Systemischer Lupus erythematodes: eine Störung des Immunsystems

0
5640
DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/falha-do-sistema-imune
PDF

OLIVEIRA, Ciane Martins de [1], SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2], VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3], BARROS, Samara Cristina Farias [4], FECURY, Amanda Alves [5], DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6], DENDASCK, Carla Viana [7], OLIVEIRA, Euzébio de [8]

OLIVEIRA, Ciane Mallya, et. Al. – Systemischer Lupus erythematodes: ein Versagen des Immunsystems. Multidisziplinäre Kern Fachzeitschrift des Wissens. Jahr 1. Bd. 6, s. 52-67. August 2016. ISSN:0959-2448

ZUSAMMENFASSUNG

Lupus erythematodes ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung unbekannter Ätiologie, die mehrere Organe betreffen können. Es ist bekannt, dass genetische Faktoren, hormonelle, infektiöse und ökologische Fragen wichtige Rolle in der Pathogenese haben können. Seine klinischen Manifestationen mit Periode von Aktivität und Remission, zeichnet sich durch hohe Produktion von Autoantibodies, weil der Organismus haben einen Fehler in immunologische Selbsttoleranz vorbei zum Angriff der körpereigenen Zellen und Gewebe, Ausrichtung auf Antikörper gegen sich selbst, was zu Entzündungen und Verletzungen. Die häufigsten Erscheinungsformen sind Haut, Muskel-Skelett-, und konstitutionelle Symptome wie Fieber, sind Müdigkeit und Gewicht Variationen allgemein in der aktiven Phase der Erkrankung beobachtet. Die Diagnose erfolgt über die vorgeschlagen durch das American College of Rheumatology Einstufungskriterien. Und die Behandlung muss individuell angepasst werden, abhängig von der Orgel oder die betroffenen Systeme und auch die Schwere dieser Acometimentos; Wenn die Aggression in mehreren Systemen ist, sollte die schwerste Verpflichtung Behandlung angestrebt werden. Das Ziel dieses Artikels war die immunologischen und genetische Mechanismen in der Pathogenese der Krankheit zu identifizieren; Berichten Sie Risikofaktoren im Zusammenhang mit und dazu tragen Sie bei, die Planung der Pflege.

Schlüsselwörter: systemischer Lupus erythematodes, Autoimmunerkrankung, immunologische Toleranz.

EINFÜHRUNG

Lebende Organismen haben ein Immunsystem, Immunantworten angesichts jeder Substanz immunogen, wodurch es mit hoher Effektivität zu montieren. Jedoch das Immunsystem kann manchmal fehlschlagen, und reagieren in den umgekehrten Weg, erkennen Antigene, die dazu führen, die Bildung von so genannten Krankheiten des autoimmunen dass (VIANNA et. Al., 2010).

Unter diesen Autoimmunerkrankungen kann Lupus Highlight sein. Lupus erythematodes (SLE) ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung unbekannter Ätiologie, die mehrere Organe betreffen können. Es ist bekannt, dass genetische Faktoren, hormonelle, und Umweltfragen wichtige Rolle in der Pathogenese, zeichnet sich durch erhöhte Aktivität des Immunsystems und die Produktion von Autoantikörpern haben können. Der klinische Verlauf der Erkrankung hat Perioden der Exazerbation und Remission (CECATTO Et Al., 2004).

Klinische Merkmale der LES abweichen von einem Patienten zum anderen und kann derzeitige milde Symptome Mangel an therapeutische Interventionen sowie mindestens können auch schwerwiegende Tatsachen mit Schäden an lebenswichtigen Organen präsentieren (AIDS “, 2006). Das LES manifestieren kann auf verschiedene Arten, angefangen bei chronischen Krankheiten und heimtückisch, jedoch in akuten Form kann es schnell und tödlich (FERREIRA Et Al., 2008).

Die häufigste Manifestationen sind Haut, Muskel-Skelett und konstitutionelle Symptome wie Fieber, sind Müdigkeit und Gewicht Variationen allgemein in der aktiven Phase der Erkrankung beobachtet. Fieber kann permanent, oder hoch und niedrig, Höhepunkt und von interkurrente Infektion unterschieden werden muss. Müdigkeit ist eine sehr häufige Beschwerde und unspezifisch. Bereits die Gewichtsabnahme die meiste Zeit es langweilig ist, in einigen Fällen kann jedoch sehr schwer, was zu Kachexie Nephritis (SATO, 2008).

LES ist eine Krankheit, die klinischen Variablen und schleichenden Beginn präsentiert, so kann die Diagnose schwierig, vor allem in der Anfangsphase (FREIRE Et Al., 2011) sein.

Auf die oben genannten, die vorliegende Arbeit hatte als Ziel um die immunologischen und genetische Mechanismen in der Pathogenese der Krankheit zu identifizieren, beschreiben die Risikofaktoren und c für die Planung der Pflege in der Patientenversorgung mit LES beitragen.

MATERIALIEN UND METHODEN

Zur Durchführung wurde diese Studie einen Überblick über die Literatur von explorativen, deskriptiven, qualitativen Ansatz mehrere Studien zum Thema in der Zeit von Februar bis Oktober 2012. Spezifische Literatur wurden verwendet, wie Bücher, wissenschaftliche Artikel, Dissertationen, Diplomarbeiten und Bücher in den letzten zwei Jahrzehnten bis zum heutigen Tag als Keywords verwenden: Lupus, Lupus erythematodes visceralis, Autoimmunerkrankung, immunologische Toleranz.

ERGEBNISSE

KLINISCHE MANIFESTATIONEN

Die klinischen Manifestationen, die typisch für die LES zählt das Jochbein Erythem, auch bekannt als “Schmetterlingsflügel” (CECATTO Et Al., 2004). (Abbildung 1).

Jochbein Erythema Les
Abbildung 1-Malar Erythem in der LE
S. Quelle: www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011.

Die Organe von LES mehr gefährdet sind:

  • Haut: die Hautveränderung konzentriert sich auf eine erythematöse Erupução Kompromisse Körper Erweiterungen chronisch UV Strahlung ausgesetzt. In der Regel kann das Auftreten von Hautausschlag, der ohne jede Fortsetzung, jedoch in einigen Fällen zurückbildet atrophische Narbenbildungen und Hypopigmentierung oder Hyperpigmentierungen führen. Darüber hinaus ist es das gemeinsame Auftreten von Vasculíticas Verletzungen von greifbaren bis hin zu lila Herzinfarkt. Alopezie ist fokale oder diffuse Limited (SACK; FYE, 2004).
  • Gelenke: Etwa 90 % der Patienten haben Gelenkschmerzen, teilweise mit nicht-erosive Arthritis begehen zwei oder mehr peripheren Gelenke, zeichnet sich durch Schmerzen und Schwellungen oder gemeinsame Erguss (VIANA Et Al., 2010).
  • Nieren: Les, in der Regel der Nephritis ist die Manifestation ernstere Patienten mit proliferativer glomeruläre Läsionen gefährliche Formen zu präsentieren, Hämaturie, abnorme Cilindrúria und mikroskopische Proteinurie (> 500 mg/12:00 Uhr); die Hälfte der Patienten manifestieren Lúpicos nephrotisches Syndrom und zum größten Teil Hypertonie (HAHN, 2006).
  • Nervensystem: Lupus ist sehr Pleomorphic die Beteiligung des zentralen und peripheren Nervensystem, bzw. auf 24 % bis 59 % der Fälle auftritt. Das American College of Rheumatology hält die neuropsychiatrische Manifestationen aus LES in:
  • Beteiligung des zentralen Nervensystems: Kopfschmerzen, akuten Verwirrtheitszustand Zustand, affektive Störungen, kognitive Dysfunktion, Psychosen, Angststörungen, zerebrovaskuläre Erkrankungen, demyelinisierende Syndrome, Myelopathie, aseptische Meningitis und Anfälle.
  • Beteiligung des peripheren Nervensystems: Polyneuropathie, Plexopathy, kraniale Neuropathie, einzelne oder mehrere Mononeuropathy, Guillain-Barré, vegetative Störungen und Myasthenia Gravis (BANU Enkel; BONFÁ, 2006).
  • Blut: die häufigsten klinischen Rahmen präsentiert von Patienten mit LES ist die chronische Anämie, die durch die Verwendung bestimmter Medikamente verursacht werden können. Während der Entwicklung der Krankheit Leukopenie und Lymphopenie präsentieren mehr als die Hälfte der Patienten und weniger als 10 % präsentieren schweren Thrombozytopenie (ASSISI; BAAKLINI, 2009).
  • Lunge und Herz: In 40 % der Fälle von LES pleurale Beteiligung auftritt. Der Patient kann Pleuraerguss diskret zu moderieren, präsentieren aber auch schwere Form. Der Strich erstreckt sich monatelang nach der Verwendung von Steroiden, was zu Pneumonie, Nephritis, die 10 % der Patienten beeinflussen können. Es ist wichtig zu beachten, dass die Lungenentzündung Nephritis tritt nur nach dem Löschen eines infektiösen Prozess (AGARWAL, 1992). In den häufigsten kardialen Manifestationen ist die Perikarditis, in denen die schwersten Myokarditis und Endokarditis Libman-Sachs fibrinöser Exsudat sind. Endokardialen Beteiligung kann Ventil Versagen, immer öfter die Mitralklappe oder Aorten- oder embolischen Episoden führen. Haben Sie bei LES Patienten hohes Risiko für Herzinfarkt, in der Regel durch beschleunigte Atherosclerose (HAHN, 2006).

IMMUNOLOGISCHE MECHANISMEN

Einer der bemerkenswertesten Aspekte des normalen Immunsystems ist die Fähigkeit zu erkennen und reagieren auf eine Vielzahl von Mikroorganismen, aber nicht gegen die Person selbst-Antigene. Diese Reaktion auf Antigene nicht eigenen nennt man Autotolerância, induziert durch vorherige Exposition der Lymphozyten auf diese Antigene. Trifft dies bestimmte Lymphozyten Antigene, können aktiviert werden, erzeugen eine Immunantwort auf Antigen sie inaktiv werden können oder entfallen, was zu zentrale oder periphere Toleranz. In diesem Fall sind diese Mechanismen verantwortlich für eine Reihe von wichtigen Funktionen des Immunsystems, wie z. B. die Fähigkeit, eigene Antigene der Differenzierung nicht besitzt, aber wenn diese immunologischen Mechanismen Versagen der Bruch auftreten, Autotolerância, tätlichen Angriffs auf die einzelnen Zellen und Gewebe, was Autoimmunität, infolgedessen zu Autoimmunerkrankungen wie LES (LIPSKY; DIAMANT, 2006).

GENETISCHE ASPEKTE

Die Präsentation von Antigenen auf bestimmte T-Zellen erfolgt durch spezielle Proteine, die sogenannte große Histocompatibility complex (MHC). Beim Menschen nennt man die MHC-Moleküle human Leukocyte Antigen (HLA) (LAGES Et Al., 2007).

MHC-Gene sind unterteilt in MHC Klasse I, Klasse II und Klasse III. Klasse I Genen Codierung HLA-A, HLA-B, HLA-C und erkennen der CD8 + T Zellen; MHC Klasse II-Gene HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR-Codierung und erkennen der CD4 + T-Zellen; die Gene des MHC Klasse III Code Elemente des Komplementsystems C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 und C9, die erhöhte Phagozytose, Chemotaxis und zelluläre lyse (BRODSKY; Funktionen DPHIL, 2004; ERHEBEN; HERKUNFTSCHARAKTER, 2007).

Es gibt Hinweise, dass die genetische Komponente der Haplotypen der Moleküle des MHC der Klasse I HLA-B8 und HLA-DR2 Klasse II, HLA-DR3, HLA-DQw2 und HLA-DRw1, großen Relevanz für die Imunopatogenia. Zusätzlich zu den C2 und C4 Ergänzung Brüche Klasse II HLA DR3 zugeordnet wurden und DR2, bzw. ratifiziert die immun genetischen Einfluss (BANU Enkel; BONFÁ, 2006; SATO Et Al., 2006).

So wird durch die genetische Veranlagung der LES beobachten, belegt, dass bei eineiigen Zwillingen entwickeln eine Autoimmunerkrankung wahrscheinlicher ist, dass der andere Zwilling die gleiche Krankheit als nicht-Mitglied in der Allgemeinbevölkerung (CROW, 2009) zu entwickeln. Die Konkordanz bei eineiigen Zwillingen, LES beträgt ca. 23 % gegenüber 9 % bei zweieiigen Zwillinge Zwillinge (ROITT; TAUCHT, 2004).

RISIKOFAKTOREN

Für Hahn (2006) sind die wichtigsten Auslöser von Autoimmunerkrankungen Suszeptibilitätsgenen und Reize aus der Umwelt. Die Risikofaktoren sind in Tabelle 1 beschrieben.

Tabelle 1-Risikofaktoren der LES.

Umweltfaktoren

Tabak (GHAUSSY, 2001; HARDY Et Al.1998.

-Ultraviolette Strahlung im Sonnenlicht oder in anderen Quellen (BIJL; KALLENBERG, 2006).

-Alkohol, Stress, Kosmetik und Impfstoffe (SIMARD; COSTENBADER, 2007).

Hormonelle Faktoren Kontrazeptiva mit Östrogen oder Hormon-Ersatz-Therapie (MOK, 2001; SOUZA Et Al., 2007).
Infektiöse Faktoren -Cytomegalovirus, Epstein – Barr-Virus und Parvovirus B19 (ZANDMAN-GODDARD; SHOENFELD, 2005).

Quelle: Angaben der Autoren.

DIAGNOSE

In der Praxis um die Klassifikation zu diagnostizieren Kriterien des American College of Rheumatology vorgeschlagen 1982 (TAN Et Al., 1982) und 1997 (HOCHBERG, 1997), die auf die Anwesenheit von mindestens vier Symptome unter den in Tabelle 2 genannten 11 überarbeitet:

2-Diagnose von der American College of Rheumatology vorgeschlagenen Rahmen.

Jochbein Erythema Festen erythematöse Läsion malar Region, flach oder geprägt.
Discoid Läsionen Eine erythematöse Läsion infiltrative, schuppigen Queratóticas befestigt und follikulären Stecker, die mit atrophische Narbe und Discrômica entwickelt.
Lichtempfindlichkeit Exposition gegenüber UV-Licht verursacht Hautausschlag.
Oral/Nasal Geschwüre Mündliche oder Nasen-Rachen Geschwüre, in der Regel schmerzlos, beobachtet vom Arzt.
Arthritis Nicht-erosive Arthritis mit zwei oder mehr peripheren Gelenke, zeichnet sich durch Schmerzen und Schwellungen oder Gelenk Erguss.
Serosite Pleuris oder Perikarditis dokumentiert durch EKG oder Reibung oder Anzeichen für einen Schlaganfall.
Nierenfunktionsstörung Anhaltende Proteinurie (> 0,5 g / Tag oder 3 +) oder abnorme Cilindrúria.
Neurologische Veränderungen Krampfanfälle oder Psychosen ohne andere Ursachen.
Hämatologischen Veränderungen Hämolytische Anämie oder Leukopenie)<4.000 l)=”” ou=”” linfopenia=””></4.000><1.500 l)=”” ou=”” plaquetopenia=””></1.500><100.000/mL), sem outras causas. l),=”” sem=”” outras=””></100.000/mL), sem outras causas.>
Immunologische Veränderungen Anti-DsDNA, Anti-SM/oder Antifosfolipídio.
Antinukleäre Antikörper Abnorme Antinukleäre Antikörper Titel durch indirekte Immunfluoreszenz oder gleichwertigen Test jederzeit in der Abwesenheit von Drogen bekannt, Antinukleäre Faktor (FAN) induzieren.

Quelle: TAN Et Al., 1982;  HOCHBERG, 1997.

Tabelle 3 beschreibt die Labortests, die bei der Diagnose des SLE verwendet werden.

Tabelle 3 – Laboruntersuchungen zur Diagnose von LES.

-Erythrozyten Sedimentation Rate und C – reaktives Protein (PRINTO, 2012).
-CBC (SACK; FYE, 2004).
-Harnstoff, Kreatinin und 24-Stunden-Proteinurie (PRINTO, 2012).
-Urin ich (SATO Et Al., 2006).
-Bestimmung des Serum-Ergänzung und Test, C3 und C4 quantitate (HAUBRICHT; TSCHURTSCHENTHALER, 2009).
-Suche der Antinukleäre Antikörper Test (VAZ Et Al., 2007).

Quelle: Angaben der Autoren.

BEHANDLUNG

In LES keine Heilung, ist es notwendig für den Arzt, richtige Planung für die Kontrolle von Krankheiten in schweren akuten Aktivität durchführen, und entwickeln eine Wartungsstrategie wieder herzustellen die Symptome auf ein akzeptables Niveau zu verhindern, dass Organe verletzt. Seltene Fälle von Patienten in einem Zustand der ständigen komplette Remission (HAHN, 2006).

Die Behandlung sollte für jeden Patienten individuell und hängt von der Orgel oder die betroffenen Systeme und auch die Schwere der diese Acometimentos. Wenn diese Aggression in mehreren Systemen ist. Behandlung ist die schwerste Verpflichtung (CROW, 2009) anzustreben.

Die Medikamente der Wahl für die Behandlung richten sich nach der Beteiligung (Tabelle 4).

Tabelle 4-medikamentösen Ansatz bei der Behandlung von SLE.

Topische Kortikosteroide (Nebenwirkungen): Atrophie der Haut, Kontaktdermatitis, Follikulitis, Hypopigmentierung, Infektion. Hidrocortizona (low-Power), Betamethason (durchschnittliche Leistung), Clobetasol (hohe Leistung).
NSAR (Nebenwirkungen): Assépica Meningitis, Funktionsstörungen der Nieren, kutane Vaskulitis, Transaminite. Die konstitutionelle Manifestationen, Muskel-Skelett-Bedingungen und leichte Serosites, minimale Behandlung dauert ca. 3-4 Wochen.
Hydroxychloroquin oder Chloroquin (Nebenwirkungen): Netzhautläsion, Aplásica Anämie, Ataxie, Schwindel, Krampfanfälle, Kardiomyopathie. Die kutanen Manifestationen, verbunden mit Steroiden und chronische konstitutionellen Symptome, 200-400 mg/Tag.
Glukokortikoid (Nebenwirkungen): Infektion, Hypertonie, Hyperglykämie, Hypokaliämie 7, Akne, Allergien, Osteoporose. In der hämatologischen, feuerfesten Behandlungsfällen.

Mündlich Prednison-2 0,5 mg/kg/Tag (je nach Schwere und Körpers betroffen).

Immunsuppressiva (Nebenwirkungen): Anämie, Infektionen, Magen-Darm-Unverträglichkeit, Durchfall, akute Hepatitis, Krämpfe, Unwohlsein. In schweren Manifestationen.

Methotrexat 15-25 mg/Woche für 6 Monate.

Cyclophosphamid 7-25 mg/kg/Monat EV oder-3 1,5 mg/kg/Tag.

Azathioprin 2 mg/kg/Tag.

MYCOPHENOLATE Mofetil ca. 2-3 g/Tag.

IV (Nebenwirkungen): Infektion, Hypertonie, Hyperglykämie, Hypokaliämie 7, Akne, allergische Reaktionen, aseptische Nekrose. In schweren Manifestationen.

Methylprednisolon 1 g/Tag für 3 Tage EV.

Quelle: HAHN, 2006; SHAI Et Al., 2007.

EPIDEMIOLOGIE

Die geschätzte Inzidenz reicht von 1,8 bis 20 oder mehr Fällen pro 100.000 Einwohner/Jahr. Zwischen 80 % bis 90 % der Patienten sind Frauen im gebärfähigen Alter 20 bis 40 Jahren, mit einem Verhältnis von ungefähr drei Frauen mit einem Mann (BARROS Et Al., 2007).

Nach Borba Neto und Bonfá (2006) betrübt LES in jeder 1000 Individuen der weißen Rasse und in jedem 250 Individuen der schwarzen Rasse. Schätzungen zufolge gibt es ein Fall von LES in 2.000 bis 10.000 Einwohnern, ein Verhältnis von neun bis zehn Weibchen jedes Männchen.

In Brasilien ist die höchste Inzidenz in der Stadt Natal (Bundesstaat Rio Grande do Norte), wo im Jahr 2000 betrug die Einwohnerzahl betroffen 8,7/100.000 Einwohner/Jahr aufgrund der Sonneneinstrahlung, die im Laufe des Jahres aufgetreten. Im Bundesstaat Para nach das Informationssystem des Krankenhauses Barros Barreto (DAME, 2012), wurden zwei Eintritte von Medikamenten-induzierten Lupus und 91 Krankenhausaufenthalte von systemischem Lupus in Höhe von insgesamt 93 Kinobesuche in den Zeitraum vom 01.01.2006 bis 30.04.2012, wo die Mehrheit der betroffenen Bevölkerung ist weiblich.

PLANUNG DER PFLEGE

Die Lehre der Selbstpflege der Patienten mit LES ist ein wichtiger Aspekt für die Pflege durch die Generierung von mehr Unabhängigkeit für den einzelnen zum Zeitpunkt der Umgang mit Veränderungen im Zusammenhang mit der Therapie, die Störung, die Nebenwirkungen der Medikamente und ihre Sicherheit zu Hause. Diagnose und Krankenpflege muss auf die Bereitstellung von Informationen über die Krankheit, die tägliche Pflege und soziale Unterstützung (Tabelle 5) (SMELTZER Et Al., 2009) geleitet.

Tabelle 5-Pflege und Betreuung für die Patienten Lupus.

KRANKENPFLEGE-DIAGNOSE PFLEGERISCHE INTERVENTION ERWARTETE ERGEBNISSE
Integrität der Haut im Zusammenhang mit kutanen Läsionen beeinträchtigt. Registrieren Sie das Auftreten von Läsionen und Hautausschläge; Führen Sie den Patienten, um direkte Sonneneinstrahlung direktem Sonnenlicht und Leuchtstoffröhren zu minimieren; Leitfaden für die Verwendung von Schutz während der Exposition gegenüber der Sonne. Minimieren Sie die Darstellung von Läsionen;
Lindern Beschwerden;
Verbessern Sie Selbstwertgefühl.
Das Immunsystem beeinträchtigt. Lokale und systemische Anzeichen und Symptome einer Infektion zu überwachen; Die Anzahl der weißen Blutkörperchen zu überwachen; Fahren Sie die Notwendigkeit für eine ausgewogene Ernährung; Möglichkeiten zur Vermeidung von Infektionen als Lehren: haben Sie eine gute persönliche Hygiene, Händewaschen vor und nach den Mahlzeiten auf die Toilette zu benutzen. Immunsystem weniger begangen.
Moderate Angst im Zusammenhang mit seinen gesundheitlichen Zustand.

Ein geringes Selbstwertgefühl, die im Zusammenhang mit Körperbild durch Verletzungen verursacht.

Bereitstellung von Informationen über die Krankheit und Behandlung; Der Patient sorgfältig anhören; Die Verbalisierung von Gefühlen, Wahrnehmungen und Angst zu fördern. Reduziert Angst und verbesserten Selbstwertgefühl.
Akute und chronische Schmerzen im Zusammenhang mit Entzündungen und erhöhte Aktivität der Krankheit. Bieten Komfort Maßnahmen wie: Anwendung von Hitze oder Kälte, Massage, Änderung der Position, Entspannungstechniken und Aktivitäten der Ablenkung; Entzündungshemmende Medikamente, Schmerzmittel und träge antirheumatische Mittel, nach dem Rezept zu verwalten. Verbessern Sie den Komfort;
Die Techniken der Schmerztherapie im täglichen Leben zu integrieren;
Identifizieren Sie die Faktoren, die verschlimmern oder, die Einfluss auf Schmerz Antwort.

Quelle: NANDA, 2008; SMELTZER Et Al., 2009.

DISKUSSION

Nach Sharma Et Al. (2007), betrifft LES mehr Frauen aufgrund der unterschiedlichen hormonellen weiblichen Normen, weil es, erhöhte Spiegel von Östrogen festgestellt wurde und Testosteron-Spiegel bei Patienten mit Lupus senken. Bijl und Kallenberg (2006) kann Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung (UVA und UVB), heute in der Sonne und anderen Quellen systemischen Lupus induzieren. Allerdings gibt es mehrere Theorien, die die wichtigsten auslösenden Faktoren von Lupus, wie genetische Faktoren, hormonelle und Umwelt zu verbinden.

Laut Ferreira Et Al. (2008), ist Lupus sehr Heterogênico, je nach Fall des Patienten manifestieren kann auf verschiedene Arten, angefangen bei chronischen und heimtückisch, und Kehlen, aber vorstellen kann, in akuten Form kann schnell und tödlich sein.

Um Lupus des American College of Rheumatology festgelegt elf Kriterien zu diagnostizieren, muss der Patient mindestens vier dieser Kriterien gelten Lupus (SATO Et Al., 2002); aber für Borba Et Al. (2008) Obwohl selten, ist möglich, dass Patienten, die Krankheit aber haben vier die Einstufungskriterien nicht vorgeschlagen, durch das American College of Rheumatology. Dies entspricht eine Verschärfung bei der Entwicklung der Pathologie, so dass Früherkennung, wichtiger Faktor in der Behandlung der Krankheit, wegen der Pleiomorfismo der Manifestationen von Lupus (OLIVEIRA, 2011).

FAZIT

Trotz der enormen Fortschritte in der Forschung in Bezug auf die LES ist es noch notwendig, dass weitere Studien, zu einem besseren Verständnis der Pathogenese durchgeführt werden.  Eine frühzeitige Diagnose der Krankheit, wenn man bedenkt, dass die Mehrzahl der Patienten diagnostiziert werden, nur dann, wenn Sie einige organische Engagement schon machen.

Ein weiterer wichtiger Aspekt bezieht sich auf die Behandlung, da gibt es ein bestimmten, die in der Regel für alle Patienten gelten. Dies ist durch die Individualität der klinischen Manifestationen der Erkrankung variieren von Person zu Person. Was die Umsetzung des klinischen Protokolls unmöglich macht und das Fehlen von Standards des Kundendienstes behindert den Patienten Zugang zu Behandlung.

REFERENZEN

ANTUNES, L. J.; Matos, k. t. f. systemischer Lupus erythematodes und rheumatoide Arthritis. In: ___________. Medizinische Immunologie. São Paulo/Rio de Janeiro: Atheneu, 1992. GAP. 19, s. 129-144.

AHMED, M. R.; BAAKLINI, c. e. als Diagnose und Behandlung von systemischem Lupus erythematodes. Brasilianisches Journal of Medicine, São Paulo, V. 66, n. 9, s. 274-285, 2009.

BARROS, B. r. c. Et Al. Prävalenz von Veränderungen der zervikale zytologische Untersuchung bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes. Brasilianisches Journal of Rheumatology, V. 47, n. 5, s. 325-329, Sept. / Out., 2007.

BIJL, M.; KALLENBERG, c. g. UV Ligh und kutanen Lupus. Lupus.  V. 15, s. 724-727, 2006.

BANU ENKEL, E.F.; BONFÁ, und systemischer Lupus erythematodes. In: Lee, Bc (org.) Vertrag der klinischen Medizin. São Paulo: Roca, 2006. p. 1595-604.

BANU, und F Et Al. Lupus erythematodes Konsens. Rev Brasi der Ssdna, V. 48, n. 4, s. 196-207, jul/Aug 2008.

BRODSKY, F. M.; DPHIL. Präsentation von Antigenen und großen Histocompatibility complex, In: PARSLOW, t. g. Et Al. Medizinische Immunologie. 10. Hg. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. GAP. 6, s. 70-80.

CECATTO, S. B. Et Al. Verlust Sensorioneural in systemischer Lupus erythematodes zu hören: Report von drei Fällen. Pfr. Bras. Otorrinolaringol.  São Paulo, V. 70, n. 3, Mai. / jun. 2004.

CROW, M. K. KörperLupus Erythematosus. In: GOLDMAN, L.; AUSIELLO, d. Cecil-Vertrag für Innere Medizin. 2. V. 23. Hg. Oxford: Elsevier, 2009. GAP. 287, s. 2326-2339.

DAME (Abteilung Medizinische Statistik-Datei). Das Informationssystem des Krankenhauses Barros Barreto, 2012.

FERREIRA, M. Et al. Systemischer Lupus erythematodes. ACTA Med Port. V. 21, s. 199-204, 2008.

FREIRE, E. A. M.; SHAKIRA, L. M.; CICONELLI, R. M.; Evaluationsmaßnahmen in systemischer Lupus erythematodes, Rev Bras Reumatol, v. 51, Nr. 1, s. 70-80, 2011.

GHAUSSY, NR.; SIBBITT, W. L.; QUALLS, c. r. Zigarettenrauchen, Alkoholkonsum und das Risiko des systemischen Lupus erythematodes: eine Fall-Kontroll-Studie. J Clauw Dj.  V. 28, n. 11, s. 2449-2453, nov. 2001.

HAHN, B. h. KörperLupus Erythematosus. In: FAUCI, A. S. Et Al. Harrisons Innere Medizin. 16. Hg. Rio De Janeiro: McGraw-Hügel, 2006. GAP. 300, p. 2056-2064. (2. V.)

WINTERHART, c. j. Et Al. Rauchgewohnheiten, Alkoholkonsum und systemischer Lupus erythematodes: eine Fall-Kontroll-Studie. Ann Rheum Dis. V. 57, Nr. 8, s. 451-455, 1998.

HAUBRICHT, L.; TSCHURTSCHENTHALER, N. n. systemischer Lupus erythematodes: Labor Aspekt bei der Festlegung der Klinik. LAES & Haes. São Paulo, Mc wird, dass Verlage aufgenommen, v. 30, Nr. 179, s. 144-158, Juli 2009.

HOCHBERG, M. c. Aktualisierung der American College of Rheumatology überarbeiteten Kriterien für die Einstufung des systemischen Lupus erythematodes. Arthritis Rheum. V. 40, s. 1725, 1997.

JMARCOSRS. Systemischer Lupus erythematodes: Symptome, Diagnose und Behandlung. 2011. Abrufbar: <http: jmarcosrs.wordpress.com/2011/03/10/lupus-eritematoso-sistemico-3/=””>zugegriffen: 24 Apr</http:> 2012.

LAGES, L.; MARTIN, T.; NEUMAN, j. Hauptkomplex des Histocompatibili-Ity. In: FISCHER, G. B.; SCROFEMEKER, M. L. (Org.). Grundlagen- und angewandte Immunologie.  2. Hg. São Paulo: segment Farma, 2007. V. 1, ch. 7, s. 77-86.

LEVY, A. M.; HERKUNFTSCHARAKTER, V. L. P. Add-on. In: FISCHER, G. B.; SCROFEMEKER, M. L. (Org.). Grundlagen- und angewandte Immunologie. 2. Hg. São Paulo: segment Farma, 2007. V. 1, ch. 6, s. 67-75.

LIPSKY, P.; Diamant, B. Autoimmunität und Autoimmunerkrankungen. Karrison Innere Medizin. 16. Hg.,[S.l: S.n] 2006.vol. 2, ch. 299, p. 2053-2056,

MOK, C. C.; LAU, C. S.; WONG, r. w. S. Verwendung exogene Östrogene f bei SLE. Semin Arthritis Rheum.  V. 30, s. 426-435, 2001.

NANDA. Nanda pflegerische Diagnose Definitionen und Klassifizierungen 2007-2008. Porto Alegre: New Haven, 2008.

OLIVEIRA, M. n. systemischer Lupus erythematodes: eine Literaturübersicht Merkmale, Diagnose und Behandlung. Brasilia/DF, 2011.

AIDS “, R. K; LENZ, M.A.; BAILEY, j.s. Lupus erythematodes: Eine Literaturübersicht. Abrufbar: http://www.cispre.com.br/acervo_detalhes.asp?Id=59 abgerufen am: 6. Februar 2011.

PRINTO. Pädiatrische Rheumatologie internationalen Studien-Organisation. Systemischer Lupus erythematodes-wie erfolgt die Diagnose? Verfügbar in: <http: www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/brasil/pdf/2=”” _jsle_portugal.pdf=””>.</http:> Zugang: 13 Apr. 2012.

ROITT, I. M.; DELVES, p. j. Auto-Imunológicas Krankheiten, Tätigkeitsbereich und Ätiologie. In: __________. Grundlagen der Immunologie. 10. Hg. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. s 19, s. 404-429.

SACK, K. E.; FYE, k. h. rheumatischen Erkrankungen. In: STITES, D. P.; TERR, A. ICH.; PARSLOW, T. G.  Medizinische Immunologie, 10. Hg. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. GAP. 31, s. 349-353,

SATO, e. i. KörperLupus Erythematosus. 2008. GAP. 29. Verfügbar in: <http: www.fmrp.usp.br/cg/novo/images/pdf/conteudo_disciplinas/lupuseritematoso.pdf=””>.</http:> Zugang in: 28 Feb. 2012.

SATO, e. i. Et Al. Systemischer Lupus erythematodes: Haut Beteiligung/artikulieren. Pfr. Assoc Med. Bras. São Paulo, V. 52, n. 6, s. 375-388, Nov./Dez. 2006.

SATO, E.I brasilianischen Konsens für die Behandlung des systemischen Lupus erythematodes (SLE). Brasilianische Zeitschrift für Rheumatologie. São Paulo, v. 42, Nr. 6, s. 362-370, 2002.

SIMARD, J. F.; COSTENBADER, K. Was kann uns die Epidemiologie über systemische Lupus Erytematosus? Int. J Clin Pract.  V. 61, s. 1170-1180, 2007.

SMELTZER, S. c. Et Al. Geschichte und Pflege für Patienten mit rheumatischen Erkrankungen. In: Brunner & Suddarth. Vertrag von medizinisch-chirurgische Krankenpflege. 11. Hg. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. Kapitel 54, p. 1595-1625.

SHAKIRA, L. B.; DAOLIO, L.; MACEDO, c. g. Reumatoligista Revisista: Behandlung des systemischen Lupus erythematodes (SLE). Themen der Rheumaklinik. V. 8, Nr. 1, März 2007.

SHARMA, a. w. S. Et Al. Systemischer Lupus erythematodes: Treffen Sie und Leben Sie gut mit Lupus. Disziplin der Rheumatologie an der Universidade Federal de São Paulo, s. 11-12, 2007. Abrufbar: <http: www.lupusbrasil.com.br/livro.pdf=””>abgerufen am: 25 Apr</http:> 2012.

TAN, E.M. Et Al. Die 1982 überarbeiteten Kriterien Tracksuche des systemischen Lupus erythematodes. Arthritis Rheum. 1982; 25:1271-7.

VAZ, A. J.; TAKEI, K.; BUENO und c. Immunoassays: Grundlagen und Anwendungen. Rio De Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

VIANNA, R.; SIMÕES, M. J.; INFORZATO, h. c. B. systemischer Lupus erythematodes. Sandras Magazin.  Santos, V. 2, n. 1, s. 1-3, 2010. Erhältlich in:<http://sites.></http://sites.> Sandras unisanta.br/revista/edicao03/1-2010-1-3.pdf >. Zugang: 2 Apr. 2012.

ZANDMAN-GODDARD, G; SHOENFELD, y.-Infektion und SLE. Autoimmunität. V. 38, s. 473-485, 2005.

[1] Biologe. Doktor der biologischen Wissenschaften-Genetik Aufmarschgebiet. Professor und Forscher in CESUPA-Centro Universitário tun Pará Status.

[2] Reise Krankenpflege akademischen FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia.

[3] Reise Krankenpflege akademischen FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia.

[4] Reise Krankenpflege akademischen FAMAZ Faculdade Metropolitana da Amazônia.

[5] Biomedizinischen. Doktor der Tropenkrankheiten. Dozent und Forscher an der Federal University von Amapá, AP. Mitarbeiter-Forscher des Center for Tropical Medicine UFPA (NMT-UFPA).

[6] Biologe. Arzt in Theorie und Forschung. Dozent und Forscher am Eidgenössischen Institut von Amapá-IFAP.

[7] Doktor der klinischen Psychoanalyse, die Forscher für das Zentrum für Forschung und Weiterbildung. CEPA.

[8] Biologe. Master in Umweltbiologie. Doktor der Medizin/tropische Krankheiten. Dozent und Forscher an der Federal University von Pará – UFPA. Mitarbeiterin wissenschaftlicher Mitarbeiter des Center for Tropical Medicine UFPA (NMT-UFPA).

DEIXE UMA RESPOSTA

Please enter your comment!
Please enter your name here