Eritematoso de Lupus Sistémico: un fallo del sistema inmune

DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/falha-do-sistema-imune
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CONTEÚDO

OLIVEIRA, Ciane Martins de [1], SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2], VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3], BARROS, Samara Cristina Farias [4], FECURY, Amanda Alves [5], DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6], DENDASCK, Carla Viana [7], OLIVEIRA, Euzébio de [8]

OLIVEIRA, Ciane Mallya, et. Al. – Lupus eritematoso sistémico: un fallo del sistema inmune. Revista científica multidisciplinaria base de conocimiento. Año 1. Vol. 6, pp. 52-67. Agosto de 2016. ISSN:0959-2448

RESUMEN

El lupus eritematoso es una enfermedad inflamatoria autoinmune de etiología desconocida que puede afectar varios órganos. Se sabe que factores genéticos, problemas hormonales, infecciosos y ambientales pueden tener papel importante en su patogénesis. Sus manifestaciones clínicas con período de actividad y remisión, caracterizado por la alta producción de autoanticuerpos, porque el organismo tiene un defecto en la autotolerancia inmunológica, pasando para atacar las células del cuerpo y tejidos, dirigida a anticuerpos contra sí mismo, resultando en inflamación y lesiones. Las manifestaciones más comunes son la piel, musculoesquelética y los síntomas constitucionales como fiebre, fatiga y peso variaciones se observan comúnmente en la fase activa de la enfermedad. El diagnóstico se establece mediante los criterios de clasificación propuestos por el Colegio Americano de reumatología. Y el tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de los órganos o los sistemas afectados y la severidad de estas acometimentos; Si la agresión está en múltiples sistemas, tratamiento debe dirigirse en el compromiso más serio. El objetivo de este artículo fue identificar los mecanismos inmunológicos y genéticos en la patogenia de la enfermedad; Informe factores de riesgo asociados con y contribuir a la planificación de cuidados de enfermería.

Palabras clave: lupus eritematoso sistémico, enfermedad autoinmune, tolerancia inmunológica.

INTRODUCCIÓN

Los organismos vivos tienen un sistema inmune, capaz de montar respuestas inmunes ante cualquier sustancia inmunogénica, eliminando con gran eficacia. Sin embargo, el sistema inmune puede a veces fallan y reaccionar de la manera opuesta, reconociendo antígenos, que provocan la formación de enfermedades llamadas autoinmunes (VIANNA et. Al., 2010).

Entre estas enfermedades autoinmunes, lupus puede ser resaltado. Lupus eritematoso (SLE) es una enfermedad inflamatoria autoinmune de etiología desconocida que puede afectar varios órganos. Se sabe que factores genéticos, hormonales y el medio ambiente puede tener papel importante en su patogenesia, caracterizado por aumento de la actividad del sistema inmune y la producción de autoanticuerpos. El curso clínico de la enfermedad tiene periodos de exacerbación y remisión (CECATTO et al., 2004).

Características clínicas de LES pueden diferir de un paciente a otro, y puede actual falta de síntomas leves de las intervenciones terapéuticas, así como mínimo puede también presentar hechos graves con daño a órganos vitales (SIDA “, 2006). El LES puede manifestarse de diversas maneras, que van desde una enfermedad crónica e insidiosa, sin embargo, en forma aguda puede ser rápida y mortal (FERREIRA et al., 2008).

Las manifestaciones más comunes son la piel, lesiones músculo-esqueléticas y los síntomas constitucionales como fiebre, fatiga y peso variaciones se observan comúnmente en la fase activa de la enfermedad. La fiebre puede ser permanente, o alta y baja, en el pico y debe diferenciarse de infección intercurrente. La fatiga es una queja muy común y no específico. Ya la pérdida de peso la mayoría de la veces es suave, sin embargo, en algunos casos, puede ser muy grave, llevando a nefritis caquexia (SATO, 2008).

El LES es una enfermedad que presenta variables clínicas e Inicio insidioso, por lo que el diagnóstico puede ser difícil, especialmente en la fase inicial (FREIRE et al., 2011).

A lo anterior, el presente trabajo tuvo como objetivo identificar los mecanismos inmunológicos y genéticos en la patogenia de la enfermedad, describiendo los factores de riesgo y c contribuir a la planificación del cuidado en los pacientes con LES.

MATERIALES Y MÉTODOS

Para llevar a cabo este estudio se realizó una revisión de la literatura, desde un enfoque exploratorio, descriptivo, cualitativo de múltiples estudios sobre el tema, en el período de febrero a octubre de 2012. Bibliografía específica fueron utilizadas como libros, artículos científicos, tesis doctorales, tesis y libros editados en las últimas dos décadas hasta la actualidad, utilizando como palabras clave: lupus, lupus eritematoso sistémico, enfermedad autoinmune, tolerancia inmunológica.

RESULTADOS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Una de las manifestaciones clínicas típicas del LES es el eritema malar, también conocido como “alas de mariposa” (CECATTO et al., 2004). (Figura 1).

Eritema malar en LES
Figura 1-malar eritema en el LES.
Fuente: www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011.

Los órganos más comprometidos por la LES son:

  • Piel: la lesión de piel centra en una erupução eritematosa compromisos extensiones de cuerpo crónicamente expuestas a la radiación ultravioleta. Por lo general, la aparición de la erupción que regresa sin dejar ninguna secuela, sin embargo, en algunos casos puede resultar en la formación de la Cicatriz atrófica e hipopigmentación o hiperpigmentación. Además, es el aspecto común de las lesiones vasculíticas desde tangibles a ataque del corazón púrpura. La alopecia puede ser focal o difusa limitada (saco; FYE, 2004).
  • Articulaciones: Aproximadamente el 90% de los pacientes tienen dolor en las articulaciones, algunas con artritis no erosiva que comete dos o más articulaciones periféricas, distinguidas por el dolor y la hinchazón o conjunta efusión (VIANA et al., 2010).
  • Riñones: en el LES, generalmente la nefritis es la manifestación más graves pacientes con formas peligrosas lesiones Glomerular proliferativa presentan cilindrúria anormal, hematuria y proteinuria microscópica (> 500 mg/12:00 am); la mitad de los pacientes manifiestan lúpicos síndrome nefrótico y en su mayor parte, la hipertensión (HAHN, 2006).
  • Sistema nervioso: El Lupus es muy pleomórfico la participación de la central y los sistemas nerviosos periférico, que ocurre en el 24% al 59% de los casos, respectivamente. El Colegio Americano de Reumatología considera las manifestaciones neuro-psiquiátricas derivadas de la LES en:
  • La implicación del sistema nervioso central: dolor de cabeza, estado confusional agudo, trastornos del ánimo, disfunción cognitiva, psicosis, trastornos de ansiedad, enfermedades cerebrovasculares, síndromes desmielinizantes, mielopatía, meningitis aséptica y convulsiones.
  • Implicación del sistema nervioso periférico: polineuropatía, plexopatía neuropatía craneal, solo o múltiples mononeuropatía, Guillain-Barre, trastorno autonómico y miastenia gravis (BANU Nieto; BONFÁ, 2006).
  • Sangre: el marco clínico más común presentado por la paciente con LES es la anemia crónica, que puede ser causada por el uso de ciertos medicamentos. Durante el desarrollo de la enfermedad, más de la mitad de los pacientes presentan leucopenia y linfopenia y menos del 10% presentará trombocitopenia severa (Asís; BAAKLINI, 2009).
  • Pulmón y corazón: en el 40% de los casos de LES la implicación pleural ocurre. El paciente puede presentar derrame pleural discreto a moderado, pero también puede ser de forma severa. El trazo se extiende durante meses después del uso de esteroides, llevando a neumonía, nefritis, que puede afectar a 10% de los pacientes. Es importante tener en cuenta que la nefritis neumonía ocurre solamente después de eliminar un proceso infeccioso (AGARWAL, 1992). En las manifestaciones cardíacas más frecuentes es la pericarditis, en que los más graves son la miocarditis y endocarditis exudado fibrinoso de Libman-Sachs. El compromiso puede resultar en falta de la válvula, más a menudo la válvula mitral o aórticos o Embolic episodios. En pacientes LES tienen alto riesgo de infarto de miocardio, generalmente dando por resultado de ateroesclerosis acelerada (HAHN, 2006).

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

Uno de los aspectos más llamativos del sistema inmune normal es la capacidad de reconocer y responder a una amplia variedad de microorganismos, pero no contra los antígenos propios del individuo. Esta capacidad de respuesta a los antígenos no propios se llama autotolerância, inducido por la exposición previa de los linfocitos a estos antígenos. Cuando este se encuentra con antígenos de linfocitos específicos, puede activarse, generar una respuesta inmune al antígeno o pueden llegar a ser inactivos o se eliminan, conduce a la tolerancia central o periférica. En este caso, estos mecanismos son responsables de un número de características importantes del sistema inmune, tales como la capacidad de poseer antígenos de diferenciación no posee, pero si estos fallan mecanismos inmunológicos la rotura puede ocurrir autotolerância, agredir a las células individuales y los tejidos, dando lugar a autoinmunidad, en consecuencia, enfermedades autoinmunes, como LES (LIPSKY; DIAMOND, 2006).

ASPECTOS GENÉTICOS

La presentación de antígenos a células T específicas es realizada por proteínas especializadas llamadas complejo principal de histocompatibilidad (MHC). En los seres humanos, las moléculas de MHC se llaman antígeno humano del leucocito (HLA) (LAGES et al., 2007).

Genes de MHC se dividen en MHC de clase I, clase II y clase III. Genes que codifican HLA de clase I-A, HLA-B, HLA-C y reconocer los T CD8 + células; Genes de MHC clase II codifican HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR y reconocer el CD4 + T células; los genes del MHC de clase III elementos de código del sistema del complemento C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9, que funciona el aumento de la fagocitosis, quimiotaxis y lisis celular (BRODSKY; DOCTORADO, 2004; LEVY; CHIOCCOLA, 2007).

Hay evidencia que los componentes genéticos de los haplotipos de las moléculas de MHC de clase I HLA-B8 y HLA-DR2 clase II, HLA-DR3, HLA-DQw2 y HLA-DRw1, tienen gran relevancia a la imunopatogenia. Además de la C2 y C4 complemento fracciones se han asociado con clase II HLA DR3 y DR2, respectivamente, que ratifica la influencia genética inmune (BANU Nieto; BONFÁ, 2006; SATO et al., 2006).

Así, al observar la predisposición genética de la LES, se evidencia que cuando los gemelos idénticos desarrollan una enfermedad autoinmune es más probable que el otro gemelo desarrolle la misma enfermedad de un miembro en la población general (Cuervo, 2009). La tasa de concordancia en gemelos monozigóticos que LES es aproximadamente 23% contra 9% para los gemelos de gemelos dicigóticos (ROITT; SE ADENTRA, 2004).

FACTORES DE RIESGO

Para Hahn (2006), los principales desencadenantes de enfermedades autoinmunes son genes de susceptibilidad y estímulos ambientales. Los factores de riesgo se describen en la tabla 1.

Tabla 1-factores del LES.

Factores ambientales

Tabaco (GHAUSSY, 2001; HARDY et al.1998.

-Ultravioletas presentes en la luz del sol o en otras fuentes (BIJL; KALLENBERG, 2006).

-Alcohol, el estrés, cosméticos y vacunas (SIMARD; COSTENBADER, 2007).

Factores hormonales -Los anticonceptivos con terapia de reemplazo de estrógeno u hormona (MOK, 2001; SOUZA et al., 2007).
Factores infecciosos -Citomegalovirus y virus Epstein – Barr, Parvovirus B19 (ZANDMAN-GODDARD; SHOENFELD, 2005).

Fuente: datos recopilados por los autores.

DIAGNÓSTICO

En la práctica, para diagnosticar la clasificación criterios del Colegio Americano de Reumatología propusieron en 1982 (TAN et al., 1982) y revisaron en 1997 (HOCHBERG, 1997), que se basan en la presencia de al menos cuatro síntomas entre los 11 citados en la tabla 2:

2-diagnóstico marco propuesto por el Colegio Estadounidense de reumatología.

Eritema malar Fija lesión eritematosa en región malar, plano o relieve.
Lesiones discoides Una lesión eritematosa, infiltrativa, escamas queratóticas Unido y folicular enchufes, que evoluciona con Cicatriz atrófica y la discrômica.
Fotosensibilidad Exposición a la luz ultravioleta causa erupciones en la piel.
Úlceras orales/nasales Úlceras orales o nasofaríngeas, generalmente indoloras, observadas por el médico.
Artritis Artritis no erosiva que implican dos o más articulaciones periféricas, caracterizadas por dolor y la hinchazón o la articulación de la efusión.
Serosite Pleuris o pericarditis documentada por ECG o fricción o evidencia de un derrame cerebral.
Insuficiencia renal Proteinuria persistente (> 0,5 g / día o 3 +) o cilindrúria anormal.
Cambios neurológicos Convulsiones o psicosis sin otras causas.
Cambios hematológicos Anemia hemolítica o leucopenia)<4.000 l)=”” ou=”” linfopenia=””></4.000><1.500 l)=”” ou=”” plaquetopenia=””></1.500><100.000/mL), sem outras causas. l),=”” sem=”” outras=””></100.000/mL), sem outras causas.>
Cambios inmunológicos Anti-dsDNA, anti-SM o antifosfolipídio.
Anticuerpos antinucleares Títulos anormales de anticuerpos anti-nucleares por inmunofluorescencia indirecta o prueba equivalente en cualquier momento en ausencia de medicamentos conocidos de inducir Factor Antinuclear (FAN).

Fuente: TAN et al., 1982;  HOCHBERG, 1997.

La tabla 3 describe las pruebas de laboratorio que se utilizan en la diagnosis de SLE.

Tabla 3 – pruebas de laboratorio para el diagnóstico de LES.

-Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva (PRINTO, 2012).
-CBC (SACO; FYE, 2004).
-Urea, creatinina y proteinuria de 24 horas (PRINTO, 2012).
-Orina I (SATO et al., 2006).
-Determinación del complemento del suero y la prueba para cuantificar C3 y C4 (HAUBRICHT; TSCHURTSCHENTHALER, 2009).
-Búsqueda de anticuerpos antinucleares (VAZ et al., 2007).

Fuente: datos recopilados por los autores.

TRATAMIENTO

Les no tiene cura, es necesario para el médico realizar una planificación adecuada para el control de la enfermedad en la actividad aguda severa y desarrollar una estrategia de mantenimiento para restablecer los síntomas a un nivel aceptable y evitar que órganos lesionado. Casos raros de pacientes en un estado de remisión completa continua (HAHN, 2006).

El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente y dependerá de los órganos o los sistemas afectados y la severidad de estas acometimentos. Si esta agresión es en múltiples sistemas. Tratamiento debe dirigirse en el compromiso más grave (Cuervo, 2009).

Los fármacos de elección para el tratamiento dependen de la participación (tabla 4).

Tabla 4-drogas el enfoque en el tratamiento del SLE.

Corticosteroides tópicos (efectos adversos): atrofia de la piel, hipopigmentación de la dermatitis por contacto, Foliculitis, infección. Hidrocortizona (baja potencia), betametasona (potencia media), Clobetasol (alta potencia).
AINEs (efectos adversos): assépica Meningitis, disfunción renal, vasculitis cutánea, transaminite. Las manifestaciones constitucionales, musculoesqueléticas y serosites luz, mínimo tratamiento dura 3-4 semanas.
Hidroxicloroquina o cloroquina (efectos adversos): lesión retiniana, anemia aplásica, ataxia, mareos, convulsiones, cardiomiopatía. Las manifestaciones cutáneas asociadas a los esteroides y crónica síntomas constitucionales, 200-400 mg/día.
Glucocorticoides (efectos adversos): infección, hipertensión, hiperglucemia, hipopotasemia 7, acné, alergias, osteoporosis. En los casos de tratamiento hematológico, refractarios.

Prednisona oral -2 0,5 mg/kg/día (según la gravedad y el cuerpo afectado).

Inmunosupresores (efectos adversos): anemia, infecciones, intolerancia gastrointestinal, diarrea, hepatitis aguda, convulsiones, malestar general. En manifestaciones severas.

Metotrexato 15-25 mg/semana durante 6 meses.

Ciclofosfamida 7-25 mg/kg/mes EV o -3 1,5 mg/kg/día.

Azatioprina 2 mg/kg/día.

Micofenolato de mofetilo 2-3 g/día.

IV (efectos adversos): infección, hipertensión, hiperglucemia, hipopotasemia 7, acné, reacciones alérgicas, necrosis aséptica. En manifestaciones severas.

Metilprednisolona 1 g/día durante 3 días EV.

Fuente: HAHN, 2006; SHAI et al., 2007.

EPIDEMIOLOGÍA

Los rangos de incidencia estimada de 1,8 a 20 o más casos por 100.000 habitantes/año. Entre 80% a 90% de los pacientes son mujeres de edad reproductiva de 20 a 40 años, con una proporción de aproximadamente tres mujeres para un hombre (BARROS et al., 2007).

Según Borba Neto y Bonfá (2006), LES afecta a uno de cada 1000 individuos de la raza blanca y uno de cada 250 personas de raza negra. Se estima que hay un caso de LES en 2.000 a 10.000 habitantes, una proporción de nueve a diez mujeres para cada hombre.

En Brasil que la mayor incidencia es en la ciudad de Natal (estado de Rio Grande do Norte), donde en el año 2000 la población afectada fue 8,7/100.000 habitantes/año debido a la exposición al sol, que ocurrió durante todo el año. En el estado de Pará, según el sistema de información del Hospital de Barros Barreto (DAME, 2012), se hicieron dos admisiones de lupus inducido por medicamentos y 91 hospitalizaciones de lupus sistémico, con un total de 93 espectadores en el período del 01/01/2006 al 30/04/2012, donde la mayoría de la población afectada es femenina.

PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La enseñanza de autocuidado del paciente con LES es un aspecto importante para la atención de enfermería mediante la generación de una mayor independencia a la persona en el momento de ocuparse de los cambios relacionados con el régimen de tratamiento, la perturbación, las reacciones adversas de los medicamentos y su seguridad en el hogar. Atención de enfermería y diagnóstico debe orientarse a la provisión de información sobre la enfermedad, el cuidado diario y apoyo social (tabla 5) (SMELTZER et al., 2009).

Tabla 5-cuidados para el paciente lupus.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA RESULTADOS ESPERADOS
Problemas de integridad de la piel relacionadas con las lesiones cutáneas. Registrar la aparición de lesiones y erupciones cutáneas; Guía del paciente para reducir al mínimo la exposición directa a luz solar directa y fluorescentes; Guía sobre el uso de protección durante la exposición al sol. Minimizar la aparición de lesiones;
Aliviar el malestar;
Mejorar la autoestima.
Sistema inmunológico comprometido. Vigilar signos locales y sistémicos y síntomas de infección; Controlar el recuento de glóbulos blancos; Unidad de la necesidad de una dieta equilibrada; Enseñar maneras de evitar la infección como: tener una buena higiene personal, lavarse las manos antes y después de las comidas y usar el baño. Sistema inmunológico menos comprometido.
Ansiedad moderada relacionada con su estado de salud.

Baja autoestima relacionados con la imagen corporal, trastorno causado por lesiones.

Proporcionar información sobre la enfermedad y el tratamiento; Escuchar cuidadosamente al paciente; Fomentar la verbalización de sentimientos, percepciones y miedo. Menor ansiedad y mayor autoestima.
Dolor agudo y crónico relacionado con inflamación y aumento de la actividad de la enfermedad. Proporcionar medidas de comodidad tales como: aplicación de calor o frío, masajes, cambio de posición, técnicas de relajación y actividades de distracción; Administrar medicamentos antiinflamatorios, analgésicos y agentes antirreumáticos de acción lenta, según la prescripción. Mejorar el nivel de comodidad;
Incorporar las técnicas de manejo del dolor en la vida diaria;
Identificar los factores que agravan o que influyen en la respuesta al dolor.

Fuente: NANDA, 2008; SMELTZER et al., 2009.

DISCUSIÓN

Según Sharma et al. (2007), LES afecta a más mujeres debido a las diferencias entre estándares femeninos hormonales, pues se ha encontrado aumento en los niveles de estrógeno y los niveles de testosterona disminuyen en pacientes con lupus. Bijl y Kallenberg (2006), exposición a la radiación ultravioleta (UVA y UVB), presente en la luz del sol y otras fuentes puede inducir lupus sistémico. Sin embargo, hay varias teorías que vinculan los principales factores desencadenantes del lupus, tales como factores genéticos, hormonales y ambientales.

Según Ferreira et al. (2008), el Lupus es muy heterogênico, dependiendo del caso de cada paciente se puede manifestar de varias maneras, que van desde la crónica e insidiosa y puede presentar destellos, sin embargo, en forma aguda puede ser rápida y letal.

Para diagnosticar Lupus, el Colegio Americano de Reumatología estableció once criterios, el paciente tiene al menos cuatro de estos criterios a considerarse Lupus (SATO et al., 2002); pero de Borba et al. (2008) aunque sea raro, es posible que los pacientes que tienen la enfermedad pero que tienen cuatro de los criterios de clasificación propuesto por el Colegio Estadounidense de reumatología. Esto representa una provocación en el desarrollo de la patología, haciendo la diagnosis temprana, factor clave en el tratamiento de la enfermedad, debido al pleiomorfismo de las manifestaciones del Lupus (OLIVEIRA, 2011).

CONCLUSIÓN

A pesar de los enormes avances en investigaciones relacionadas con el LES, es necesario que se realicen estudios adicionales a una mejor comprensión de su patogénesis.  Hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad, teniendo en cuenta que la mayoría de pacientes se diagnostica solamente cuando ya tenga algún compromiso orgánico.

Otro aspecto importante se refiere al tratamiento, porque no hay una específica, que se aplican a todos los pacientes en General. Esto es por la individualidad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad varían de persona a persona. Lo que hace imposible la aplicación de un protocolo clínico y la falta de estándares de servicio al cliente dificulta el acceso del paciente al tratamiento.

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[1] Biólogo. Doctor en Ciencias biológica-genética-área de concentración. Profesor e investigador en CESUPA-Centro Universitário Pará estado.

[2] Viajes enfermería académica FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia.

[3] Viajes enfermería académica FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia.

[4] Viajes enfermería académica FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia.

[5] Biomédica. Doctorado en enfermedades tropicales. Profesor e investigador en la Universidad Federal de Amapá, AP. Investigador colaborador del Center for Tropical medicina UFPA (NMT-UFPA).

[6] Biólogo. Doctor en teoría e investigación. Profesor e investigador en el Instituto del estado de Amapá-FIPA Federal.

[7] Doctorado en psicoanálisis clínico, investigador del centro de investigación y estudios avanzados. CEPA.

[8] Biólogo. Master en Biología Ambiental. Doctor en Medicina Tropical enfermedades. Profesor e investigador de la Universidad Federal de Pará – UFPA. Investigador colaborador del Center for Tropical medicina UFPA (NMT-UFPA).

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