Genetische und umweltbedingte Risikofaktoren für Magenkrebs

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DIAS, Amanda de Araújo [1]

HELMER, Jamille Lopes [2]

AZEVEDO, Sílvia Karinny Brito Calandrini de [3]

CALDATO, Cassio [4]

OLIVEIRA, Ciane Martins de [5]

MOREIRA, Rodrigo Canto [6]

DENDASCK, Carla Viana [7]

OLIVEIRA, Euzébio de [8]

DIAS, Amanda de Araújo; et. al. Genetische und umweltbedingte Risikofaktoren für Magenkrebs. Multidisziplinären wissenschaftlichen Kern Wissensmagazin 1 Jahr. Bd. 10, s. 63-72.  November 2016-ISSN. 2448-0959

ZUSAMMENFASSUNG
Ziel: dieser Beitrag geht es um die wichtigsten Aspekte über die Risikofaktoren im Zusammenhang mit Magenkrebs. Methode: Wir führten eine Literaturübersicht in wissenschaftlichen Zeitschriften, Bücher und Websites, in denen das Thema diskutiert: Scielo, Pubmed, virtuelle Health Library und National Cancer Institute, 30 Artikel durchsucht wird. Ergebnisse: Beachten Sie, dass das Wissen über die Risikofaktoren für Magenkrebs von großer Bedeutung für die Verhinderung und Bekämpfung von Magen-Darm-Karzinogenese

. Schlüsselwörter: Risikofaktoren. Magen-Tumoren.

1. EINFÜHRUNG

Magenkrebs ist eine der am meisten comuns1.2 Krebsarten und ist bekannt als die zweithäufigste Ursache von Krebstodesfälle weltweit. Jedes Jahr wurden mehr als 930.000 neue Fälle von Magenkrebs weltweit diagnostiziert gefolgt von 700.000 Tote ².

In Brasilien erscheinen diese Tumoren auf dem dritten Platz in der Inzidenz bei Männern und auf dem fünften Platz bei den Frauen. Im Land der geschätzte neue Fälle von 20.390, dass Männer und Frauen ³ 7.520 12.870.

In Pará in 2014, die geschätzte Neuerkrankungen pro 100000 Einwohner war von 450 Männer und Frauen, von 240. In Bethlehem, der geschätzte Neuerkrankungen pro 100000 Einwohner waren 140 Männer und Frauen, ³ 100.

Das klinische Bild des Patienten mit Magenkrebs oft zeichnet sich durch Gewichtsverlust in kurzer Zeit, lokale Schmerzen, Verdauungsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Völlegefühl, die zur frühen Verschlechterung der Erkrankung beitragen, behindern die vorgeschlagenen Behandlungen und infolgedessen schlechter prognóstico4 zu fördern. Diese Symptome können leicht mit denen der Gastritis oder Ulcus gástrica5 verwechselt werden.

Die Überlebensrate in sechs Monaten ist eng mit der diagnostischen Phase und ist etwa 65 % in Menschen mit der Diagnose früh und weniger als 15 % bei den im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Metastasierendem Invasion tritt in 80-90 % von den pacientes5.

Die Prognose wird festgelegt, aus dem Umfang der Tumorinvasion, Anwesenheit oder Abwesenheit von metástases6 und die Beteiligung der Lymphknoten, die als den zuverlässigsten Indikator für Prognose bei gástrico5 Krebs gilt. Der Magen Karzinogenese, sowie andere Organe ist Multi-Stufen-Prozess, die klinisch manifestieren kann, wie Gastritis, Magen-Atrophie, intestinale Metaplasie, Dysplasie, Ulzerationen und schließlich als eine bösartige Neubildung. Diese Bedingungen neigen dazu, sequentielle und über einen Zeitraum von vielen Jahren, als Folge der Exposition gegenüber einer Vielzahl von endogenen Faktoren und exógenos6 auftreten.

Die Tatsache, dass die Inzidenz von diesem Neoplasma erheblich nach geografischen Regionen unterscheiden sich zeigt, dass modifizierbar Lifestyle-Faktoren, vor allem Ernährungsfaktoren hinzugefügt, um genetische Faktoren die Entwicklung dieses doença7 beeinflussen können.

Basierend auf diesem Hintergrund, die Gegenwart Studie zielt darauf ab, die wichtigsten Aspekte über die Risikofaktoren für Magenkrebs im Zusammenhang mit, Adresse und tragen zur Entwicklung wirksamer präventiver Maßnahmen gegen das Auftreten von Magen-Neoplasmen.

2. METHODIK

Diese Arbeit wurde durch eine Literaturrecherche in wissenschaftlichen Zeitschriften, Bücher und Websites, die das Thema unter Studie durchgeführt: Scielo, Pubmed, virtuelle Health Library und National Cancer Institute. Die Einschlusskriterien beruhten auf den Zeitraum von 2003 bis 2014 und in Englisch, Spanisch und Portugiesisch.

3. LITERATURRECHERCHE UND DISKUSSION

3,1 genetische Faktoren

Lauren-Klassifikation für Magenkrebs ist die am häufigsten verwendete im Magen Adenokarzinom seit sich in Darm und diffus gliedert. Anschließend wurde die unbestimmte Art aufgenommen, eine seltene Histologie zu beschreiben. Es gibt Hinweise, dass der intestinale Typ intestinale Metaplasie der Magenschleimhaut verursacht durch exogene Faktoren zugeordnet ist und die diffuse Art sich mehr auf.9 genômicas8 Anomalien bezieht. Diese Tatsache deutet auf Tumor Entwicklungspfade für Darm- und diffuse Adenokarzinom des Magens.

Der Magen Karzinogenese ist eine multifaktorielle Prozess, in dem genetischen und Umweltfaktoren interagieren, um mehrere intrazelluläre Signale, was zu dem unkontrollierten Wachstum und Überleben von Krebs Zellen gástrico10 ermöglichen. Die Anhäufung von genetischen und molekularen Auffälligkeiten ändert den Ausdruck verschiedener Gene, deren Funktion wichtig ist für die Regulierung der celular11.

Die PAR-1 und PAR-2 in Magenkrebs Zellen exprimiert werden und ihre Aktivierung Trigger verstärken intrazelluläre biochemische Bahnen, die den Magen Karzinogenese untermauern. Es gibt auch Hinweise, die der Ausdruck von PAR-1 oder PAR-2 mit Tiefe Invasion an der Wand und Metastasierung und umgekehrt das Gesamtüberleben der pacientes10 korreliert.

Darüber hinaus die Verstärkung des epidermialen Wachstums Faktor Rezeptor 2 (HER2) gen Mensch und über HER2-Protein-Expression ist in 15 %-20 % der Patienten mit Magen-Krebs und Gastresofágico Kreuzung. Der Grad der HER2-Expression und Amplifikation variiert mit der Lage des Karzinoms mit höchsten Ausdruck in Gastresofágico und proximalen Teile im Vergleich zu den distalen Teile des Magens. Eine große Anzahl von Studien scheinen darauf hinzudeuten, dass die HER2 ein prognostischer Faktor negativo12 ist.

Unter weit verbreitet und häufig genetischen Veränderungen bei Magenkrebs sind Mutationen des TP53-Gens CDH1 und 13. Neben genetischen Mutationen im CDH1-gen induzieren erbliche diffuse Magenkrebs (HDGC), epigenetische Faktoren, wie z. B. die Hipermetilação der DNA auch dazu beitragen, die von E-Cadherin im Magen Karzinogenese.

Darüber hinaus kann die Expression von E-Cadherin durch Infektionserreger, wie h. Pylori vermittelt werden. Wie E-Cadherin ist von entscheidender Bedeutung bei der Signaltechnik, die Zellproliferation, überleben, Migration und Invasion modulieren, Deregulierung der E-Cadherin führt zu Funktionsstörungen der gastrische Epithelzellen und trägt zur Entwicklung von Krebs gástrico14.

Im Magen Karzinogenese, Tumor-Suppressor-Gene P53, P73 verändern, Bcl-2 und APC. Gene, die DNA-Schäden reparieren sind verantwortlich für die Erkennung und Reparatur Änderungen an anderen Genen und in seiner Funktion löst eine allmähliche Anhäufung von Mutationen zusätzlich, unkontrollierten Ausdruck von P16, p27 und Rb, CDC25B, E2F resultiert eine genomische Instabilität, unkontrollierte Zellvermehrung und Tumor-Entwicklung-gástrico11.

Es ist festzustellen, dass Magenkrebs Genomebene eine heterogene Erkrankung ist, die verschiedenen genetischen und molekularen Veränderungen wirken sich auf medizinische Praxis, da es unterschiedliche Krankheitsbilder in pacientes11 zugeordnet werden kann.

Umweltfaktoren

H. pylori

Helicobacter Pylori ist ein gramnegatives Bakterium, die Spirale mehr als die Hälfte der Bevölkerung mundial15 infiziert.  Neben seiner unbestrittenen Rolle in chronischer Gastritis und peptischen Ulkus-Krankheit die Zuordnung zwischen h. Pylori und Magenkrebs wird auch gut angenommen und epidemiologische Studien gehen davon aus, dass das Risiko von Magenkrebs in den Einzelpersonen mit h. Pylori infiziert in 20 vezes16 erhöht wird. Helicobacter Pylori-Infektion gilt derzeit der wichtigste Risikofaktor für das Auftreten von Krebs gástrico17 werden.

H. Pylori Gastritis ist gekennzeichnet durch eine schwere und chronische Entzündungen, die für Jahrzehnte dauern kann, wenn unbehandelt. Die anhaltende Entzündung kann aktivieren Neutrophilen, reaktive Sauerstoffspezies und Stickstoff, wichtige mutagene und carcinogênicos18 zu generieren.

Der erste Stamm-spezifische Gen identifiziert in h. Pylori war die Citotoxin Antigen assoziiert (Scheiße), stark verbunden mit dem Risiko für die Entwicklung von Magenkrebs. CagA + Stämme tendenziell mehr virulent und induzieren höhere Ebenen des Ausdrucks von Zytokinen wie IL-1 b und IL-8, zeigte, dass Patienten mit Stämmen, dass ausdrückliche Scheiße infiziert + sind wahrscheinlich dreimal höher, Magenkrebs als jene von CagA Stämme-19 infiziert zu entwickeln.

N-Nitrosoverbindungen und Salz

Studien haben berichtet, dass der Verzehr von salzigen Speisen und N-Nitrosoverbindungen und eine geringe Zufuhr von Obst und Gemüse das Risiko für Magenkrebs erhöht. Experimentelle Tiermodellen hat auch Unterstützung für die Hypothese, dass das Salz fördert die Magen-Karzinogenese durch Karzinogene N-Nitroso, z. B. N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG) oder N-Methyl-N-Nitrosoureia (MNU) induziert. So kann die Assoziation zwischen der gesättigte NaCl und N-Nitroso-Karzinogen durch Entzündungen, Mutation und Zelle Verbreitung compensatória20 Magen Karzinogenese in Ratten fördern.

Die NaCl kann synergistisch mit h. Pylori-Infektion, wie gezeigt wurde in Fall-Kontroll-Studien und Tiere untersucht, durch Mechanismen, die Stärkung des Ausdrucks des CagA, Veränderungen in der Viskosität des Schleims, mit folgenden Verlust von parietais21 Zellen.

Zusätzlich zu verursachen chronischen Gastritis, können Ernährung mit hohem NaCl Absorption von chemische Karzinogene (polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe), als ein Förderer der Entwicklung von Tumoren in roedores22 erleichtern.

Überschüssige Natrium-Chlorid führt zur Bildung von Malonodialdeído in der Schleimhaut von der glandulären Magen und erhöhen deren Ausscheidung über den Urin. So tritt Lipidperoxidation im Drüsen-Magen wegen Schaden durch Natrium-Chlorid, verursacht führt zur Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die celular23 DNA schädigen.  Diese Moleküle spielen eine entscheidende Rolle in der Karzinogenese und möglicherweise Ziele für terapêuticas20 Ansätze.

Alkohol

In Anbetracht der Konsum von Alkohol einige Studien haben erhöhtes Risiko für Krebs der estômago24 gezeigt.

Alkohol induziert mehrere Veränderungen morphologische und funktionelle Magen. In der Tat, schadet das Ethanol die gastrische Schleimhaut-Abwehrmechanismen, indem die Zusammensetzung und die Freilassung von Schleim und Bikarbonat, zusätzlich zur Einmischung in die Erneuerung des gástrico25 Epithels.

Der erhöhte Spiegel von Acetaldehyd induziert durch übermäßigen Konsum von Alkohol können zu DNA-Schäden führen und anschließend erhöhen das Risiko von Krebs gástrico26. Ethanol-induzierte Magengeschwüre entstehen durch verschiedene Mechanismen, einschließlich der Erschöpfung der Magen Schleim und Schleimhaut Durchlässigkeit Anhörung, die führt zu einer Erhöhung in der Freisetzung von Wasserstoff-Ionen aus dem Lumen und den Unterschied in der Membran potentielle transluminal27 zu verringern.

Alkohol, bricht die Barriere der Magenschleimhaut Schaden Caustics, Ruptur von Blutgefäßen, Blutungen und Nekrose der Schleimhaut verursacht. Begünstigen Sie die Bildung von Gastritis und lösen Sie die Entstehung von Krebs Prozess können aus. Die Läsionen in der Magenschleimhaut können die Produktion von extrinsischer Faktor, das Individuum zu einem Mangel an Vitamin B12 Resorption 28 verringern.

Rauchen

Etwa 30 % der Todesfälle durch Magenkrebs treten bei Rauchern.  Rauchen wurde konsequent als der wichtigsten verhaltensbedingten Risikofaktor für Krebs gástrico7 gemeldet.

Epidemiologische Daten zeigen, dass Zigaretten erhöhen sowohl die Rate der anfallenden Verdauungs-Krankheit Rückfall, sondern bremst auch die Heilung von Geschwüren in den Menschen. Das Ausmaß, zu dem die Aktion auf gen volkswirtschaftlichen Nikotin im Zigarettenrauch zurückzuführen ist, ist immer noch schlecht definido29.

3,2 Magensekretion Inhibitoren

Arzneimittel, die Säuresekretion des Magens wie Cimetidin, Ranitidin und Loxtidina, hemmen die blockiert des H2-Rezeptors von Histamin auf Parietal cells des Magens und der Blocker von K + H +-ATPase (Protonenpumpe), z. B. Omeprazol, reduzieren die Säure gástrica22.  Der Zustand des Hypochlorhydria oder Acloridria verursacht durch diese Medikamente oder aus anderen Gründen, Ursachen der pH-Wert des Magens förderlich für die Bildung von Kolonien und das Überleben von Mikroorganismen, die eine chronische Entzündungsprozess in der Schleimhaut, führt zu atrophischen Gastritis, führen zu Ausbrüchen der Metaplasie, Dysplasie, entwickeln sich zu vor Beginn der neoplasias30 fördert.

4 – Abschluss

Basierend auf den Ergebnissen gefunden mit der Realisierung dieser Studie kam zu dem Schluss, dass das Wissen über die Risikofaktoren für Magenkrebs von großer Bedeutung für die Entwicklung von präventiven und wirksame Maßnahmen gegen Magen-Darm-Karzinogenese und auf die Verbesserung der Prognose von Menschen, die bereits von dieser Krankheit betroffen ist. Die Studie zeigt auch, dass Klugheit in der klinischen Anwendung der Arzneimittel Antazida unerlässlich ist, da seine wahllosen Einsatz die Initiierung und Förderung von Tumoren führen kann.

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[1] Medizinische Grundstudium CESUPA-Centro Universitário Pará Zustand

[2] Medizinische Grundstudium CESUPA-Centro Universitário Pará Zustand

[3] Medizinische Grundstudium CESUPA-Centro Universitário Pará Zustand

[4] Medizinische Grundstudium CESUPA-Centro Universitário Pará Zustand

[5] Biologe. Doktor der biologischen Wissenschaften-Genetik Aufmarschgebiet. Professor und Forscher an das Centro Universitário Pará-CESUPA

[6] Master-Abschluss in den Neurowissenschaften und Verhalten. Health Management Fach- und Management Physiotherapeut. Marketing Manager und Human Resources Manager.

[7] PhD in klinische Psychoanalyse, post-Doktorand in der klinischen Psychoanalyse und Master in Bioethics, Direktor des Zentrums für Forschung und Weiterbildung, Trainer und Lehrer der Inhouse-MBA-Studiengang

[8] Biologe, Master in Umweltbiologie. Doktor der Medizin/tropische Krankheiten. Dozent Forscher an der Eidgenössischen Hochschule Pará – UFPA. Forscher und Entwickler des Center for Tropical Medicine UFPA (NMT. UFPA).

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