Linhaça como fitoterápico na dislipidemia – Uma revisão bibliográfica

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ARTIGO DE REVISÃO

GONÇALVES, Joyce da Silva Bezerra [1], PEREIRA, Aline D’Avila [2]

GONÇALVES, Joyce da Silva Bezerra. PEREIRA, Aline D’Avila. JUNIOR, Adival José Reinert. Linhaça como fitoterápico na dislipidemia – Uma revisão bibliográfica. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 05, Ed. 04, Vol. 01, pp. 55-87. Abril de 2020. ISSN: 2448-0959, Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/nutricao/linhaca-como-fitoterapico

RESUMO

A dislipidemia está incluída na doença crônica não transmissível. Estudos experimentais e epidemiológicos têm evidenciado que a linhaça (Linum usitatissimum), um fitoterápico com alegação de propriedades funcionais, visto altas concentrações de ácido alfa-linolênico (ALA), um composto da família do ômega-3, além de ser fonte de fibras e de lignana (principalmente o diglicosídeo secoisolariciresiol – SDG) que atuam de forma benéfica no perfil lipídico e, como consequência, na prevenção de doenças cardiovasculares. Dessa forma, o objetivo deste estudo foi evidenciar os efeitos da linhaça na dislipidemia. Para isso, foi realizada um estudo de natureza bibliográfica, descritiva e retrospectiva sobre a influência da ingestão da farinha de linhaça acerca do perfil lipídico. Foram utilizados artigos publicados no período de janeiro de 2008 até dezembro de 2018. Por meio dessa pesquisa, notou-se que a linhaça promoveu aumento da concentração de HDL (high density lipoprotein), em alguns estudos, mas atuou de forma majoritária na diminuição do triglicerídeos, do colesterol e do LDL (low density lipoprotein). Fica evidente, portanto, que a ingestão da farinha de linhaça atua no combate à dislipidemia, visto a presença dos seus compostos bioativos (ALA e SDG).

Palavras-chave: Fitoterapia, linhaça, ômega-3, dislipidemia.

1. INTRODUÇÃO

Fitoterapia é definido pelo uso de vegetais, tanto de forma interna como externa, para o tratamento de doenças, podendo ser utilizado na forma in natura ou medicamentosa (BRASIL, 2006). Nesse contexto, pode ser utilizado no tratamento de doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), caracterizadas como enfermidades que se desenvolvem ao longo da vida, consideradas um problema de saúde pública, visto alta prevalência de óbitos (72,6% dos óbitos do ano de 2013) (WHO, 2010; DUNCAN et al., 2012; MS, 2018). A sua etiologia é multifatorial, no entanto, modificações no estilo de vida, como aumento da ingestão de alimentos industrializados, ricos em carboidratos simples, gorduras saturadas e pobres em ácidos graxos poli-insaturados são determinantes sociais para o desenvolvimento dessas doenças, visto que podem ocasionar obesidade, osteoporose, doenças cardiovasculares, dislipidemia, câncer, entre outros (PRASAD, 2005; MOREIRA et al., 2006; WHO, 2010; SBC, 2016; MS, 2018).

A dislipidemia é definida por distúrbios metabólicos que atuam nos níveis séricos de lipoproteínas circulantes. Pode ser caracterizada por hipercolesterolemia isolada, quando ocorre aumento do colesterol total e/ou fração de LDL (low density lipoprotein); hipertrigliceridemia isolada, quando há aumento dos triglicerídeos (TG); e hiperlipidemia mista, determinada quando o colesterol total e TG estão aumentados (SBC, 2013). Ademais, a dislipidemia ocorre quando há, além das modificações elucidadas, menor concentração de HDL (high density lipoprotein), ou seja, valores menores do que 40 mg/dl em adultos (FRUCHART et al., 2008).

O aumento de LDL e TG, acompanhado pela diminuição do HDL, é um dos causadores do desenvolvimento de doenças cardiovasculares como a aterosclerose (depósitos de placas de gordura ou ateromas, na parede das artérias) (MAGALHÃES et al., 2006). No entanto, quando o HDL está em nível adequado (> 40mg/dL), age de forma protetora, pois remove o excesso de colesterol dos tecidos e inibe a oxidação do LDL (TAN, 1980; LUSIS, 2000; VAN GAAL et al., 2006; MOORADIAN et al., 2008; TABLET; RYE, 2009). Segundo o Ministério da Saúde (MS), a dislipidemia pode ser prevenida a partir das mudanças no estilo de vida, desde a alimentação até a prática de atividade física (MS, 2018). Nesse contexto, pode-se destacar alguns nutrientes como as fibras, ácidos graxos poli-insaturados e lignanas, visto que esses compostos agem no perfil lipídico (BHATHENA et al., 2002; MELO et al., 2007; LONDERO et al., 2008; EUFRÁSIO et al., 2009).

Devido ao aumento da incidência e prevalência de dislipidemia, há uma procura por alimentos naturais com efeitos biológicos que levem a prevenção ou redução dessa enfermidade. Nesse sentido, a linhaça, por apresentar em sua composição o ácido graxo ômega-3, fibras e da lignana, pode ser um potente alimento na prevenção e tratamento da dislipidemia. Dessa forma, o objetivo desse estudo é evidenciar os efeitos da linhaça, como um fitoterápico, na dislipidemia, ressaltando o conceito de fitoterápico, DCNT, dislipidemia e metabolismo lipídico.

A pesquisa delineada é de natureza bibliográfica, descritiva e retrospectiva. Deste modo, foram selecionados artigos científicos que abordavam conceitos sobre linhaça e dislipidemia. As buscas foram realizadas nos bancos de dados virtuais: Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS), Biblioteca Regional de Medicina (BIREME), Scientific Electronic Library Online (SciELO) e Public MEDLINE (PubMed).  Os descritores utilizados, em português foram: “linhaça”, “óleo de linhaça”, “dislipidemia”, “colesterol”, “HDL-colesterol”, “LDL-colesterol” e “triglicerídeos”. Em inglês, os termos utilizados “flaxseed”, “flaxseed oil”, “dyslipidemia”, “cholesterol”, “HDL-cholesterol”, “LDL-cholesterol” e “triglycerides”. Foram incluídos artigos em inglês ou português que fossem estudos experimentais, com amostras composta por humanos ou animais, que avaliaram o perfil lipídico de indivíduos que consumiram linhaça. O período de publicação dos estudos que foram avaliados e mostraram efeito do uso da linhaça foi de janeiro de 2008 até dezembro de 2018.

2. DESENVOLVIMENTO

Fitoterapia é uma palavra que tem origem grega do phyton que tem como significado “vegetal” e da therapeia que denota “tratamento” e é caracterizado pelo uso interno ou externo de vegetais para o tratamento de doenças, podendo ser utilizado na forma in natura ou administrado através de medicamentos (BRASIL, 2006).

Há relatos de uso de plantas medicinais desde 1500 a.C., sendo utilizado em várias partes do mundo como no Egito, Grécia, China, Índia, nos países da Europa, entre outros. No Brasil, houve colaboração dos negros, indígenas e portugueses (MIGUEL e MIGUEL, 1999), entretanto, em 2009, houve a criação do Programa Nacional de Plantas Medicinais e Fitoterápicos com o intuito de garantir o acesso seguro e racional às plantas medicinais e fitoterápicos. A ideia central desse programa foi incentivar a utilização da biodiversidade de forma sustentável e o progresso de dois fatores: cadeia produtiva e indústria nacional (BRASIL, 2006).

Vale ressaltar que para a utilização de fitoterapia na prática clínica, existem quatro passos fundamentais para que seja possível fazer uma prescrição considerada eficaz e segura para paciente. Em primeiro lugar, é preciso que o profissional identifique a planta que irá utilizar, a sua nomenclatura botânica ou nome científico correto, a parte da planta que irá ser utilizada, além de seu princípio ativo. Em seguida, o profissional deve saber a forma farmacêutica a ser prescrita para o paciente, assim como sua dose, horário e tempo de utilização para ter o efeito desse medicamento. No terceiro passo, é importante avaliar a toxidade, as reações adversas, as contraindicações e interações. Finalmente, no quarto e último passo, deve-se orientar o paciente sobre o local onde deverá manipular e/ou comprar o fitoterápico (VEIGA et al., 2008). Assim, utilizada de forma correta, a fitoterapia pode ser utilizada no tratamento e prevenção de doenças crônicas não-transmissíveis.

As mudanças ambientais relacionadas com os hábitos alimentares e com o estilo de vida têm favorecido o surgimento e o proliferação das DCNT (WHO, 2003).  Essas doenças são caracterizadas por fatores de risco complexos e diversos, longo curso assintomático e pela evolução para graus variados de incapacidade ou morte (LESSA, 1998).

Atualmente, as DCNT são umas das maiores causadores de óbitos no planeta e têm proporcionado diversos prejuízos como: altos casos de mortes prematuras, perda ou diminuição da qualidade de vida, promovendo aumento do grau de limitação nas atividades, tanto de trabalho como de lazer; além disso, impacta a economia, as comunidades e a sociedade em geral (WHO, 2010; DUNCAN et al., 2012).

Nesse sentido, as DCNT são consideradas um problema de saúde pública, visto alta prevalência de óbitos (72,6% dos óbitos do ano de 2013) (WHO, 2010; SBC, 2013; SBC, 2016; MS, 2018). Dentre os fatores de risco que promovem a DCNT, pode-se destacar: a herança genética, o tabaco, o sedentarismo, hábitos alimentares não saudáveis e o consumo excessivo de álcool, responsáveis, na maioria dos casos, pelo alto índice de sobrepeso, obesidade e hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia  e osteoporose (MALTA et al., 2006; MS, 2009; SCHMIDT et al., 2011; MAZO, 2013; CAMARGOS; BOMFIM, 2017).

Vale ressaltar que homens e mulheres apresentam diferenças quanto à exposição aos causadores e aos protetores das DCNT. De acordo com dados do “Sistema de Monitoramento de Fatores de Risco e Proteção para DCNT por meio de Inquérito Telefônico de 2010”, existem cinco fatores de risco que foram selecionados como os mais prevalentes em homens do que em mulheres, sendo eles: o tabagismo, a ingestão excessiva de bebidas alcoólicas, o excesso de peso corporal, o consumo de carnes com alto teor de gordura e inatividade física. Por outro lado, dentre os fatores de proteção, destacou-se que o consumo de frutas e hortaliças, de forma regular, foi mais frequente em mulheres do que em homens (BRASIL, 2011).

Dentre as DCNT, pode-se destacar a obesidade, osteoporose, doenças cardiovasculares, dislipidemia, câncer, entre outros (SARTORELLI; FRANCO, 2003; WHO, 2010; DUNCAN et al., 2012). Contudo, segundo o Ministério da Saúde, essas doenças podem ser prevenidas a partir de uma alimentação saudável durante a vida (MS, 2018).

A dislipidemia é definida por distúrbios metabólicos que atuam nos níveis séricos de lipoproteínas circulantes. Pode ser caracterizada por hipercolesterolemia isolada, quando ocorre aumento do colesterol total e/ou fração de LDL (low density lipoprotein); hipertrigliceridemia isolada, quando há aumento dos triglicerídeos (TG); e hiperlipidemia mista, determinada quando o colesterol total e TG estão aumentados (SBC, 2013). Ademais, a dislipidemia ocorre quando há, além das modificações elucidadas, menor concentração de HDL (high density lipoprotein), ou seja, valores menores do que 40 mg/dl em adultos (FRUCHART et al., 2008).

A maior parte do colesterol sérico circulante é sintetizado pelo organismo e cerca de 33% é obtido na dieta. O controle dessa substância ocorre a partir da regulação da absorção de LDL, lipoproteína que realiza o transporte do colesterol endógeno, quando esse composto tem níveis aumentados, há o diagnóstico de dislipidemia (SBC, 2013)

O aumento de LDL e TG, acompanhado pela diminuição do HDL são fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares como a aterosclerose (depósitos de placas de gordura ou ateromas, na parede das artérias) (MAGALHÃES et al., 2006). Entretanto, quando o HDL está adequado, ou seja, acima do valor de referência (> 40mg/dL), age promovendo proteção, uma vez que remove o excesso de colesterol dos tecidos, além de contribuir para a inibição da oxidação do LDL (LUSIS, 2000). Segundo o Ministério da Saúde (MS), a prevenção da dislipidemia pode ocorrer a partir de mudanças no estilo de vida, desde a alimentação até a prática de atividade física (MS, 2018).

Os TG compõem a maior parte da gordura ingerida. Depois de ser consumido, há ação das lipases pancreáticas que hidrolisam os TG em ácidos graxos livre, monoglicerídeos e diglicerídeos. A gordura ingerida é absorvida na forma de quilomícrons e transportada pela circulação enterro-hepática até o fígado onde é, então, metabolizada em VLDL (very low density lipoprotein). Para ser transportado no sangue, pelo fato de serem apolares, ocorre uma ligação com uma lipoproteína (XAVIER et al., 2013).

As VLDL são lipoproteínas com altas concentrações de TG, sendo sintetizadas e secretadas pelo fígado na circulação periférica. Ao ser transportado, liga-se aos tecidos, sendo formado, então o VLDL remanescente que é removido pelo fígado. O processo de degradação continua e, após a ação da lipase hepática, ocorre a síntese do LDL (XAVIER et al., 2013). O LDL tem conteúdo residual de TG e é o principal atuante que promove modificações nas concentrações de colesterol sérico, sendo dependente da atividade enzimática da hidroximetilglutaril (HMG) CoA redutase, que atua na síntese intracelular do colesterol hepático (XAVIER et al., 2013). O HDL também é sintetizado no fígado e o colesterol livre é esterificado pela enzima lecitina-colesterolaciltransferase. O colesterol, então, sobre o processo de esterificação, o que é fundamental para que haja a sua estabilização e seu deslocamento pelo plasma. Nesse contexto, alguns alimentos e nutrientes são capazes de modular esse metabolismo.

As fibras alimentares são caracterizadas como substâncias resistentes à digestão realizada pelo trato gastrointestinal. Elas se dividem entre: fibras solúveis (pectinas, gomas, mucilagens, beta-glucanas, psillium e algumas hemiceluloses) e insolúveis (celulose, algumas hemiceluloses e lignina). Dentre os alimentos fontes, pode-se destacar: cereais integrais, leguminosas, frutas e hortaliças (LAIRON et al., 2005; EUFRÁSIO et al., 2009).

Estudos evidenciam que as fibras atuam no metabolismo lipídico e, por isso, estão associadas à diminuição do risco de dislipidemia e doenças cardiovasculares (WU et al., 2003; LONDERO et al., 2008). A diminuição do colesterol ocorre, principalmente devido ao consumo de fibras solúveis (FIETZ; SALGADO, 1999; EUFRÁSIO et al., 2009). A sua ação está associada à formação de géis que se ligam aos sais biliares e são, então, eliminados nas fezes. Com essa união, há diminuição do colesterol sérico, visto que esse composto é utilizado na síntese de sais biliares (EASTWOOD, 1992; MELO et al., 2007).

Em relação aos TG, as fibras solúveis diminuem a sua absorção a nível intestinal, o que promove a sua diminuição sérica. Já as insolúveis atuam diminuindo o tempo de trânsito intestinal e, com isso, há diminuição da absorção de gorduras, podendo atuar na diminuição dos níveis séricos de TG (RAUPP, 1996).

Os principais ácidos graxos poli-insaturados da dieta humana, conforme a sua estrutura, são divididos em duas famílias: o ômega-3 (n-3) e ômega-6 (n-6). O ômega-3 é precursores do ácido alfa-linolênico (ALA), enquanto o ômega-6 do ácido linoleico (LA), caracterizados como ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa, além de serem essenciais, pois devem ser consumidos na dieta, já que nosso organismo não consegue sintetizá-los (MARTIN et al., 2006; DIRIENZO et al., 2008; VALENZUELA et al., 2011). A disponibilidade do ALA é limitada, pois está presente em poucos alimentos, como peixes de água fria (salmão, atum, sardinha), na linhaça, no óleo de canola e na chia (ALMEIDA et al., 2009; COSTA et al., 2011; MUNÕZ et al., 2013; CHACAR et al., 2018). Já o LA, predomina nas dietas ocidentais, pelo fato de estar presente na maioria dos óleos vegetais (milho, girassol, soja), nas margarinas e na gordura animal (PATCH et al., 2005).

Eles possuem essa designação de n-3 e n-6 pois refletem a localização da primeira dupla ligação entre carbonos em relação ao grupo metil-terminal da molécula. As estruturas desses ácidos graxos estão representadas na Figura 1 (MARTIN et al., 2006; DIRIENZO et al., 2008; VALENZUELA et al., 2011).

Figura 1 – Estrutura do ácido α-linolênico (A) e linoleico (B).

Fonte: MARTIN et al. (2006).

Os ácidos graxos LA e o ALA originam outros ácidos com cadeias mais longas, pois ocorre a dessaturação, a partir da inserção de dupla ligação, e elongados, pela adição de 2 unidades de carbono (DIRIENZO et al., 2008). Enquanto, o LA sofre modificações, podendo ser metabolicamente convertido em ácidos gama-linolênico, dihomo-gama-linolênico e araquidônico (AA), o ALA pode sofrer conversão em outros da série n-3 como o ácido eicosapentanoico (EPA) e docosahexanoico (DHA) (SALEM, 1999; VALENZUELA et al., 2011). Além disso, o ALA pode ser metabolizado para gerar energia através da β-oxidação, servindo como substrato para a cetogênese, sendo armazenado no tecido adiposo para utilização posterior, e armazenado nos fosfolipídios das membranas celulares (KANG, 2007; MORRIS, 2007; ALMEIDA et al., 2009).

O AA, por sua vez, pode ser convertido em prostaglandina 2 (PG2) e leucotrienos da série 4, os quais possuem ação pró-inflamatória (WATKINS et al., 2000; LIU; DENBOW, 2001). O ácido graxo EPA pode sofrer conversão em prostaglandina 3 (PG3) e leucotrienos da série 5, os quais atuam na redução da síntese de PG2, além de diminuir o fator de necrose tumoral-alfa e interleucina-6 citocinas pró-inflamatórias, assim apresentado ação anti-inflamatória (GARÓFOLO; PETRILLI, 2006; GILSANZ et al., 2009; HALADE et al., 2010) (Figura 2).

Figura 2 – Metabolização dos ácidos graxos pertencentes à família do n-6 e n-3.

Fonte: adaptado de KRUGER et al. (2010).

A dieta ocidental possui atualmente uma elevada razão entre n-6 e n-3, aproximadamente de 15:1 a 16:1. Isso ocorre, principalmente, devido à industrialização que promoveu o aumento exponencial do consumo de óleos refinados obtidos de oleaginosas com alto teor de n-6 e a redução da ingestão de frutas e hortaliças. Esse desequilíbrio nos tecidos e no sangue pode interferir na produção exacerbada de eicosanoides pró-inflamatórios que podem estimular a liberação de citocinas inflamatórias e proteínas de fase aguda. Dessa forma, proporciona uma inflamação crônica que pode contribuir para a formação da arteriosclerose, doença de Alzheimer, câncer, doenças cardiovasculares, síndrome metabólica, diabetes tipo 2, osteoporose e obesidade (SIMOPOULOS, 2006; MORRIS, 2007).

Um equilíbrio na razão desses ácidos graxos pode ajudar na redução dessas reações inflamatórias e diminuição dos riscos das doenças crônicas. Para melhorar o consumo de n-3 basta aumentar a ingestão de alimentos fontes como: linhaça, peixes de água fria e profundas (salmão, atum, sardinha), chia e nozes (BURDGE; WOOTTON, 2002; CANDELA et al., 2011; CHAÑI et al., 2018). Dessa forma, a razão pode variar de 1-10:1 (IOM, 2002; SIMOPOULOS, 2002; MARTIN et al., 2006; SIMOPOULOS, 2016) (Tabela 1).

 Tabela 1 – Recomendações de n-6/n-3 na dieta.

País ou instituição n-6/n-3 Referências
Canadá 4-10:1 SCR, 1990
Estados Unidos e Canadá 5:1 IOM, 2002
Estados Unidos 2-3:1 SIMOPOULOS et al., 1999
Estados Unidos 2-10:1 SIMOPOULOS, 2002
Estados Unidos 1-10:1 SIMOPOULOS, 2016
Estados Unidos 4:1 SCHAEFER, 2002
França 5:1 CHARDIGNY et al., 2001
Japão 2-4:1 KRIS-ETHERTON et al., 2000
Suécia 5:1 NCM, 1996
WHO/FAO 5-10:1 WHO, 1995

Fonte: IOM (2002); SIMOPOULOS (2002); MARTINS et al. (2006); SIMOPOULOS (2016). IOM: Institute of Medicine; WHO: World Health Organization; FAO: Food and Agriculture Organization; SCR: Scientific Rewien Committe; NCM: Nordic Council of Ministeers.

Estudos evidenciam que a baixa razão de n-6/n-3 reduzem as concentrações de colesterol sérico e de triglicerídeos pela diminuição da produção hepática de lipoproteínas de densidade muito baixa ou VLDL (MORAES; COLLA, 2006; KINCHOKU, 2007; MONEGO, 2009). Segundo PIRILLO & CATAPANO (2015) e CHOI; CHOI-KWON (2015) o n-3 diminui a concentração de triglicerídeos devido à inibição da enzima HMG-CoA, enzima relacionada com a síntese de colesterol. Sobre o HDL, há diversos estudos na literatura elucidando que o aumento da sua concentração sérica está diretamente relacionado a diminuição do risco de desenvolver doenças cardiovasculares, visto que ele recolhe o excesso de colesterol e leva para ser metabolizado no fígado (TAN, 1980; VAN GAAL et al., 2006; MOORADIAN et al., 2008; TABLET; RYE, 2009). No entanto, o efeito do n-3 na concentração de HDL ainda não é consistente (GOYAL et al., 2014).

A lignana é um fitoestrógeno, um composto funcional e semelhante quimicamente ao estrógeno dos mamíferos (VERHEUS et al., 2007). O diglicosídeo secoisolariciresinol (SDG) é percursos das lignanas como o enterodiol (ED) e a enterolactona (EL), que são produzidos pela ação microbiota intestinal (PETERSON et al., 2010). A EL também pode ser formada através da oxidação do ED no cólon. A partir do momento que são sintetizadas, as lignanas dos mamíferos são transportadas pela circulação entero-hepática e são excretadas na urina (Setchell; Adlercreutz, 1988).

As lignanas têm efeitos antioxidantes visto que atuam na prevenção da formação de radicais livres (PRASAD, 1997; PRASAD, 2005). Dessa forma, há um efeito quimioprotetor relacionado ao sistema cardiovascular. A sua ação no metabolismo lipídico, é devido ao aumento da atividade de receptores de LDL, o que promove maior remoção dessa lipoproteína e da VLDL. Ademais, pode modular a atividade da enzima acil-CoA colesterol transferase, possuindo ação hipocolesterolêmica, colaborando, dessa forma, com a redução dos teores de LDL e TG séricos (BHATHENA et al., 2002).

A semente de linhaça (Linum usitatissimum) é uma oleaginosa que tem origem da planta do linho, a qual pertence à família Linaceae (MORRIS; VAISEY-GENSER, 2003; TRUCOM, 2006). É classificada como um alimento com alegação de propriedades funcionais, uma vez que possui uma das maiores fonte vegetais de ácido graxo ômega-3, o que pode ajudar na prevenção de doenças e promover saúde (BRASIL, 2008; SALES et al., 2010).

A planta da linhaça é aproveitada em quase toda sua totalidade. O caule é usado para a produção do linho utilizado para a confecção de roupas. A semente também pode ser utilizada como complemento alimentar, visto que possui propriedades que promovem benefícios à saúde (Batello, 2005). A parte interna da semente, conhecida como embrião é envolvida pela casca, a qual também é usada como composto funcional (OOMAH; MAZZA, 1997; WIESENBORN et al., 2002).

A linhaça possui duas variações, sendo uma da cor marrom e a outra dourada. A variedade marrom, é mais cultivada em regiões mais quentes, com clima caracterizado como quente e úmido, como é o caso do Brasil. Já a dourada, possui plantio em regiões frias como, por exemplo, os Estados Unidos e o Canadá. Sobre composição química, não há diferença, o que diverge é a localização do plantio e do cultivo (NOVELLO; POLLONIO, 2011).

No Brasil, o tipo mais encontrado é a linhaça marrom, cujo preço é menor que o da dourada, sendo esta última a mais comum na Europa (Canadian GrainS Commission, 2001). O Canadá é o país que possui maior produção mundial de linhaça. Dentre os países da América do Sul, a maior parte da produção encontra-se na Argentina (80 ton/ano). O Brasil tem uma baixa produção (21 ton/ano) quando comparado com os demais países (Aceites; Grasas, 2000; Turatti, 2000).

A degradação da qualidade ocorre especialmente com a umidade ou calor excessivos, e pode ser reconhecida pelo odor e pela descoloração interna e/ou externa da semente. A semente de linhaça pode ser armazenada por mais de 12 meses em ambientes com umidade entre 9 e 10% (Coskuner; Karababa, 2007).

A linhaça pode ser usada de várias formas, dentre elas, destaca-se: a farinha, servindo de ingrediente na elaboração de pães e biscoitos, macarrão, bolos e o  óleo, que pode ser utilizado para temperar saladas ou em cápsulas para uso em suplementação  (LEE; LIP, 2003; LEE et al., 2004; MACIEL et al., 2008; NOVELLO; POLLONIO, 2011). Vale ressaltar que para evitar oxidação fotoquímica, o óleo de linhaça deve ser envazado em embalagens escuras, ou seja, à prova de luz (MORRIS & VAISEY-GENSER, 2003; ROY et al., 2007)

A semente de linhaça utilizada diariamente fornece fibras, ALA e lignanas que são nutrientes importantes em uma dieta saudável (Morris, 2007). O aumento do consumo da semente e de seus produtos pela população está relacionado aos diversos benefícios na saúde e à prevenção de doenças que esse alimento funcional oferece, tais como: ser uma das maiores fontes de ácidos graxos da família do n-3, promover proteção cardiovascular e atividade anti-inflamatória (MORRIS, 2007).

Vale ressaltar que o n-3 disponível na linhaça só é disponível quando ocorre a trituração da semente de linhaça, e a farinha de linhaça (FL) é formada (MORRIS; VAISEY-GENSER, 2003). A FL contribui pouco para a ingestão total de carboidrato pois é pobre em açúcares e amidos, fornecendo apenas 1 grama por cada 100g. Com relação às fibras, a fração insolúvel é constituída, basicamente, de celulose e lignina, já a fração solúvel, é composta por mucilagem, um polissacarídeo relacionado à viscosidade quando há mistura com água ou outros líquidos (MORRIS; VAISEY-GENSER, 2003).

A farinha de linhaça apresenta como principais proteínas a albumina e a globulina, sendo essa a principal proteína de armazenamento (MADHUSUDHAN, 2009).  O perfil de aminoácidos é semelhante ao da soja (MORRIS, 2007; MADHUSUDHAN, 2009). Apresenta teores relativamente elevados de arginina, ácido glutâmico e ácido aspártico, porém, a lisina, a metionina e a cistina são consideradas aminoácidos limitantes (HALL et al., 2006). A composição centesimal da FL encontra-se na Tabela 2.

Tabela 2 – Composição da farinha de linhaça (g/100g).

  Quantidade por porção
Proteína (% nitrogênio x 6,25) 22,3
Gordura 44,4
% total de ácido graxos
Ácido graxo monoinsaturado 18,0
Ácido graxo poli-insaturado
Ácido alfa-linolênico 58,2
Ácido linoleico 14,6

Fonte: Adaptado de MORRIS (2007).

A farinha de linhaça contém uma variedade de vitaminas e minerais (Tabela 3): vitaminas A, B1, B2, C, D, E, potássio, fósforo, magnésio, cálcio, enxofre, sódio, cloro, ferro e zinco (MADHUSUDHAN, 2009).

 Tabela 3 – Composição de minerais da farinha de linhaça (g%).

Minerais Quantidade
Potássio 0,74
Fósforo 0,70
Magnésio 0,38
Cálcio 0,21
Enxofre 0,21
Sódio 0,05
Cloro 0,40
Ferro 0,01
Zinco 0,06

Fonte: MADHUSUDHAN (2009).

Ademais, essa oleaginosa apresenta três tipos de ácidos fenólicos: os ácidos fenólicos, os flavonoides e as lignanas. As lignanas são compostos bioativos e fenólicos encontradas em altas concentrações na linhaça em comparação a outros alimentos. As enterolignanas, também chamadas de lignanas mamíferas, são produtos das lignanas consumidas na dieta que é convertida pela microbiota intestinal do homem (PETERSON et al., 2010). A principal lignana dessa semente é denominado de SDG, o qual se encontra na quantidade aproximada de 77 a 209 mg por colher de sopa da farinha (MORRIS, 2007).

Alguns fatores antinutricionais também estão presentes na linhaça. A linatina é uma delas, essa se liga a vitamina B6 diminuindo sua absorção e promovendo sua deficiência. Outros são linustatina, substância cianogênica, e o ácido fítico que são capazes de quelar zinco e cálcio (THOMPSON, 1993; SHIM et al., 2014).

O óleo de linhaça (OL) é fabricado a uma temperatura de 35ºC, caracterizada como a temperatura máxima permitida. O interior da semente de linhaça sofre uma “pressão a frio” e o óleo é, então, extraído (NOVELLO; POLLONIO, 2011). A Tabela 4 evidencia as informações nutricionais do óleo de linhaça.

 Tabela 4 – Informação nutricional do óleo de linhaça (Giroil ®).

Informação nutricional (porção de 13mL – 1 colher de sopa)
  Quantidade por porção %VD (*)
VET 117 Kcal/491 KJ 8
Carboidrato 0 g 0
Proteína 0 g 0
Gorduras totais, das quais: 13 g 24
Gordura saturada 1,2 g 6
Gordura monoinsaturada 2,3 g
Gordura poli-insaturada 9 g
Gordura trans 0 g
Colesterol 0 mg
Fibra 0 g 0
Sódio 3,2 mg 0
n-3 6,8 g
n-6 1,6 g
n-9 2,7 g

(*) Valores diários recomendados com base em uma dieta de 2000 Kcal ou 9400 KJ. Seus valores diários podem ser maiores ou menores dependendo de suas necessidades energéticas. VET – Valor energético total; n-3 – ácido graxo ômega-3; n-6 – ácido graxo ômega-6; n-9 – ácido graxo ômega-9.

Fonte: Rótulo do óleo de linhaça (Giroil®).

Como pôde ser observado, o óleo de linhaça tem 6,8 g de ácidos graxos da família do n-3 e 1,6 g de ácidos graxos da família do n-6, evidenciando uma baixa razão de n-6/n-3, visto que tem maior proporção de n-3 do que n-6.

Na Figura 3, está representada a diferença, em relação à quantidade de gordura saturada e insaturada, do óleo de linhaça e de óleos. Pode-se observar que o óleo de linhaça apresenta a maior porcentagem de ALA, quando comparado aos outros, sendo o óleo de soja apresenta maior concentração de LA.

Figura 3 – Diferenças entre gordura saturada e insaturada em diferentes óleos.

Fonte adaptada: MORRIS (2007).

Além disso, vale ressaltar a diferença entre óleo e farinha de linhaça.  Enquanto o óleo de linhaça apresenta, em sua composição centesimal, apenas os ácidos graxos como n-3 e n-6 e a farinha de linhaça, por sua vez, é constituída de proteínas, carboidratos, ácidos graxos n-3 e n-6, fibras, lignana e cálcio (MORRIS, 2007; UNICAMP, 2011; USP, 2017). Assim, há de se inferir que o n-3 do óleo de linhaça está mais biodisponível do que na farinha de linhaça (PEREIRA et al., 2018).

As Tabela 5, 6, 7 e 8 evidenciam a atuação da FL ou OL no perfil lipídico.

Tabela 5 – Farinha ou óleo de linhaça no colesterol.

Autor Dieta Grupo estudado Resultado
PATADE et al., 2008 Farinha de linhaça (30g/dia) Mulheres-pós menopausa hipercolesterolêmicas Redução de 7% no grupo FL
RIEDIGER et al., 2008 Óleo de linhaça Camundongos machos Menor no grupo OL
SAXENA et al., 2008 Farinha de linhaça (30g/dia) Indivíduos hipercolesterolêmicos Redução no grupo tratado
FIGUEIREDO et al., 2009 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 21 dias Menor no grupo FL
AKPOLAT et al., 2010 Óleo de linhaça Ratos hiperlipidêmicos com 150 dias Menor no grupo OL
CARDOZO et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 170 dias Menor no grupo FL
DALEPRANE et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos com 180 dias Não houve diferença significativa
TROINA et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos 21 dias de vida Menor no grupo FL
TROINA et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos com 150 dias Maior no grupo FL
CARDOZO et al., 2014 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 250 dias Menor no grupo FL
RIBEIRO et al., 2014 Farinha de linhaça (25%) Ratas fêmeas – 30 dias pós-desmame Menor no grupo FL
CASSANI et al., 2015 Farinha de linhaça (60g/dia) Homens com fatores de risco para doenças cardiovasculares Menor no grupo tratado
COSTA et al., 2015 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 21 dias Menor no grupo FL
TORKAN et al., 2015 Farinha de linhaça (30g/dia) Humanos com hipercolesterolemia Menor no grupo FL
PEREIRA et al., 2016 Óleo de linhaça (7%) Ratos com 21 dias Menor no grupo OL
BABAJAFARI et al., 2018 Óleo de linhaça Humanos Menor no grupo OL

Fonte: elaborado pelo autor.

Tabela 6 – Farinha ou óleo de linhaça no HDL. 

Autor Dieta Grupo estudado Resultado
BLOEDON et al., 2008 Farinha de linhaça (40g/dia) Homens e mulheres pós-menopausa Menor no grupo FL
PATADE et al., 2008 Farinha de linhaça (30g/dia) Mulheres pós- menopausa hipercolesterolêmicas Não houve diferença significativa
AKPOLAT et al., 2010 Óleo de linhaça Ratos hiperlipidêmicos com 150 dias Não houve diferença significativa
DALEPRANE et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos com 180 dias Maior no grupo FL
SIMBALISTA et al., 2010 Farinha de linhaça (25g/dia) Homens e mulheres pós-menopausa Menor no grupo FL
SOLTANI et al., 2013 Farinha de linhaça (40g) Pacientes hipercolesterolêmicos Maior no grupo tratado
CARDOZO et al., 2014 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 250 dias Menor no grupo FL
RIBEIRO et al., 2014 Farinha de linhaça (25%) Ratas fêmeas – 30 dias pós-desmame Não houve diferença significativa
COSTA et al., 2015 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 21 dias Maior no grupo FL
MACHADO et al., 2015 Farinha de linhaça marrom ou dourada (28g/dia) Humanos adolescentes Não houve diferença significativa
PEREIRA et al., 2016 Óleo de linhaça (7%) Ratos com 21 dias Maior no grupo OL

Fonte: elaborado pelo autor.

Tabela 7 – Farinha ou óleo de linhaça no LDL. 

Autor Dieta Grupo estudado Resultado
PATADE et al., 2008 Farinha de linhaça (30g/dia) Mulheres-pós menopausa hipercolesterolêmicas Redução de 10% no grupo FL
SAXENA et al., 2008 Farinha de linhaça (30g/dia) Indivíduos hipercolesterolêmicos Redução no grupo tratado
DALEPRANE et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos com 180 dias Menor no grupo FL
SOLTANI et al., 2013 Farinha de linhaça (40g) Pacientes hipercolesterolêmicos Menor no grupo tratado
CASSANI et al., 2015 Farinha de linhaça (60g/dia) Homens com fatores de risco para doenças cardiovasculares Menor no grupo tratado
TORKAN et al., 2015 Farinha de linhaça (30g/dia) Humanos com hipercolesterolemia Menor no grupo FL

Fonte: elaborado pelo autor.

Tabela 8 – Farinha ou óleo de linhaça no triglicerídeos.

Autor Dieta Grupo estudado Resultado
PATADE et al., 2008 Farinha de linhaça (30g/dia) Mulheres-pós menopausa hipercolesterolêmicas Não houve diferença significativa
RIEDIGER et al., 2008 Óleo de linhaça Camundongos machos Menor no grupo OL
SAXENA et al., 2008 Farinha de linhaça (30g/dia) Indivíduos hipercolesterolêmicos Redução no grupo tratado
FIGUEIREDO et al., 2009 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 21 dias Menor no grupo FL
CARDOZO et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 170 dias Menor no grupo FL
DALEPRANE et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos com 180 dias Menor no grupo FL
TROINA et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos 21 dias de vida Menor no grupo FL
TROINA et al., 2010 Farinha de linhaça (25%) Ratos com 150 dias Maior no grupo FL
SOLTANI et al., 2013 Farinha de linhaça (40g) Pacientes hipercolesterolêmicos Menor no grupo tratado
GUARDA et al., 2014 Óleo de linhaça (17%) Ratos machos e fêmeas com 21 dias Menor no grupo OL
RIBEIRO et al., 2014 Farinha de linhaça (25%) Ratas fêmeas – 30 dias pós-desmame Menor no grupo FL
CASSANI et al., 2015 Farinha de linhaça (60g/dia) Homens com fatores de risco para doenças cardiovasculares Menor no grupo tratado
COSTA et al., 2015 Farinha de linhaça (25%) Ratos machos com 21 dias Não houve diferença significativa
MACHADO et al., 2015 Farinha de linhaça marrom ou dourada (28g/dia) Humanos adolescentes Não houve diferença significativa
TORKAN et al., 2015 Farinha de linhaça (30g/dia) Humanos com hipercolesterolemia Menor no grupo FL
PEREIRA et al., 2016 Óleo de linhaça (7%) Ratos com 21 dias Não houve diferença significativa
BABAJAFARI et al., 2018 Óleo de linhaça Humanos Menor no grupo OL

Fonte: elaborado pelo autor.

Como observado, a utilização da farinha ou óleo de linhaça influencia diretamente no perfil lipídico. O colesterol, LDL-colesterol e triglicerídeos estavam menores em estudos que utilizaram a farinha ou o óleo de linhaça e o HDL-colesterol estava maior em outros estudos.

Pelo fato de a farinha de linhaça apresentar composição diferente pois possui fibras, lignana e ácidos graxos poli-insaturados, os seus achados foram mais expressivos. Estudos evidenciam que as fibras atuam no metabolismo lipídico e, por isso, estão associadas à diminuição do risco de dislipidemia e doenças cardiovasculares (WU et al., 2003; LONDERO et al., 2008). A diminuição do colesterol ocorre, principalmente devido ao consumo de fibras solúveis (FIETZ; SALGADO, 1999; EUFRÁSIO et al., 2009). A sua ação está associada à formação de géis que se ligam aos sais biliares e são, então, eliminados nas fezes. Com essa união, há diminuição do colesterol sérico, visto que esse composto é utilizado na síntese de sais biliares (EASTWOOD, 1992; MELO et al., 2007). Em relação aos TG, as fibras solúveis diminuem a sua absorção a nível intestinal, o que promove a sua diminuição sérica. Já as insolúveis atuam diminuindo o tempo de trânsito intestinal e, com isso, há diminuição da absorção de gorduras, podendo atuar na diminuição dos níveis séricos de TG (RAUPP, 1996).

As lignanas apresentam efeitos antioxidantes devido à prevenção na formação de radicais livres (PRASAD, 1997; PRASAD, 2005). Dessa forma, há um efeito quimioprotetor relacionado ao sistema cardiovascular. A sua ação no metabolismo lipídico, é devido ao aumento da atividade de receptores de LDL, o que promove maior remoção dessa lipoproteína e da VLDL. Ademais, pode modular a atividade da enzima acil-CoA colesterol transferase, tendo ação hipocolesterolêmica, colaborando, dessa forma, com a redução dos teores de LDL e TG (BHATHENA et al., 2002). Esse achado está associado somente ao consumo da farinha de linhaça, pois a lignana se localiza na casca, parte do alimento que não é utilizado no preparo do óleo de linhaça.

Estudos evidenciam que a baixa razão de n-6/n-3 reduzem as concentrações de colesterol sérico e de triglicerídeos pela diminuição da produção hepática de lipoproteínas de densidade muito baixa ou VLDL (MORAES; COLLA, 2006; KINCHOKU, 2007; MONEGO, 2009), o que foi encontrado no presente estudo. Segundo Pirillo e Catapano (2015) e Choi & Choi-Kwon (2015) o n-3 diminui a concentração de triglicerídeos devido à inibição da enzima HMG-CoA, enzima relacionada com a síntese de colesterol. Em relação ao HDL, está bem descrito na literatura que o aumento da sua concentração sérica está diretamente relacionado à diminuição do risco de desenvolver doenças cardiovasculares, visto que ele recolhe o excesso de colesterol e leva para ser metabolizado no fígado (TAN, 1980; VAN GAAL et al., 2006; MOORADIAN et al., 2008; TABLET; RYE, 2009). No entanto, o efeito do n-3 na concentração de HDL ainda não é consistente (GOYAL et al., 2014).

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Visto que a dislipidemia é classificada como uma doença crônica não transmissível e que a linhaça é um fitoterápico fonte de omega-3, ácido graxo poli-insaturado, fibras e SDG que apresentam papel na diminuição do colesterol, TG e LDL e aumento do HDL, conclui-se que a utilização desses alimentos atua de forma direta na dislipidemia, podendo ser utilizado como um potente protetor de doenças cardiovasculares. Dessa forma, a partir dos resultados apresentados, conclui-se que a farinha de linhaça atuou de forma mais expressiva no perfil lipídico, visto a presença de fibras e lignana, as quais não estão presentes no óleo de linhaça. No entanto, ainda existem poucos estudos utilizando o óleo de linhaça, pois apesar de ele ser menos expressivo, houve aumento do HDL, que é um preditor de prevenção de dislipidemia e doenças cardiovasculares. Portanto, os efeitos benéficos desta oleaginosa sobre o perfil lipídico são atingidos com um consumo entre 30g à 60g, ou seja, 2 a 4 colheres de sopa por dia da farinha.

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[1] Bacharel em Nutrição-Universidade Celso Lisboa- UCL  / Pós-graduação “lato sensu” em Nutrição Clínica Avançada: Metabologia, Terapêutica Nutricional e Dietotepia- Universidade Braz Cubas –UBC/  Pós-graduação “lato sensu” em Fitoterapia Aplicada à Nutrição Clínica –Paraíso do Norte Faculdade- UNIF.

[2] Bacharel em Nutrição-Universidade Federal Fluminense (UFF); Pós-graduação “lato sensu” em Nutrição Esportiva e Estética com Ênfase em Wellness – Faculdade São Camilo, FSC; Mestrado em Ciências Médias-Universidade Federal Fluminense (UFF).

Enviado: Março, 2020.

Aprovado: Abril, 2020.

Bacharel em Nutrição-Universidade Celso Lisboa- UCL  / Pós-graduação “lato sensu” em Nutrição Clínica Avançada: Metabologia, Terapêutica Nutricional e Dietotepia- Universidade Braz Cubas –UBC/  Pós-graduação “lato sensu” em Fitoterapia Aplicada à Nutrição Clínica –Paraíso do Norte Faculdade- UNIF.

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