Системная красная волчанка: неспособность иммунной системы

OLIVEIRA, Ciane Martins de [1], SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2], VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3], BARROS, Samara Cristina Farias [4], FECURY, Amanda Alves [5], DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6], DENDASCK, Carla Viana [7], OLIVEIRA, Euzébio de [8]

Оливейра, чане Маллья, et. Др. – Системная красная волчанка: неспособность иммунной системы. Междисциплинарный научный журнал Core знаний. Год 1. Т. 6, стр. 52-67. Августа 2016. ISSN:0959-2448

РЕЗЮМЕ

Красная волчанка это аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, которые могут повлиять на несколько органов. Известно, что генетические факторы, гормональные, инфекционные и экологические проблемы могут иметь важную роль в ее патогенеза. Клинические проявления с периодом деятельности и ремиссии, характеризуется высоким производством аутоантитела, потому что организм изъян в иммунологическое self-tolerance, передавая атаковать тело собственных клеток и тканей, ориентации антитела против себя, что приводит к воспаление и травм. Наиболее распространенными проявлениями являются кожи, опорно-двигательного аппарата и конституционных симптомы, такие как лихорадка, усталость и веса вариации обычно наблюдается в активной фазе заболевания. Диагноз устанавливается с помощью классификации критериев, предложенных американского колледжа ревматологии. И лечение должно быть индивидуальным в зависимости от органа или систем, а также серьезность этих acometimentos; Если агрессия в нескольких системах, лечение должно быть направлено на наиболее серьезных обязательств. Цель этой статьи заключалась в определении иммунологических и генетических механизмов, в патогенезе заболевания; отчет факторы риска, связанные с и содействовать планированию сестринского ухода.

Ключевые слова: системная красная волчанка, аутоиммунные заболевания, иммунологической толерантности.

ВВЕДЕНИЕ

Живые организмы имеют иммунной системы, возможность смонтировать иммунного ответа перед лицом любого вещества иммуногенность, устраняя его с большой эффективностью. Однако, иммунная система может иногда неудачу и реагируют в обратном направлении, признавая антигены, которые вызывают формирование так называемых аутоиммунных заболеваний (ВИАННА et. Др, 2010).

Среди этих аутоиммунных заболеваний волчанки можно выделить. Красная волчанка (СКВ) является аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, которые могут повлиять на несколько органов. Известно, что генетические факторы, гормональные и экологические проблемы могут иметь важную роль в ее патогенеза, характеризуется повышением активности иммунной системы и производства аутоантител. Клинического течения заболевания имеет периоды обострения и ремиссии (CECATTO соавт., 2004).

Клинические характеристики LES могут отличаться от одного пациента к другому и может нынешнее отсутствие легкие симптомы терапевтических вмешательств, а также минимум может также представить серьезные факты повреждения жизненно важных органов (СПИД «, 2006). LES может проявляться в различных формах, начиная от хронических заболеваний и коварным, однако, в острой форме она может быть быстрым и смертельной (Феррейра соавт., 2008).

Наиболее распространенными проявлениями являются кожи, Musculoskeletal и конституционных симптомы, такие как лихорадка, усталость и веса вариации обычно наблюдается в активной фазе заболевания. Лихорадка может быть постоянным, или высоких и низких, на пике и должны быть продифференцированным от интеркуррентных инфекции. Усталость-это очень распространенная жалоба и неспецифические. Уже потеря веса большую часть времени, это мягкий, однако, в некоторых случаях может быть весьма тяжелыми, ведущие к кахексии нефрите (Сато, 2008).

LES является заболеванием, которое представляет клинические переменные и коварным начала, поэтому диагноз может быть трудно, особенно в начальной фазе (ФРЕЙР соавт., 2011).

На выше, настоящая работа была как цель для выявления иммунологических и генетических механизмов в патогенезе заболевания, описанием факторов риска и c содействовать планированию сестринского ухода в лечении пациентов с LES.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Для проведения этого исследования было сделано обзор литературы от произвольного, описательный, качественный подход многочисленных исследований по теме в период с февраля по октябрь 2012 года. Конкретную литературу использовались такие, как книги, научные статьи, диссертации, тезисы и книг, опубликованных в последние два десятилетия до сегодняшнего дня, используя как ключевые слова: волчанка, системная красная волчанка, аутоиммунные заболевания, иммунологической толерантности.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клинические проявления

Один из клинических проявлений, типичных для LES является скуловой эритемы, также известный как «крылья бабочки» (CECATTO соавт., 2004). (Рисунок 1).

Органы более скомпрометированы LES являются:

• Кожа: поражение кожи фокусируется на компромиссы эритематозные erupução тела расширений, хронически воздействию ультрафиолетового излучения. Как правило появление сыпи, что откатывается не оставляя каких-либо сиквел, однако, в некоторых случаях может привести к атрофических рубцов и гипопигментация или гиперпигментация. Кроме того это общий вид vasculíticas травм от ощутимого до пурпурного сердечного приступа. Выпадение волос может быть focal или диффузный limited (мешок; ФАЙЕ, 2004).
• Суставы: Около 90% пациентов имеют боль в суставах, некоторые с non эрозионных артрит, совершение двух или более периферических суставов, боль и припухлость или совместной выпот (Виана соавт, 2010).
• Почки: в LES, как правило нефрите является проявлением более серьезных пациентов с пролиферативной клубочковой поражений опасные формы представляют гематурия, Аномальные cilindrúria и микроскопические протеинурию (> 500 мг/12:00); половина пациентов проявляется lúpicos нефротический синдром и по большей части, гипертензия (Хан, 2006).
• Нервная система: Lupus является очень Pleomorphic участие Центральной и периферической нервной систем, происходящих на 24% до 59% случаев, соответственно. Американский колледж ревматологии считает нервно психические проявления, возникающие из LES в:
• Вовлечение центральной нервной системы: головная боль, острый Сумеречный состояние, расстройства настроения, когнитивной дисфункции, психозы, тревожные расстройства, заболевания сосудов головного мозга, демиелинизирующих синдромы, миелопатия, асептический менингит и судороги.
• Участие периферической нервной системы: полинейропатия, plexopathy, черепной нейропатии, один или несколько мононейропатия, Гийена-Барре, вегетативные расстройства и миастении гравис (Бану ВНУКА; BONFÁ, 2006).

• Кровь: наиболее распространенные клинические рамки, представленные пациента с LES является хронической анемии, которая может быть вызвано использованием некоторых лекарств. В ходе развития болезни более половины пациентов будут представлены лейкопения и лимфопения и менее 10% будет представлена тяжелая тромбоцитопения (Ассизи; BAAKLINI, 2009).
• Легких и сердца: В 40% случаев LES плевральной участия происходит. Пациент может представлять плеврального выпота незаметно до умеренного, но также может быть тяжелой формой. Stroke простирается на месяцы после использования стероидов, ведущих к пневмонии, нефрите, что может повлиять на 10% больных. Важно отметить, что пневмония нефрите происходит только после удаления инфекционного процесса (AGARWAL, 1992). В наиболее распространенных сердечных проявлений является перикардита, в котором наиболее серьезными являются миокардит и эндокардит Либман-Сакс фибринозный экссудат. Эндокарда участие может привести отказ клапана, чаще митрального клапана или аорты или эмболические эпизоды. В LES пациенты имеют высокий риск инфаркта миокарда, обычно в результате ускоренной атеросклероза (Хан, 2006).

Иммунологические механизмы

Одним из наиболее серьезных аспектов нормальной иммунной системы является способность распознавать и реагировать на разнообразие микроорганизмов, но не против антигенов собственной личности. Эта способность реагировать на антигены не собственные называется autotolerância, вызванные предварительного воздействия лимфоцитов на эти антигены. Когда это отвечает конкретным лимфоцита антигены, они могут быть активированы, генерировать иммунный ответ на антиген или может стать неактивным или устранены, ведущие к центральной или периферической терпимости. В этом случае эти механизмы отвечают за ряд важных особенностей иммунной системы, такие, как способность собственных антигенов дифференциации не владеет, но если эти иммунологические механизмы fail поломки может произойти autotolerância, нападении на отдельные клетки и ткани, в результате Аутоиммунность, следовательно, аутоиммунные заболевания, такие как LES (ЛИПСКИЙ; АЛМАЗ, 2006).

Генетические аспекты

Презентация антигенов к конкретным ячейкам T выполняет специализированные белки, называемые комплекс гистосовместимости (MHC). В организме человека MHC молекулы называются человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) (LAGES и др., 2007).

MHC гены делятся на MHC класса I, II класса и класса III. Класс I гены, кодирующие HLA-A, HLA-B, HLA-C и признать CD8 + Т-клеток; M^HC класса II гены, кодирующие HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR и признать CD4 + Т-клеток; ген^ы MHC класса III элементов кода системы комплемента C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 и C9, который функционирует более фагоцитоза, хемотаксис и клеточных Lysis (Бродский; ДОКТОР ФИЛОСОФИИ, 2004; ЛЕВИ; CHIOCCOLA, 2007).

Есть свидетельства того, что генетические компоненты гаплотипов молекул MHC из сорта HLA-B8 и HLA-DR2 класс II, HLA DR3, HLA-DQw2 и HLA-DRw1, имеют большое значение для imunopatogenia. В дополнение к C2 и C4 фракции комплемента были связаны с классом II HLA DR3 и DR2, соответственно, которые ратифицируются иммунных генетического влияния (Бану ВНУКА; BONFÁ, 2006; Сато и др., 2006).

Таким образом наблюдая за генетической предрасположенности LES, свидетельствует, что, когда идентичные близнецы развиваются аутоиммунные заболевания более вероятно, что другие двойной будет развиваться же заболевание, чем не является членом населения в целом (Кроу, 2009). Согласования в монозиготных близнецов LES составляет примерно 23% против 9% разнояйцевые Близнецы Близнецы (ROITT; ««КОПАЕТСЯ, 2004).

Факторы риска

Для Хан (2006) Основные триггеры аутоиммунных заболеваний являются восприимчивостью гены и экологические стимулы. Факторы риска, описаны в таблице 1.

Таблица 1-риска факторы LES.

Экологические факторы	–Табак (GHAUSSY, 2001; Харди et al.1998). -Ультрафиолетового излучения в солнечном свете или в других источниках (СНГ; KALLENBERG, 2006). -Алкоголь, стресс, Косметика и вакцин (SIMARD; COSTENBADER, 2007).
Гормональные факторы	-Контрацептивы с эстроген или гормональной заместительной терапии (MOK, 2001; Соза и др., 2007).
Инфекционные факторы	-Цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр и Парвовирус B19 (Зандман-ГОДДАРД; SHOENFELD, 2005).

Источник: данные, собранные авторами.

Диагностика

На практике для диагностики классификации критериев американского колледжа ревматологии предложил в 1982 году (TAN соавт., 1982) и пересмотрен в 1997 году (ХОХБЕРГОВ, 1997), которые основаны на наличие менее четырех симптомов среди 11, приведенных в таблице 2:

2-диагностические рамки, предложенные американского колледжа ревматологии.

Скуловой эритема	Исправлена эритематозные поражения в скуловой области, плоский или тиснением.
Дискоидная поражения	Эритематозные поражения, инфильтративный, чешуйчатый queratóticas прилагается и фолликулярной пробки, которая развивается с атрофичный шрам и discrômica.
Фоточувствительность	Воздействие ультрафиолетового света вызывает сыпь на коже.
Устные/носовые язвы	Устные или носоглотки язвы, обычно безболезненные, наблюдаемая врачом.
Артрит	Non эрозионных артрит с участием двух или более периферических суставов, характеризуется боль и припухлость или совместной выпот.
Serosite	Pleuris или перикардита, документально ЭКГ или трения или доказательства инсульта.
Почечная обесценение	Стойкие протеинурию (> 0,5 г / сут или 3 +) или ненормальных cilindrúria.
Неврологические изменения	Припадки и психозы без других причин.
Гематологические изменения	Гемолитическая анемия или лейкопении (<4.000 l)=”” ou=”” linfopenia=””></4.000><1.500 l)=”” ou=”” plaquetopenia=””></1.500><100.000/mL), sem outras causas. l),=”” sem=”” outras=””></100.000/mL), sem outras causas.>
Иммунологические изменения	Анти dsDNA, анти SM и/или antifosfolipídio.
Антиядерный антитела	Аномальные антиядерные антитела титулы по непрямой иммунофлюоресценции или эквивалентные испытания в любое время в отсутствие лекарств, известно, чтобы вызвать антиядерное фактор (вентилятор).

Источник: Тан и др., 1982;  ХОХБЕРГ, 1997.

В таблице 3 описаны лабораторные тесты, которые используются в диагностике СКВ.

Таблица 3 – лабораторные тесты для диагностики LES.

-Скорость оседания эритроцитов и C – реактивный белок (PRINTO, 2012).

-CBC (МЕШОК; ФАЙЕ, 2004).

-Мочевина, креатинин и 24-часовой протеинурию (PRINTO, 2012).

-Мочи I (SATO соавт., 2006).

-Определение сыворотки дополнения и испытания quantitate C3 и C4 (HAUBRICHT; ОЧАРОВАТЕЛЬНЫЙ, 2009).

-Поиск Антиядерный антитела испытаний (ВАЗ и др., 2007).

Источник: данные, собранные авторами.

ЛЕЧЕНИЕ

В Ле-не лечить, это необходимо для врача, чтобы осуществлять надлежащее планирование для контроля заболевания в тяжелой острой деятельности и разработать стратегию обслуживания для восстановления симптомов до приемлемого уровня и предотвращения повреждения органов. Редкие случаи пациентов в состоянии непрерывной полной ремиссии (Хан, 2006).

Лечение должно быть индивидуальным для каждого пациента и будет зависеть от органа или систем, а также серьезность этих acometimentos. Если эта агрессия в нескольких системах. Лечение должно быть направлено на наиболее серьезные обязательства (Кроу, 2009).

Препараты выбора для лечения зависит от участия (таблица 4).

Таблица 4-наркотиков подход в лечении СКВ.

Местные кортикостероиды (неблагоприятные эффекты): атрофия кожи, контактный дерматит, фолликулит, гипопигментация, инфекции.	Hidrocortizona (малой мощности), Бетаметазон (средняя мощность), Clobetasol (высокая мощность).
НПВП (неблагоприятные эффекты): assépica менингит, дисфункция почек, кожный васкулит, transaminite.	Конституционные проявления, опорно-двигательного аппарата условия и легкие серозиты, минимальное лечение длится 3-4 недели.
Гидроксихлорохин или хлорохин (неблагоприятные эффекты): поражения сетчатки, aplásica анемия, атаксия, головокружение, судороги, кардиомиопатия.	Кожные проявления, связанные с стероидов и хронических конституционных симптомы, 200-400 мг в сутки.
Глюкокортикоидов (неблагоприятные эффекты): инфекции, гипертензия, гипергликемия, аллергические реакции, гипокалиемии 7, остеопороз, акне.	В случаях гематологической, огнеупорной лечения. Устные преднизолон -2 0,5 мг/кг/сут (по тяжести и тела пострадавших).
Иммунодепрессанты (неблагоприятные эффекты): анемия, инфекции, желудочно-кишечные нетерпимость, диарея, острый гепатит, судороги, недомогание.	В тяжелых проявлениях. Метотрексат 15-25 мг/неделю в течение 6 месяцев. Циклофосфамид 7-25 мг/кг/месяц EV или -3 1,5 мг/кг/сут. Азатиоприн 2 мг/кг/сут. Микофенолата мофетил 2-3 г в сутки.
IV (неблагоприятные последствия): инфекции, гипертензия, гипергликемия, аллергические реакции, гипокалиемии 7, асептический некроз, акне.	В тяжелых проявлениях. Метилпреднизолон 1 г/сут в течение 3 дней EV.

Источник: Хан, 2006; SHAI и др., 2007.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По оценкам распространенности колеблется от 1,8 до 20 или более случаев на 100 000 жителей в год. От 80% до 90% пациентов составляют женщины репродуктивного возраста 20 до 40 лет, с соотношением примерно трех женщин к человеку (Баррос и др., 2007).

По словам Борба Нето и Bonfá (2006) LES огорчает каждые 1000 особей белой расы, и в каждый 250 особей черной расы. Предполагается, что существует случай LES в 2000 до 10000 жителей, соотношение девяти до десяти женщин к каждому мужчине.

В Бразилии, самая высокая заболеваемость в городе Натал (состояние Риу-Гранди-ду-Норти), где в 2000 году пострадавшего населения было 8,7/100 000 человек в год из-за воздействия солнца, которые имели место в течение года. В штате Пара по данным информационной системы больницы Barros Баррето (дама, 2012), были сделаны два приема наркотиков индуцированной волчанки и 91 госпитализаций системной волчанки, общей площадью 93 пропусков в период с 1/1/2006 по 30/4/2012, где большинство населения составляют женщины.

Планирование сестринского ухода

Преподавание самостоятельного ухода пациента с LES является важным аспектом для сестринского ухода путем создания большей независимости индивидуума на момент рассмотрения изменений, касающихся режима лечения, помеха, побочные реакции наркотиков и их безопасность дома. Диагностика и уход уход должны быть направлены на предоставление информации о болезни, ежедневного ухода и социальной поддержки (табл. 5) (СМЕЛТЗЕР соавт., 2009).

Таблица 5-Уход для больного волчанки.

КОРМЯЩИХ ДИАГНОЗ	МЕДСЕСТРИНСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА	ОЖИДАЕМЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
Нарушение целостности кожи, связанных с кожных поражений.	Зарегистрируйте внешний вид поражений и сыпь; Руководство пациента, чтобы свести к минимуму прямого воздействия прямых солнечных лучей и лампы дневного света; Руководство по использованию защиты во время пребывания на солнце.	Свести к минимуму появление поражений; Облегчить дискомфорт; Повысить самооценку.
Иммунная система скомпрометирована.	Мониторинг местных и системных признаков и симптомов инфекции; Контролировать количество белых кровяных клеток; Драйв необходимость сбалансированного питания; Научить способы, чтобы избежать инфекции, как: есть личной гигиены, мытье рук до и после приема пищи и использовать ванную комнату.	Иммунная система менее совершенные.
Умеренные тревоги, связанные с их состояние здоровья. Низкая самооценка, связанные с тела изображение расстройства, вызванные травмами.	Предоставить информацию о болезни и лечении; Внимательно слушайте пациента; Поощрять вербализации чувств, восприятие и страха.	Снижение тревоги и повышение самооценки.
Острые и хронические боли, относящиеся к воспалению и повышение активности заболевания.	Обеспечить комфорт меры, такие, как: применение тепла или холода, Массаж, изменение положения, методы релаксации и деятельности дистракционного; Применять противовоспалительные препараты, обезболивающие и противоревматические агентов замедленного действия, согласно рецепту.	Повышение уровня комфорта; Включить методы управления боли в повседневной жизни; Определить факторы, которые усугубляют или которые влияют на боль в ответ.

Источник: НАНДА, 2008; СМЕЛТЗЕР и др., 2009.

ОБСУЖДЕНИЕ

По словам шарма и др. (2007), LES затрагивает больше женщин из-за различий в стандартах гормональных женщин, потому что было обнаружено увеличение уровня эстрогена и тестостерона снижение у больных с волчанки. Для СНГ и Kallenberg (2006) воздействие ультрафиолетового излучения (UVA и UVB), присутствующих в солнечном свете и других источников могут вызвать системная волчанка. Однако есть несколько теорий, которые связывают основные факторы запуска волчанки, таких как генетические факторы, гормональные и окружающей среды.

По словам Феррейра и др. (2008), волчанки является очень heterogênico, в зависимости от каждого пациента случае она может проявляться различными способами, начиная от хронических и коварным и может ввести сливов, однако, в острой форме может быть быстрым и смертельной.

Для диагностики волчанки американского колледжа ревматологии созданы одиннадцать критериев, пациент имеет хотя бы четыре из этих критериев для рассмотрения волчанки (SATO соавт., 2002); но для “Борба” и др. (2008) хотя редко, возможно у пациентов, которые имеют заболевания, но не имеют четыре из критериев классификации предлагает американский колледж ревматологии. Это ухудшение в развитии патологии, делая ранней диагностики, ключевым фактором в лечении болезни, из-за pleiomorfismo проявления волчанки (Оливейра, 2011).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на огромные достижения в исследованиях, связанных с LES по-прежнему необходимо, дальнейшие исследования для лучшего понимания его патогенеза.  Создание ранней диагностики болезни, учитывая, что большинство пациентов диагностируется только если у вас уже есть некоторые органические обязательства.

Еще один важный аспект относится к лечению, потому что есть специфический, которые применяются ко всем пациентам в целом. Это от индивидуальности клинических проявлений заболевания варьируются от человека к человеку. Что делает невозможным осуществление клинического протокола и отсутствие стандартов обслуживания клиентов затрудняет доступ пациента к лечению.

ССЫЛКИ

АНТУНЕС, ДЖ. Л; Матос, k. т. ф системная красная волчанка и ревматоидный артрит. In: ___________. Медицинская Иммунология. Сан-Паулу/Рио-де-Жанейро: Atheneu, 1992. Колпачок. 19, стр. 129-144.

АХМЕД, М. Р.; BAAKLINI, c. е. как диагностику и лечение системной красной волчанки. Бразильский журнал медицины, Сан-Паулу, v. 66, п. 9, стр. 274-285, 2009.

Баррос, б. р. с. и др. Распространенность изменений шейки матки цитологическое обследование у больных с системной красной волчанкой. Бразильский журнал ревматологии, v. 47, п. 5, стр. 325-329, Сентябрь / Исх., 2007.

СНГ, М.; KALLENBERG, c. г. ультрафиолетовое плафона и кожный волчанки. Lupus.  v. 15, п. 724-727, 2006.

BANU ВНУК, E.F.; BONFÁ и системной красной волчанке. В: Ли, Bc (орг.) Договор клинической медицины. Сан-Паулу: Рока, 2006. п. 1595-604.

Бану и F и др. Красная волчанка консенсус. Rev Brasi Ssdna, v. 48, п. 4, п. 196-207, Июль/Август 2008.

БРОДСКИЙ, Ф М.; ДОКТОР ФИЛОСОФИИ. Презентация антигенов и гистосовместимости комплекс, в: PARSLOW, т. г. и др. Медицинская Иммунология. 10. Эд. Рио-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2004. Колпачок. 6, стр. 70-80.

CECATTO, с. б. и др. Слуха потеря sensorioneural в системной красной волчанки: доклад о трех случаях. Преподобный женское. Otorrinolaringol.  Сан-Паулу, v. 70, п. 3 Май. / Июнь. 2004 года.

Кроу, м. к. системная красная волчанка. В: Голдман, л; АУСЬЕЛЛО, д Сесил-договор внутренней медицины. 2. v. 23. Эд. Оксфорд: Elsevier, 2009. Колпачок. 287, п. 2326-2339.

ДАМА (Отдел медицинской статистики файла). Информационная система больницы Barros Баррето, 2012.

Феррейра, м. и др. Системная красная волчанка. Acta Med порт. v. 21, стр. 199-204, 2008.

ФРЕЙРЕ, Е. А. М.; ШАКИРА, Л М.; CICONELLI, Р. М.; Оценки мер в системной красной волчанки, Rev женское Reumatol против 51, н. 1, стр. 70-80, 2011.

GHAUSSY, №; SIBBITT, У. Л; КУАЛЛС, c. р. Курение, потребление алкоголя и риск системной красной волчанки: случай контроль исследования. J Clauw Dj.  v. 28, п. 11, п. 2449-2453, Ноябрь. 2001.

Хан, б. х. системная красная волчанка. В: ФАУЧИ, а. с. и др. Харрисон внутренней медицины. 16. Эд. Рио-де-Жанейро: Холм McGraw, 2006. Колпачок. 300, п. 2056-2064. (2. v.)

Харди, с. Дж. и др. Для некурящих история, потребление алкоголя и системной красной волчанки: случай контроль исследования. Энн ревень дис. v. 57, н. 8, п. 451-455, 1998.

HAUBRICHT, Л; ОЧАРОВАТЕЛЬНЫЙ, н. н. системная красная волчанка: Лаборатория аспект в определении клиники. ЛАЭС & ХАЕС. Сан-Паулу, Mc будет, что издатели, против 30, № 179, стр. 144-158, Июль 2009.

ХОХБЕРГ, м. c. обновление американского колледжа ревматологии пересмотренные критерии классификации системной красной волчанки. Артрит ревень. v. 40, п. 1725, 1997.

JMARCOSRS. Системная красная волчанка: Симптомы, диагностика и лечение. 2011. Доступна на: <http: jmarcosrs.wordpress.com/2011/03/10/lupus-eritematoso-sistemico-3/=””>доступ: 24 апреля</http:> 2012.

LAGES, Л; МАРТИН, Т.; НЬЮМАН, ж. основной комплекс Histocompatibili ити. В: Фишер, г. б.; SCROFEMEKER, м. л. (орг). Фундаментальные и прикладные иммунологии.  2. Эд. Сан-Паулу: сегмент Farma, 2007. v. 1, ch. 7, стр. 77-86.

ЛЕВИ, А. М.; CHIOCCOLA, в. л. п. дополнение. В: Фишер, г. б.; SCROFEMEKER, м. л. (орг). Фундаментальные и прикладные иммунологии. 2. Эд. Сан-Паулу: сегмент Farma, 2007. v. 1, ch. 6, стр. 67-75.

ЛИПСКИ, ФР.; Алмаз, б. Авто иммунитет и аутоиммунных заболеваний. Karrison внутренней медицины. 16. Изд.[S.l: S.n], 2006.vol. 2, ч. 299, п. 2053-2056,

МОКА, C. Г.; ЛАУ, C. S.; Вонг, р. у. с. Использование экзогенных эстрогенов f в СКВ. Семин артрит ревень.  v. 30, стр. 426-435, 2001.

НАНДА. Нанда медсестер диагностики определений и классификаций, 2007-2008 гг. Порту-Алегри: Нью-Хейвен, 2008.

Оливейра, м. н. красная волчанка: обзор литературы характеристик, диагностики и лечения. Бразилиа/DF, 2011.

СПИД «, Р. K; ЛЕНЦ, МАГИСТР ГУМАНИТАРНЫХ НАУК; БЕЙЛИ, J.S. красная волчанка: Обзор литературы. В: http://www.cispre.com.br/acervo_detalhes.asp?Id=59 на: 06 февраля 2011 года.

PRINTO. Организация международных испытаний педиатрическая ревматология. Системная красная волчанка как сделать диагноз? Доступно в: <http: www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/brasil/pdf/2=”” _jsle_portugal.pdf=””>.</http:> Доступ в: 13 Апр. 2012.

ROITT, И. М.; DELVES, п. Дж. auto-imunológicas заболевания, области действия и этиологии. In: __________. Основы иммунологии. 10. Эд. Рио-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2004. 19 сек., п. 404-429.

МЕШОК, К. Е.; ФАЙЕ, k. х. ревматические заболевания. В: СТАЙТС д. п.; ТЕРР, А. Я.; PARSLOW, Т. Г.  Медицинская Иммунология, 10. Эд. Рио-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2004. Колпачок. 31, п. 349-353,

Сато, е. и системная красная волчанка. 2008. Колпачок. 29. Доступно в: <http: www.fmrp.usp.br/cg/novo/images/pdf/conteudo_disciplinas/lupuseritematoso.pdf=””>.</http:> Доступ в: 28 Фев. 2012.

Сато, е. и. и др. Системная красная волчанка: кожи, участие/сформулировать. Преподобный доц. Мед. Лифчики. Сан-Паулу, v. 52, n. 6, стр. 375-388, Ноябрь/дез. 2006 г.

Сато, е.и. Бразильский консенсус для лечения системной красной волчанки (СКВ). Бразильский журнал ревматологии. Сан-Паулу против 42, н. 6, стр. 362-370, 2002.

SIMARD, Ж. Ф; COSTENBADER, K. Что может эпидемиологии рассказать нам о системной волчанки erytematosus? Международный J Clin СПО.  v. 61, п. 1170-1180, 2007.

СМЕЛТЗЕР, с. с. и др. История и уход для больных с ревматическими заболеваниями. В: Brunner & Suddarth. Договор медико хирургических медсестер. 11. Эд. Рио-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2009. Глава 54, п. 1595-1625.

ШАКИРА, Л. Б.; ДАОЛИО, Л; Маседо, с Уэллберс Reumatoligista Revisista: лечение системной красной волчанки (СКВ). Темы клиники ревматологии. v. № 1, 8 марта 2007 года.

Шарма, а. в. с. и др. Системная красная волчанка: встретиться и жить с волчанки. Дисциплина ревматологии Universidade федерального-де-Сан-Паулу, п. 11-12, 2007. В: <http: www.lupusbrasil.com.br/livro.pdf=””>на: 25 апреля</http:> 2012.

ТАН, Е. М. и др. 1982 года пересмотренные критерии clasification системной красной волчанки. Артрит ревень. 1982 год; 25:1271-7.

ВАЗ, А. Д.; ТАКЕЙ, K.; БУЭНО и c. иммуноанализа: основы и приложения. Рио-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2007.

ВИАННА, Р.; СИМОЙНШ, ДЖ. М.; INFORZATO, х. с. б. системная красная волчанка. Журнал Сандра.  Сантос, v. 2, n. 1, стр. 1-3, 2010. Доступно в:<http://sites.></http://sites.> Сандра unisanta.br/revista/edicao03/1-2010-1-3.pdf >. Доступ в: 2 Апр. 2012.

ЗАНДМАН ГОДДАРД, Г; SHOENFELD, ю. инфекции и СКВ. Аутоиммунная реакция. v. 38, п. 473-485, 2005.

[1] Биолог. Доктор биологических наук генетики области концентрации. Профессор и исследователь в CESUPA-Centro Universitário делать пара государства.

[2] Путешествия кормящих академических FAMAZ-прослушал Metropolitana da Amazônia.

[3] Путешествия кормящих академических FAMAZ-прослушал Metropolitana da Amazônia.

[4] Путешествия кормящих академических FAMAZ-прослушал Metropolitana da Amazônia.

[5] Биомедицинских. Докторская степень в области тропических болезней. Лектор и исследователь в Федеральном университете Амапа, ап. Сотрудник-исследователь центра тропической медицины UFPA (NMT-UFPA).

[6] Биолог. Доктор в теории и научных исследований. Лектор и исследователь в Федеральный институт Амапа-МФСП.

[7] Кандидат в клинической психоанализа, научный сотрудник центра исследований и передовых исследований. Сепа.

[8] Биолог. Магистр в области экологической биологии. Доктор медицины/тропических заболеваний. Лектор и исследователь в Федеральном университете штата Пара – UFPA. Сотрудник научный сотрудник центра тропической медицины UFPA (NMT-UFPA).