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Fatores de risco Genético e Ambientais para o câncer gástrico

RC: 5177
455
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DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/cancer-gastrico

CONTEÚDO

DIAS, Amanda de Araújo [1], HELMER, Jamille Lopes [2], AZEVEDO, Sílvia Karinny Brito Calandrini de [3], CALDATO, Cassio [4], OLIVEIRA, Ciane Martins de [5], MOREIRA, Rodrigo Canto [6], DENDASCK, Carla Viana [7], OLIVEIRA, Euzébio de [8]

DIAS, Amanda de Araújo. et al. Fatores de risco genético e ambientais para o câncer gástrico. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento, Ano 01, Ed. 11, Vol. 10, pp. 63-72, Novembro de 2016. ISSN. 2448-0959, Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/cancer-gastrico, DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/cancer-gastrico

RESUMO

Objetivo: Esta revisão visa abordar os principais aspectos sobre os Fatores de risco relacionados ao Câncer Gástrico. Método: Realizou-se uma revisão de literatura em revistas científicas, livros e sites que abordam o assunto: Scielo, pubmed, Biblioteca Virtual em Saúde e Instituo Nacional do Câncer, sendo pesquisados 30 artigos. Resultados: Nota-se que o conhecimento sobre os fatores de risco para o Câncer Gástrico são de grande importância para prevenção e combate a carcinogênese gastrointestinal

Palavras-chave: Fatores de risco, Neoplasias gástricas.

1. INTRODUÇÃO

O câncer gástrico é um dos cânceres mais comuns1,2, e é conhecido como a segunda principal causa de mortes por câncer em todo o mundo. Todos os anos, mais de 930 mil novos casos de câncer gástrico têm sido diagnosticados mundialmente, seguidos por 700 mil mortes².

No Brasil, esses tumores aparecem em terceiro lugar na incidência entre homens e em quinto, entre as mulheres. No país a estimativa de novos casos é de 20.390, sendo 12.870 homens e 7.520 mulheres³.

No Pará, em 2014, a estimativa de novos casos por 100 mil habitantes homens foi de 450 e, entre as mulheres, de 240. Em Belém, a estimativa de novos casos por 100 mil habitantes homens foi de 140 e, entre as mulheres, de 100 ³.

O quadro clínico de pacientes que apresentam Câncer Gástrico, frequentemente, é caracterizado por perda ponderal em curto período de tempo, dispepsia, dor local, náuseas, vômitos, flatulência, sensação de plenitude precoce que contribuem para o agravamento da doença, dificultam os tratamentos propostos e, consequentemente, favorecem pior prognóstico4. Estes sintomas podem ser facilmente confundidos com os de gastrite ou úlcera gástrica5.

A taxa de sobrevida em seis meses está estritamente relacionada com a fase de diagnóstico, e é cerca de 65% em pessoas diagnosticadas precocemente e menos de 15% naquelas diagnosticada em estágios avançados. Invasão metastática ocorre em 80% -90% dos pacientes5.

O prognóstico é definido a partir da extensão da invasão do tumor, presença ou ausência de metástases6 e o comprometimento de linfonodos, o qual é considerado o indicador prognóstico mais confiável no câncer gástrico5. A carcinogênese gástrica, assim como de outros órgãos, é processo de múltiplas etapas que, clinicamente, pode manifestar-se como gastrite, atrofia gástrica, ulcerações, metaplasia intestinal, displasia e, finalmente, como neoplasia maligna. Essas condições costumam ser sequenciais e ocorrer num período de muitos anos, como resultado da exposição a uma variedade de fatores endógenos e exógenos6.

O fato da incidência desta neoplasia diferir substancialmente por região geográfica, indica que, fatores de estilo de vida modificáveis, especialmente fatores dietéticos, somados a fatores genéticos, podem influenciar o desenvolvimento desta doença7.

Com base nesse contexto, o presente trabalho tem como objetivo abordar os principais aspectos sobre os fatores de risco relacionados ao Câncer Gástrico e contribuir para o desenvolvimento de medidas preventivas eficazes no combate ao aparecimento de neoplasias gástricas.

2. METODOLOGIA

O presente trabalho foi realizado através de uma revisão de literatura em revistas científicas, livros e sites que abordam o tema em estudo: Scielo, pubmed, Biblioteca Virtual em Saúde e Instituo Nacional do Câncer. Os critérios de inclusão foram baseados no período de tempo compreendido entre 2003 e 2014 e nos idiomas inglês, espanhol e português.

3. REVISÃO DE LITERATURA E DISCUSSÃO

3.1 FATORES GENÉTICOS

A classificação de Lauren para câncer gástrico tem sido a mais utilizada em adenocarcinoma gástrico, sendo este divido em intestinal e difuso. Posteriormente, o tipo indeterminado foi incluído para descrever uma histologia rara. Há evidências de que o tipo intestinal está associada à metaplasia intestinal da mucosa gástrica ocasionada por fatores exógenos e o tipo difuso está mais relacionado com anormalidades genômicas8,9. Este fato pode indicar caminhos de desenvolvimento de tumores distintos para adenocarcinoma intestinal e difuso do estômago.

A Carcinogênese gástrica é um processo multifatorial, em que fatores ambientais e genéticos interagem para ativar sinais intracelulares múltiplos, levando assim, ao crescimento descontrolado e sobrevivência das células do câncer gástrico10. A acumulação de anormalidades genéticas e moleculares modifica a expressão de vários tipos de genes cuja função é importante para a regulação celular11.

Os receptores PAR-1 e PAR-2 são sobre expressos em células do câncer gástrico e seus gatilhos de ativação amplificam vias bioquímicas intracelulares que sustentam a carcinogênese gástrica. Há também evidências de que a expressão de qualquer PAR-1 ou PAR-2 correlaciona-se com profundidade de invasão na parede e disseminação metastática e inversamente com a sobrevida global dos pacientes10.

Além disso, a amplificação do receptor do fator de crescimento epidérmico humano 2 gene (HER2) e a sobre expressão da proteína HER2 está presente em 15% -20% dos pacientes com cancro gástrico e junção gastresofágico. O grau de sobre expressão de HER2 e amplificação varia com a localização do carcinoma, com maior expressão no gastresofágico e partes proximais em comparação com as partes distais do estômago. Um grande número de estudos parecem indicar que o HER2 é um fator prognóstico negativo12.

Entre as alterações genéticas mais prevalentes e comuns em câncer gástrico estão as mutações nos genes TP53 e CDH1 13. Além de mutações genéticas no gene CDH1 para induzir o câncer gástrico hereditário difuso (HDGC), fatores epigenéticos, como a hipermetilação do DNA também contribuem para a redução da E-caderina na carcinogênese gástrica.

Além disso, a expressão de E-caderina pode ser mediada por agentes infecciosos, tais como H. pylori. Como E-caderina é vital em vias de sinalização que modulam a proliferação celular, sobrevivência, invasão e migração, desregulação da E-caderina leva à disfunção das células epiteliais gástricas e contribui para o desenvolvimento de câncer gástrico14.

Na carcinogênese gástrica, os genes supressores de tumor com alterações são P53, P73, Bcl-2 e APC. Os genes que reparam o dano do DNA são responsáveis por detectar e reparar alterações em outros genes e alterações em sua função desencadeia uma acumulação progressiva de mutações Além disso, qualquer descontrole na expressão do P16, Rb, CDC25B, p27 e E2F resulta em uma instabilidade genômica, proliferação celular descontrolada e um desenvolvimento do tumor gástrico11.

Pode-se observar que o câncer gástrico a nível genômico é uma enfermidade heterogênea e que as diferentes alterações genéticas e moleculares tem um impacto na prática médica, já que podem se associar com distintos quadros clínicos nos pacientes11.

3.1.1 FATORES AMBIENTAIS

3.1.2 H.PYLORI

O Helicobacter pylori é uma bactéria gram-negativa em espiral que infecta mais de metade da população mundial15.  Além de seu papel indiscutível na gastrite crônica e úlcera péptica, a associação entre H. pylori e câncer gástrico também é bem aceito e estudos epidemiológicos estimam que o risco de câncer gástrico em indivíduos infectados pelo H. pylori é aumentado em 20 vezes16. Atualmente, a infecção pelo Helicobacter pylori é considerada o fator de risco mais importante para o aparecimento do câncer gástrico17.

A gastrite por H. pylori é caracterizada por uma inflamação severa e crónica que pode durar décadas se não for tratada. A inflamação persistente pode ativar neutrófilos, gerar espécies reativas de oxigénio e de nitrogênio, importantes agentes mutagénicos e carcinogênicos18.

O primeiro gene cepa-específico identificado no H. pylori foi o citotoxin antigen associated (cagA), que está fortemente associado ao risco para desenvolvimento de câncer gástrico. As cepas cagA+ tendem a ser mais virulentas e induzem níveis mais altos de expressão de citocinas, tais como IL-1b e IL-8, mostraram que pacientes infectados por cepas que expressam cagA+ têm probabilidade três vezes maior de desenvolver câncer gástrico do que aqueles infectados por cepas cagA-19.

3.1.3 SAL E COMPOSTOS N-NITROSOS

Estudos relataram que o consumo de alimentos salgados e compostos N-nitrosos e uma baixa ingestão de frutas e vegetais frescos aumenta o risco de câncer gástrico. Modelos animais experimentais também deram suporte à hipótese de que o sal promove a carcinogênese gástrica induzida por carcinógeno N-nitroso, tais como N-metil-N-nitro-N-nitrosoguanidina (MNNG), ou N-metil-N-nitrosoureia (MNU). Assim, a associação entre o saturado de NaCl e N-nitroso-cancerígena pode promover a carcinogênese do estômago em ratos por inflamação, mutação, e proliferação celular compensatória20.

O NaCl pode agir sinergicamente com infecção por H. pylori, como foi mostrado em estudos de caso-controle e animais estudados, por meio de mecanismos que incluem a potenciação na expressão de cagA, alterações na viscosidade do muco, com subsequente perda de células parietais21.

Além de causar gastrite crônica, dietas ricas em NaCl podem facilitar a absorção de carcinógenos químicos (hidrocarbonetos aromáticos policíclicos), funcionando como promotores do desenvolvimento de tumores em roedores22.

O cloreto de sódio em excesso resulta na formação de malonodialdeído na mucosa do estômago glandular e aumenta sua excreção pela urina. Assim, ocorre peroxidação lipídica no estômago glandular devido ao dano provocado pelo cloreto de sódio, o que leva a formação de espécies reativas de oxigênio (ROS), as quais provocam danos ao DNA celular23.  Estas moléculas desempenham um papel crucial na carcinogênese e podem ser alvos para as abordagens terapêuticas20.

3.1.4 ÁLCOOL

Considerando-se o consumo de álcool, alguns trabalhos demonstram risco aumentado para Câncer de estômago24.

O álcool induz diversas alterações gástricas morfológicas e funcionais. Com efeito, o etanol prejudica os mecanismos de defesa da mucosa gástrica, por alterar a composição e liberação de muco e bicarbonato, além de interferir na renovação do epitélio gástrico25.

O aumento dos níveis de acetaldeído induzidas pelo consumo excessivo de álcool pode levar a danos no DNA e, posteriormente, aumentar o risco de câncer gástrico26. Úlceras gástricas induzidas por etanol são ocasionadas devido a vários mecanismos, incluindo a depleção de muco gástrica e auditiva de permeabilidade da mucosa, o que leva a um aumento da liberação de íons hidrogénio a partir do lúmen e diminuição da diferença de potencial de membrana transluminal27.

O álcool rompe a barreira da mucosa gástrica causando danos cáusticos, provocando ruptura dos vasos sanguíneos, favorecendo a hemorragia e necrose da mucosa. Predispõe a formação de gastrite e pode desencadear o surgimento de um processo cancerígeno. As lesões na mucosa gástrica podem diminuir a produção de fator extrínseco, acarretando no individuo a deficiência de absorção de vitamina B12 28.

3.1.5 TABAGISMO

Cerca de 30% dos óbitos por câncer de estômago ocorrem em fumantes.  Fumar tem sido consistentemente relatado como o mais importante fator de risco comportamental para câncer gástrico7.

Dados epidemiológicos mostram que o consumo de cigarros aumenta tanto a taxa de recaída incidental de doenças pépticas, como também retarda a cicatrização de úlceras em seres humanos. Até que ponto a ação ulcero gênica é atribuível à nicotina na fumaça do cigarro continua mal definido29.

3.2 INIBIDORES DA SECREÇÃO GÁSTRICA

Fármacos que inibem a secreção ácida do estômago, como a cimetidina, a ranitidina e a loxtidina, que bloqueiam o receptor H2 da histamina nas células parietais do estômago, e os bloqueadores da K+, H+-ATPase (bomba de prótons), como o omeprazol, reduzem a acidez gástrica22.  O estado de hipocloridria ou acloridria ocasionada por esses medicamentos ou por outros motivos, faz com que o pH do estômago fique propício a formação de colônias e sobrevida de microorganismo, que promove um processo inflamatório crônico na mucosa, levando à gastrite atrófica, como consequência focos de metaplasia, evoluindo para displasia, precedendo o aparecimento das neoplasias30.

4. CONCLUSÃO

Com base nos resultados encontrados com a realizacao deste trabalho conclui-se que o conhecimento sobre os fatores de risco para o Câncer Gástrico é de grande importância para a elaboração de medidas preventivas e eficazes no combate à carcinogênese gastrointestinal e na melhora do prognóstico das pessoas já acometidas por essa patologia. O estudo demostra também que é essencial a prudência no uso clínico de medicamentos antiácidos, pois seu uso indiscriminado pode resultar na iniciação e promoção de neoplasias.

REFERÊNCIAS

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4. MAGALHÃES, L. P. et al., Variação de peso, grau de escolaridade, saneamento basico, etilismo, tabagismo e hábito alimentar pregresso em pacientes com câncer de estômago, Arquivos de gastroenterologia, v. 45, n.2, abr/jun/2008. Disponível em: < http://www.scielo.br/pdf/ag/v45n2/a04v45n2.pdf >. Acessado em 4/08/2014.

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6. CÉSAR,Ana.,et.al.Fatores Genéticos e ambientais envolvidos na carcinogênese Gástrica,Arquivos de Gastroenterologia,v.39,n.4,Dezembro/2002.Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-28032002000400009&script=sci_arttext>. Acessado em:04/08/2014.

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20. SINTARA,K.et.al. Curcumin Attenuates Gastric Cancer Induced by N-Methyl-N-Nitrosourea and Saturated Sodium Chloride in Rats, Journal of Biomedicine and Biotechnology,v.2012,Fevereiro/2012.Disponível em:< http://www.hindawi.com/journals/bmri/2012/915380/>. Acessado:22/07/2014.

21. LEE,Y.Y.,Derakhshan,M.H., Environmental and Lifestyle Risk Factors of Gastric Cancer-2013,Archives of Iranian Medicine,v.16,n.6,Junho/2013.Disponível em:< http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070>.  Acessado: 23/julho/2014

22. CARNEIRO,M.,PINTO,L., PAUMGARTTEN,F.,Fatores de risco na visão de toxicologista,Caderno de Saúde Pública,v.13,n.1,2003

23. Antunes,D.,SILVA,I.,CRUZ,W., Quimioprevenção do Câncer,Revista Brasileira de cancerologia,v.56,n.3,2010.

24. TEIXEIRA.J., NOGUEIRA,M., Câncer de estômago: fatores de risco,Revista Latino-Americana de Enfermagem,v.11,n.1,Fevereiro/2013.

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Disponivel em:< http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15107574>. Acessado em: 02/08/2014

30. MENDONÇA,R.,GAGLIARDO,L,.RIBEIRO,R,. Câncer gástrico: A Importância da Terapia Nutricional, Saúde & Ambiente Revista,v.3,n.2,Dezembro/2008.

[1] Graduando do Curso de Medicina do CESUPA- Centro Universitário do Estado do Pará.

[2] Graduando do Curso de Medicina do CESUPA- Centro Universitário do Estado do Pará.

[3] Graduando do Curso de Medicina do CESUPA- Centro Universitário do Estado do Pará.

[4] Graduando do Curso de Medicina do CESUPA- Centro Universitário do Estado do Pará.

[5] Bióloga. Doutora em Ciências Biológicas- Área de Concentração Genética. Professora e pesquisadora no CESUPA- Centro Universitário do Pará.

[6] Mestrando em Neurociências e Comportamento. Especialista em Gestão em Saúde e Gestão Empresarial Fisioterapeuta. Gestor em Marketing e Gestor em Recursos Humanos.

[7] Doutorado em Psicologia e Psicanálise Clínica. Doutorado em andamento em Comunicação e Semiótica pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC/SP). Mestrado em Ciências da Religião pela Universidade Presbiteriana Mackenzie. Mestrado em Psicanálise Clínica. Graduação em Ciências Biológicas. Graduação em Teologia. Atua há mais de 15 anos com Metodologia Científica (Método de Pesquisa) na Orientação de Produção Científica de Mestrandos e Doutorandos. Especialista em Pesquisas de Mercado e Pesquisas voltadas a área da Saúde. ORCID: 0000-0003-2952-4337.

[8] Biólogo, Mestre em Biologia Ambiental. Doutor em Medicina/ Doenças Tropicais. Docente Pesquisador na Universidade Federal do Pará- UFPA. Pesquisador e Colaborador do Núcleo de Medicina Tropical UFPA (NMT.UFPA).

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Amanda de Araújo Dias

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