Lactose: Intolerância, Alergia e Rotulagem de Alimentos

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TOMÉI, Maria Cristina da Mota [1]

TOMÉI, Maria Cristina da Mota. Lactose: Intolerância, Alergia e Rotulagem de Alimentos. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 01, Ed. 01, Vol. 9. pp 99-110, dezembro de 2016. ISSN:2448-0959

RESUMO

Introdução: Distintas quanto à fisiopatologia, mas, muito confundidas entre si pela população em geral, intolerância à lactose e alergia à proteína do leite de vaca merecem uma atenção minuciosa e descritiva a respeito de suas causas e sintomas.

Objetivo: Revisar descritivamente e diferenciar intolerância à lactose de alergia à proteína do leite de vaca.

Resultados e discussão: Alergia à proteína do leite é uma reação adversa desenvolvida pelo organismo, dependente de mecanismos imunes e é desencadeada pela ingestão de frações de proteínas do leite, e não pela lactose. A rotulagem de alimentos é mais exigente para casos de alergia do que de intolerância.

Conclusão: O discernimento das causas e sintomas dessas fisiopatologias auxilia no sucesso do tratamento e da qualidade de vida dos portadores.

Palavras-chave: Lactose. Intolerância. Alergia. Rotulagem. Leite

1. INTRODUÇÃO

A lactose é o açúcar predominante no leite de mamíferos, com exceção do leão-marinho (MISSELWITZ et al., 2013). É uma fonte energética relevante para mamíferos jovens plenamente amamentados, constituindo aproximadamente 40% do aporte energético diário (GRENOV et al., 2016). O leite de vaca é constituído por 4,1 a 5% de lactose, quantidade correspondente a aproximadamente 46 g/L, sendo menos concentrado que o leite humano, que contém cerca de 70 g/L (GRENOV et al., 2016; ZHANG; YONGNIAN; KOKOT, 2016).

A lactose é muito utilizada nas indústrias farmacêuticas e dietéticas e tem, dentre outras funções, no organismo humano, contribuir para o aporte energético, auxiliar a absorção de cálcio e o crescimento de uma microbiota intestinal gram positiva por meio de sua fermentação (IZQUIERDO; AGUADO; GARCÍA, 2011).

Em relação à habilidade de digerir a lactose, a raça humana pode ser classificada em dois fenótipos: a capacidade (traço dominante) ou incapacidade (traço recessivo) de digestão do dissacarídeo (SZILAGYI et al., 2009). Na maioria dos mamíferos, a atividade da enzima lactase diminui na parede intestinal após o desmame, caracterizando a hipolactasia primária, que provoca sintomas de intolerância à lactose (MATTAR; FILHO; KEMP; SANTOS, 2013).

Intolerância à lactose e alergia à proteína do leite podem ser confundidas no diagnóstico clínico. No entanto, a alergia à proteína do leite é uma reação adversa desenvolvida pelo organismo, dependente de mecanismos imunes e é desencadeada pela ingestão de frações de proteínas do leite, e não pela lactose (NICKLAS et al., 2011; RANGEL et al., 2015).

Por serem distintas quanto à fisiopatologia, mas, muito confundidas entre si pela população em geral, intolerância à lactose e alergia à proteína do leite de vaca merecem uma atenção minuciosa e descritiva a respeito de suas causas e sintomas, visando esclarecer bem a diferenciação entre as duas para que os portadores, profissionais e cuidadores possam obter satisfatório domínio sobre o tema e realizar um adequado tratamento. Neste intuito, foi realizada uma revisão de literatura sobre o tema, destacando também o impacto dessas fisiopatologias na rotulagem de alimentos.

2. OBJETIVO

Revisar descritivamente e diferenciar intolerância à lactose de alergia à proteína do leite de vaca.

3. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

3.1 INTOLERÂNCIA À LACTOSE E ALERGIA ÁS PROTEÍNAS DO LEITE

A intolerância à lactose e a alergia alimentar à proteína do leite são frequentemente confundidas, contudo, a intolerância à lactose é uma reação adversa que não envolve o sistema imunológico e ocorre por causa da deficiência da enzima lactase, sendo classificada como uma intolerância alimentar.  (ANVISA, 2016). Além disso, a má digestão da lactose não deve ser confundida com intolerância (SZILAGYI et al., 2009). A intolerância refere-se ao desconforto gastrointestinal, que pode ser experimentado com a má digestão de lactose. Na intolerância ocorre a digestão incompleta do dissacarídeo e na má digestão o indivíduo consome uma quantidade do açúcar superior à capacidade da enzima em hidrolisá-lo de uma só vez (NICKLAS et al., 2011).

Intolerância clínica à lactose ou hipolactasia refere-se ao diagnóstico realizado por um médico, após o teste de diagnóstico para a má digestão da lactose (NICKLAS et al., 2011). As hipolactasias podem ser primárias ou secundárias, sendo que, a hipolactasia primária é caracterizada pela inabilidade de digestão efetiva da lactose, devido ao declínio da atividade da lactase. Ocorre a partir da infância, é determinada geneticamente e acomete a maioria dos seres humanos. Os indivíduos com essas características são classificados como lactose-não-persistentes (JIMÉNEZ et al., 2016; IZQUIERDO; CARABAÑO; GARCÍA, 2011).

Hipolactasia secundária é a perda da atividade da lactase por razões indiretas, em geral, patologias relacionadas ao intestino, como giardíase e doença celíaca. Sendo tratada a causa, a enzima lactase, geralmente, é recuperada nos enterócitos (JIMÉNEZ et al., 2016; IZQUIERDO; CARABAÑO; GARCÍA, 2011).

Hipolactasia pode ser congênita e indivíduos portadores dessa deficiência, durante a amamentação, apresentam quadro grave de diarreia e distúrbios eletrolíticos por causa da presença de lactose no leite. O diagnóstico baseia-se na realização de uma biópsia intestinal (histopatologia normal) e quantificação da atividade da lactase. Caso haja introdução livre de lactose na dieta do indivíduo portador da deficiência, o prognóstico é fatal (IZQUIERDO; CARABAÑO; GARCÍA, 2011).

Em pessoas com deficiência na produção de lactase, a lactose não é digerida e absorvida no intestino delgado, passa para o cólon, onde é fermentada por bactérias que produzem gases, ácidos graxos de cadeia curta e outros compostos que podem causar distensão luminal e alterações de funções digestivas (DAI et al., 2014). Os sintomas de intolerância à lactose caracterizam-se por diarreia, flatulência, inchaço e cólicas após a ingestão de produtos lácteos (CHEN et al., 2008; DAI et al., 2014).

Em indivíduos intolerantes, a lactose não é hidrolisada e absorvida no intestino delgado, chega ao intestino grosso, onde retém água do lúmen intestinal, causando a diarreia osmótica (GRENOV et al., 2016). Os produtos da digestão bacteriana da lactose podem levar à diarreia secretora e formação de gases, distendendo o intestino, eventos que levam aos sintomas clínicos (MISSELWITZ et al., 2013).

Intolerância à lactose difere da alergia à proteína do leite, que é uma reação adversa desenvolvida pelo organismo, dependente de mecanismos imunes e não tem relação direta com a lactose (ANVISA, 2016). Esta alergia é mais comum em recém-nascidos e é desencadeada pela ingestão de frações de proteínas do leite em emulsão (caseína) ou no soro (albumina). Resulta em sinais e sintomas variáveis, desde diarreia, até enterocolite e distúrbios respiratórios (RANGEL et al., 2015). As proteínas do leite de vaca com maior potencial alergênico são a caseína, α-lactoalbumina, β-lactoglobulina, globulina e albumina sérica bovina (OLIVEIRA, 2013).

Alergias alimentares são reações adversas do organismo em contato com determinados alimentos e dependem de intervenção imunológica. O mecanismo fisiopatológico por alergias alimentares envolve características individuais, como a permeabilidade da barreira gastrointestinal e predisposição genética, além do contato com o antígeno causador (RANGEL et al., 2015).

As alergias podem ser classificadas de acordo com o mecanismo imunológico em mediadas por IgE, não mediadas por IgE e reações mistas. Alergias mediadas por IgE caracterizam-se pela formação de anticorpos específicos desta classe, com rápida manifestação de sintomas após contato com as proteínas alergênicas (MENDONÇA; COCCO; SARNI; SOLÉ, 2011; OLIVEIRA, 2013).  As reações não mediadas por IgE são mediadas por células (linfócitos T e citocinas pró-inflamatórias) e as mistas tanto por células quanto por anticorpos IgE (OLIVEIRA, 2013). A manifestação de sintomas alérgicos de reações mediadas por células é tardia, e pode demorar dias para se manifestar. A alergia à proteína do leite de vaca pode ser classificada em todos estes três tipos de alergia (OLIVEIRA, 2013).

A imaturidade fisiológica do sistema digestivo e do sistema imune nos dois primeiros anos de vida são fatores predisponentes para o desenvolvimento de alergia à proteína do leite na infância (RANGEL et al., 2015). A suspensão precoce do aleitamento materno, com substituição do leite humano pelo de vaca, faz com que as proteínas do leite de vaca sejam os primeiros antígenos alimentares com os quais o lactente tem contato (OLIVEIRA, 2013).

Há várias hipóteses para a explicação de algumas pessoas desenvolverem reações alérgicas e outras não, todavia, não há um consenso em relação a esta questão. Uma dessas hipóteses é a predisposição genética, cerca de dois terços de crianças com alergia à proteína do leite têm histórico desta patologia em parentes de primeiro grau. Outros fatores como antecedentes neonatais, que alteram a formação da microbiota intestinal, prematuridade e terapia precoce com antibióticos podem ter interferência no desenvolvimento de alergia à proteína do leite (RANGEL et al., 2015).

3.2 O IMPACTO DA LACTOSE SOBRE DIVERSAS ETNIAS

Em humanos, a atividade da lactase aumenta durante o último trimestre de gestação, com pico no período neonatal, declinando durante o desmame até chegar, na idade adulta, com 5 a 10% dos valores apresentados ao nascimento (REIS; MORAIS; FAGUNDES NETO, 1999). A perda da atividade enzimática da lactase ocorre com frequência durante a infância, porém a idade na qual se atinge a menor atividade é variável. Na maioria dos humanos, a capacidade de digerir a lactose é reduzida rapidamente após o desmame por causa da diminuição dos níveis de enzima LPH, o que permite classificar os indivíduos em dois grupos: lactose persistentes (LP) (normolactasia, digerem a lactose) e lactose não persistentes (LNP) (hipolactasia, má digestão da lactose) (MATTAR; FILHO; KEMP; SANTOS, 2013; REIS; MORAIS; FAGUNDES NETO, 1999; TISHKOFF et al., 2007).

Grupos étnicos como negros, hispânicos e asiáticos são mais propensos a desenvolver intolerância à lactose (RANGEL et al., 2015). A maioria dos asiáticos são LNP, com alguns LP asiáticos originários do norte da China e da Índia. A prevalência de persistência de lactase é observada em 20 a 40% dos adultos indianos, 30% de mexicanos, 30% dos afro-americanos, e menos que 10% de adultos do sudeste Asiático (MISSELWITZ et al., 2013; SZILAGYI, 2009).

A habilidade em digerir a lactose está relacionada com o processo evolutivo, que proporcionou a determinadas áreas maior consumo de leite e derivados pela criação de gado. A seleção natural de indivíduos consumidores de leite como alternativa para a prevenção de raquitismo em áreas com escassa incidência solar também contribuiu para tornar lactase persistentes alguns indivíduos ao longo do desenvolvimento histórico (MATAR; MAZO, 2010; SZILAGYI, 2015)

3.3 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE INTOLERÂNCIA À LACTOSE

Existem diversos métodos de detecção de intolerância ou má digestão da lactose, que serão utilizados de acordo com o estágio de vida ou nível de confiança dos testes: ensaio de galactose na urina, testes genéticos, biópsias duodenais, teste de acidez nas fezes, análise da curva glicêmica e teste do hidrogênio no ar expirado (ITAN et al., 2010; BULHÕES, 2006).

O teste de galactose na urina é paralelo ao índice glicêmico do sangue (PEUHKURI, 2000) e neste teste a urina é medida até quatro vezes por espectrofotômetro durante quatro horas, após o indivíduo ingerir de 25 a 50 g de glicose (PEUHKURI, 2000; MATTAR; MAZO, 2010). Entre a terceira ou quarta medidas, se a galactose urinária excretada for menor que 20 mg, pode ser indicativo de má-digestão da lactose.

Com a descoberta de alterações de nucleotídeos associados à LP, há a perspectiva de realização de testes genéticos para este traço (ITAN et al., 2010). Os testes são realizados por meio de coleta de amostra sanguínea de indivíduos, isolamento dos glóbulos brancos e extração do DNA (TISHKOFF et al., 2007). O DNA é analisado com aplicação de métodos estatísticos computadorizados e utilização de banco de dados para comparações (ITAN et al., 2010).

A biópsia duodenal apresenta sensibilidade e especificidade em torno de 100%, quando comparada ao teste genético de hipolactasia. Entretanto, para a biópsia, é necessária endoscopia da segunda porção do duodeno, que é um exame invasivo. Além disso, a atividade da enzima lactase no duodeno é menor que no jejuno (MATTAR; MAZO, 2010).

Existem testes práticos de detecção de intolerância à lactose, como o teste de acidez das fezes (NICKLAS et al., 2011;) e análise da curva glicêmica, após ingestão de lactose (SZILAGYI, 2015).

O teste de acidez das fezes determina se a lactose não foi absorvida no processo digestivo e atingiu o intestino grosso, produzindo ácido lático e outros ácidos que acidificam as fezes. Neste teste, devem ser utilizadas fezes frescas para evitar volatilização dos ácidos e falsear os resultados. É um método útil para diagnóstico precoce de intolerância à lactose e é aplicado preferencialmente em lactentes e recém-nascidos, ao contrário, em adultos pode ocorrer falso-negativo se a flora do cólon consumir o açúcar (BULHÕES, 2006).

O teste de análise da curva glicêmica após ingestão de lactose detecta se o dissacarídeo foi hidrolisado e a glicose absorvida. Neste teste, 50 gramas de lactose são administradas ao indivíduo em jejum de oito a doze horas, seguido da dosagem da glicemia em 15, 30, 60 e 90 mim. Em indivíduos que produzem lactase há um aumento detectável da glicose no sangue (REIS; MORAIS; FAGUNDES- NETO, 1999; SALOMÃO; SILVA; GERALDES; SILVA, 2012; ITAN et al., 2010). O resultado é expresso em mg/% de glicemia e indivíduos com intolerância apresentam um aumento de glicemia abaixo de 20 mg/%, enquanto indivíduos normais apresentam aumento superior a 34 mg% (REIS; MORAIS; FAGUNDES- NETO, 1999)

A avaliação da absorção da lactose com o teste do hidrogênio no ar expirado é considerada o padrão-ouro (NICKLAS et al., 2011). A administração da carga de 20 gramas de lactose, equivalente a 400 mL de leite, é validada para identificar deficiência na produção de lactase (DAI et al.,2015). Entretanto, existem variações da carga de lactose administrada, como por exemplo na pesquisa de Szilagy et al. (2010), em que foi utilizada a quantidade de 50 gramas.

Para o teste do hidrogênio no ar expirado o indivíduo deve estar em jejum de 8 a 12 horas. Em indivíduos que não produzem lactase, a lactose não digerida passa para o cólon, onde é fermentada por várias bactérias do intestino, produzindo ácidos graxos e gases, dentre eles o hidrogênio. O hidrogênio chega aos pulmões pela corrente sanguínea e é detectado na respiração por um analisador portátil, que realiza a medição de H2 em partes por milhão (ppm) (ITAN et al., 2010; SZILAGY et al., 2010). Após esta primeira medição, os indivíduos ingerem uma sobrecarga de lactose, com coletas em intervalos de 30 a 60 minutos, por 2 a 6 horas (BULHÕES, 2006). Os valores das leituras registradas em cada intervalo de tempo devem ser inferiores a 20 ppm. Um valor positivo definitivo é o resultado superior a 20 ppm acima do valor em jejum, detectado em qualquer intervalo de medição (SZILAGY et al., 2010).

3.4 LACTOSE E ROTULAGEM DE ALIMENTOS

A  Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) possui ações regulatórias que contemplam medidas para auxiliar na prevenção de intolerâncias alimentares e outras doenças, como a revisão dos regulamentos de rotulagem geral e de alimentos para fins especiais, enfatizando o aperfeiçoamento dos requisitos de rotulagem de constituintes relacionados a intolerâncias alimentares e outras doenças como lactose, sulfitos, tartrazina, outros aditivos alimentares e substâncias relacionadas a erros inatos do metabolismo (ANVISA, 2016).

No ano de 2016, foi publicada a nova resolução de rotulagem obrigatória dos principais alimentos que causam alergias alimentares pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária, mas, não houve publicação de resolução específica para intolerâncias alimentares. De acordo com a Anvisa (2016), indivíduos com alergias alimentares podem desenvolver reações graves a alimentos que são consumidos de forma segura pela maior parte da população, mesmo quando ingeridos em pequenas quantidades, enquanto intolerantes suportam quantidades bem maiores do alimento que lhes causa sintomatologia. Foi exemplificada a dicotomia alergia/intolerância ao leite de vaca: pessoas com alergia ao leite podem desenvolver complicações graves, como choque anafilático, ao consumirem pequenas quantidades deste alimento, enquanto indivíduos com intolerância à lactose suportam quantidades bem maiores de leite.

Em paradoxo com a Anvisa, o Plenário da Câmara dos Deputados aprovou no dia 30 de março de 2016 o Projeto de Lei 8194/14, do Senado, que obriga os fabricantes a informar, nos rótulos dos alimentos, a presença de lactose e caseína. De acordo com o projeto, alimentos com o teor original de lactose ou caseína alterado deverão conter nos rótulos a informação sobre a quantidade remanescente, entretanto, o projeto ainda não foi regulamentado como legislação.

 4. CONCLUSÃO

Intolerância à lactose e alergia à proteína do leite de vaca não são a mesma fisiopatologia. As diferenças entre elas devem estar claras não somente para os profissionais de saúde, mas, para a população em geral, visto que os sintomas provocados por elas diferenciam-se em gravidade, na legislação para a rotulagem de alimentos e na restrição acirrada ou não de produtos lácteos. O discernimento das causas e sintomas dessas fisiopatologias auxilia no sucesso do tratamento e da qualidade de vida dos portadores.

5. DEDICATÓRIA

À orientadora, professora Drª Mara Reis Silva e à banca Avaliadora: Profª Drª Ana Tereza Vaz de Souza Freitas e Profª Drª Andrea Sugai Mortoza da Universidade Federal de Goiás, que prestaram indispensável auxílio, em correções, sugestões e avaliação.

REFERÊNCIAS

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[1] Graduanda em Nutrição da Universidade Federal de Goiás.

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