali gastrico. Infatti, l'etanolo danneggia i meccanismi di difesa della mucosa gastrici, modificando la composizione e il rilascio di muco e bicarbonato, oltre a interferire nel rinnovamento dell'epitelio gástrico25.

L'aumento dei livelli di acetaldeide indotta dal consumo eccessivo di alcol può portare a danni al DNA e successivamente aumentare il rischio di cancro gástrico26. Le ulcere gastriche indotte da etanolo sono causate a causa di parecchi meccanismi, compreso lo svuotamento di muco gastrico e l'udito di permeabilità mucosa, che conduce ad un aumento nel rilascio di ioni idrogeno dal lume e diminuire la differenza di potenziale transluminal27 della membrana.

Alcol supera la barriera delle caustiche di danno mucosa gastrica, provocando la rottura dei vasi sanguigni, emorragia e necrosi della mucosa. Predispongono alla formazione di gastrite e può innescare la comparsa di un processo cancerogeno. Le lesioni nella mucosa gastrica possono diminuire la produzione di fattore estrinseco, causando l'individuo ad una carenza di vitamina B12 assorbimento 28.

Fumatori

Circa il 30% delle morti da cancro dello stomaco si verificano nei fumatori.  Fumatori sono stato costantemente segnalato come il più importante fattore di rischio comportamento per cancro gástrico7.

I dati epidemiologici indicano che le sigarette aumentare sia il tasso di ricaduta di malattia peptica fortuita, ma rallenta anche la guarigione delle ulcere in esseri umani. La misura in cui l'azione è attribuibile al gene Ucero nicotina nel fumo di sigaretta è ancora male definido29.

3,2 inibitori della secrezione gastrica

Farmaci che inibiscono la secrezione acida dello stomaco quali cimetidina, ranitidina e loxtidina, che blocca il recettore H2 dell'istamina sulla parietal cells dello stomaco e i bloccanti del K +, H +-ATPasi (pompa protonica), come ad esempio omeprazolo, ridurre il gástrica22 di acidità.  Lo stato di ipocloridria o acloridria causato da questi farmaci o per altri motivi, cause il pH dello stomaco essere favorevole alla formazione di colonie e sopravvivenza dei microorganismi, che promuove un processo infiammatorio cronico della mucosa, che portano alla gastrite atrofica, risultato in caso di focolai di metaplasia, displasia, in continua evoluzione per che precede l'inizio del neoplasias30.

4 – conclusione

Sulla base dei risultati trovati con la realizzazione di questo studio ha concluso che la conoscenza circa i fattori di rischio per cancro gastrico è di grande importanza per lo sviluppo di misure preventive ed efficace di combattimento carcinogenesi gastrointestinale e il miglioramento della prognosi di persone già colpite da questa patologia. Lo studio dimostra inoltre che la prudenza è essenziale nell'uso clinico di medicinali antiacidi perché suo uso indiscriminato può risultare nell'inizio e nella promozione dei neoplasma.

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[1] Corso di laurea medica CESUPA-Centro Universitário do Pará stato

[2] Corso di laurea medica CESUPA-Centro Universitário do Pará stato

[3] Corso di laurea medica CESUPA-Centro Universitário do Pará stato

[4] Corso di laurea medica CESUPA-Centro Universitário do Pará stato

[5] Biologo. Dottore in Scienze biologica-genetica area di concentrazione. Professore e ricercatore presso il Centro Universitário do Pará-CESUPA

[6] Laurea Magistrale in neuroscienze e comportamento. Salute gestione specialista e business management fisioterapista. Responsabile marketing e risorse umane responsabile.

[7] Dottorato di ricerca in psicoanalisi clinica, post dottorando in psicoanalisi clinica e master in bioetica, direttore del centro di ricerca e studi avanzati, Coach e insegnante del corso MBA in azienda

[8] Biologa, Master in biologia ambientale. Dottore in medicina tropicale/malattie. Docente ricercatore presso l'Università federale del Pará – UFPA. Ricercatore e sviluppatore del centro per la medicina tropicale UFPA (NMT. UFPA).

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