Immunologische Aspekte im Zusammenhang mit Krankheiten, die in der Zahnarztpraxis vorfallen: Literaturrecherche

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NERO, Nayara Rúbio Diniz Del [1], DINIZ, Dhandara Rúbio [2]

NERO, Nayara Rúbio Diniz Del. DINIZ, Dhandara Rúbio. Immunologische Aspekte im Zusammenhang mit Krankheiten, die in der Zahnarztpraxis vorfallen: Literaturrecherche. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Jahrgang 05, Ed. 10, Vol. 15, S. 48-57. Oktober 2020. ISSN: 2448-0959, Zugriffsverbindung: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/zahnmedizin/krankheiten

ZUSAMMENFASSUNG

Das Mikrobiom des menschlichen Körpers beherbergt eine umfangreiche Gemeinschaft von Mikroorganismen, die mit dem immunologisch kompetenten Wirt interagieren und möglicherweise sogar deren physiologische Wirkungen begünstigen. Diese mikrobiellen Kolonien können jedoch schädlich sein, einschließlich der in der Mundhöhle vorhandenen, und können sich bei vorübergehender oder chronischer Fehlanpassung des menschlichen Abwehrsystems intensiv ausdrücken. Die am häufigsten vorkommenden Erkrankungen der Mundhöhle, Parodontitis und Zahnkaries sind pathologische Prozesse mit mikrobieller Beteiligung, und das Immunsystem des Patienten ist ein hervorragender Kämpfer für ihre Entwicklung, entweder als vorbeugende Barriere oder mit direkten Abwehrmaßnahmen. In diesem Artikel wurde auf beide pathologischen Zustände hingewiesen, wobei hervorgehoben wurde, dass der Zahnarzt die immunologischen Aspekte beobachten muss, die sich auf die Mundgesundheit auswirken. Über die Datenbanken der digitalen Plattformen Google Scholar und PubMed wurde eine bibliografische Umfrage durchgeführt, die nach dem Thema – den immunologischen Aspekten, die sich auf die Zahnarztpraxis auswirken – abgegrenzt ist. diese bibliografische Überprüfung durchzuführen. Basierend auf den wissenschaftlichen Anmerkungen dieser Arbeit legt die Perspektive nahe, dass; Die Analyse der immunologischen Aspekte, die mit den vorgeschlagenen zahnärztlichen Diagnosen und Behandlungen verbunden sind, kann eine Ergänzung von Argumenten und Ansätzen bieten, die im klinischen Alltag viel durchsetzungsfähiger und effektiver sein könnten.

Stichworte: Immunologie, Zahnimmunologie, orales Mikrobiom.

EINFÜHRUNG

Das Mikrobiom des menschlichen Körpers besteht aus einer Komplexität von Mikroorganismen, die sich an den unterschiedlichsten Orten befinden, mit spezifischen gemeinschaftsspezifischen Eigenschaften (SHREINER; KAO; YOUNG, 2015). Diese Gemeinschaften von Mikroben werden in Regionen wie Haut, Magen-Darm-Trakt, Harnwege und Mundhöhle wahrgenommen (AGUIAR et al., 2016).

Das Mikrobiom der Mundhöhle besteht aus verschiedenen Mikroben, einschließlich Bakterien, die in Bezug auf die Gegenseitigkeit mit einem immunologisch gesunden Wirt, dieser Komplex von Mikrowesen Vorteile bieten können, wie die Erleichterung der Verdauung, Resistenz gegen vorzeitige Kolonisation und Die Teilnahme an der Vitaminsynthese (DAGLI et al, 2016).

Das Vorhandensein von zahnärztlichem Biofilm kann ein wichtiger Vermittler von Munderkrankungen sein, weil sie die Interaktion zwischen Mikroben, Wirtsdiät und dem Individuum selbst begünstigen (FLEMMING et al., 2006). Zusätzlich zu diesen Faktoren, David et al. (2014) andere, wie systemische, immunologische Bedingungen oder die Verwendung von Medikamenten, die den Speichelfluss verringern würden, was die Vermehrung und Die Aklesion von Mikroorganismen an Biofilm ermöglicht.

Die Mundhöhle hat in ihrer Auskleidung Epithel eine physikalische Barriere gegen Aggressormittel, einschließlich Mikroorganismen mit schädlichem Potenzial (CHUNG et al., 2004). Wenn eine mikrobielle Invasion auftritt, tritt das Immunsystem des gesunden Patienten in Aktion und durch verschiedene Strategien, bekämpft und beschränkt die Ausbreitung von Infektionen, die die Krankheiten auf den Körper (DEAS; MACKEY und MCDONNELL, 2003).

Die genaue Untersuchung und Darstellung der Mikrobiota, die an oralen Verletzungen beteiligt ist, ist von grundlegender Bedeutung für die klinische Diagnose des Patienten und den Behandlungsvorschlag, abgesehen davon, dass die Wechselbeziehung von Krankheitserregern mit den Biomarkern des individuellen Abwehrsystems ermöglicht wird, die darauf abzielen, auf der Grundlage dieser Daten eine genaue Diagnose und Entwicklung des spezialisierten Behandlungsplans (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012).

Die aktuellen Optionen der Mehrheit der Bevölkerung für kohlenhydratreiche Ernährung, daher von großem Karino-Potenzial, machen das Immunsystem Kontrolle und Abwehrsystem praktisch unfähig, die Entwicklung von Karies-Krankheit zu eindämmung (AKIYOSHI et al., 1998).

Das Immunsystem spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Parodontitis, wobei einige seiner Mediatoren und Abwehrzellen seit Beginn der Gingivitis vorhanden sind (BARTOLD et al., 2010). Es gibt auch eine große Beteiligung des Immunsystems am Zyklus der Knochenumgestaltung im gesunden Individuum (LOPES et al., 2008).

LITERATURKRITIK

Die Mikrobiome, die an verschiedenen Orten des menschlichen Organismus gefunden werden, sind häufig und verändern den Prozess der Physiologie nicht aggressiv, wobei jede dieser Gemeinschaften ihre aggregierten Funktionen erfüllt und mit der Gesundheit, Ernährung und Hygiene des Patienten korreliert. Der Grad der Komplexität und Korrelation dieses Mikrobioms mit dem Individuum in Symbiose hängt von Faktoren ab, wie der Basis der anatomischen Stelle, den Aggregatfunktionen (RENDINBO, 2014) und dem Alter des Wirts (LEUNG und POULIN, 2008). In dieser Perspektive ist das Vorhandensein bestimmter Mikroorganismen in unserer physischen Struktur nicht schädlich und bringt auch Vorteile für beide, die an der gegenseitigen Beziehung beteiligt sind, einschließlich des Menschen (URSEL et al., 2012).

Wang et al. (2017) weisen darauf hin, dass die Mikrokomponenten der verschiedenen menschlichen Mikrobiome ein schädliches Potenzial haben und durch sporadische oder chronische Inkompetenz des Immunsystems verstärkt werden können. Im Falle der Unkontrolle dieser komplexen Kolonien haben die durch diese Krankheitserreger verursachten Krankheiten die Möglichkeit, sich auf andere Bereiche des menschlichen Körpers auszubreiten.

Erkrankungen der Mundhöhle mit höherer Inzidenz sind Zahnkaries und Parodontitis und können bei ganz oder teilweise zahngezahnten Patienten und in allen Altersgruppen gefunden werden (MARSH, 2000).

Nach Zarco et al. (2012) hat Zahnkaries die höchste Inzidenz bei Munderkrankungen. Es wird auch auf die häufigsten Symptome im Mund zurückgeführt, wie spontane Schmerzen und Funktionsverlust. Multifaktorielle und bakterielle Besiedlung, kann diese Pathologie Zahnpatienten in allen Altersgruppen beeinflussen und Prothesen vorhanden- sommergrün, gemischt oder dauerhaft, kompromittierende Strukturen der Krone oder Zahnwurzel (SELWITZ et al., 2007).

Das unspezifische Abwehrsystem in der Mundhöhle manifestiert sich durch die Interaktion von Proteinen im Speichel. Diese Proteine haben immunspeicherkapazität und kontrollieren das Vorhandensein von Mikroorganismen, einschließlich Bakterienkolonie (LOESCHE, 1993). Diese schützenden Proteine wirken neben anderen Eigenschaften des Speichels, was es schwierig macht, bakteriellen Biofilm zu verbinden. Laut Tellefson und Germaine (1986) ist diese immunprotektive Aktion immer kleiner geworden, dank bakterieller Resistenz, vor allem bei Personen mit kohlenhydratreicher Ernährung.

Das resistente Verhalten der Biofilm-Mikrobiota gegen antimikrobielle Mittel und das Wirtsabwehrsystem wurde von Hobley et al. berichtet. (2015). Die Eigenschaften der ausgereiften Biofilmmatrix können Schutz für ihre Bakterien bieten und die bakterielle Resistenz potenzieren (XIAO et al., 2012).

In Gegenwart von Biofilm auf die Zahnstruktur und Ernährung reich an Zucker, wird die Zusammensetzung des Biofilms eher die Metabolisierung von Kohlenhydraten durch die Kolonien von Mikroorganismen in der Region zu begünstigen. Das Ergebnis der übermäßigen Verarbeitung von einfachen Zuckern ist die Eliminierung von Säuren, die zu einer Entkalkung der Zahnoberfläche führen: Anfangsstadium der Karieskrankheit (PITTS, 2017).

Eine Immunexpression, die die Entwicklung der kariösen Läsion verzögern kann, ist das Vorhandensein von sekretorischem IgA-Immunglobulin (IgA-s). Es ist resistenter gegen proteolytische Enzyme in der Mundhöhle (MORRIER und BARSOTTI, 1990). IgAs bedecken die Oberfläche der Bakterien und verhindern, dass sie im möglichen frühen Stadium der Biofilmentwicklung am erworbenen Schmelzfilm anhaften. (TENOVUO, 1997) Nach Yazaki et al. (1999) wird die Schutzwirkung von IgAs jedoch unbedeutend, wenn die Bakterien bereits am Zahn haften.

Eine weitere Möglichkeit einer immunologischen Intervention zur Eindämmung der Kariesentwicklung wurde von Sato et al. vorgeschlagen. (2002), bei dem Die Studie von Antigen III (oder Antigen A), beobachtet in der Zellwand von S. Mutans. Die Isolierung der Wirkung dieses Antigens könnte die bakterielle Haftung an der Zahnoberfläche behindern, eine Meinung, die von Koga et al. geteilt wird. (2002).

Koga et al. (2002) deutet auch darauf hin, dass die chemische Inaktivierung von Antigen III ein Weg für die Entwicklung des Kariesimpfstoffs sein könnte. Ein weiteres wahrscheinliches Impfstoffmittel ist die Gruppe der Glykotransferasen, die in GTF-1-Glykanen von S mutansihre Virulenz drastisch zu reduzieren scheinen (MUNRO et al., 1993)

Parodontitis sind bakterielle Infektionen, die zu Schäden am Stützgewebe und zur Unterstützung der Zähne in der Mundhöhle führen (FILOCHE et al., 2010). Nach Zarco et al. (2012) entwickelt sich parodontitis nach der Bildung des Parodontitis zu einer irreversiblen Verlustklassifikation und seine Behandlung wird zum Notfall. Andere Wirkstoffe können in die Progression/Entwicklung von Parodontitis eingreifen, wie physikalische Einwirkungen, Chemikalien oder sogar diese Faktoren, die mit einer schlechten Funktion des individuellen Verteidigungssystems verbunden sind. Schlechte Hygiene und schädliche Gewohnheiten wie Alkoholkonsum und Rauchen, zusätzlich zu chronischen Krankheiten, begünstigen das schnelle Fortschreiten der Parodontitis (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012). Cardoso et al. (2009) Charakterisieren Parodontitis als verschärfte Immunantwort bei dem Versuch, Aggressionen von hoch pathogenen Bakterien auf das Parodontum zu bekämpfen.

In klinischen Fällen von Parodontitis gibt es kurz nach der Besiedlung des Gingivasulcus durch die Mikroorganismen, die die Entwicklung der Krankheit induzieren, einen primären immunologischen “Beginn”. Zu diesem Zeitpunkt werden immunologische Ereignisse beobachtet, wie das Vorhandensein von Entzündungsmediatoren, die Produktion von Zytokinen und Chemokinen, die Expression von Adhäsionsmolekülen und eine offensichtliche Zunahme des Kalibers peripherer Kapillaren. Aufgrund der Kaskade von Ereignissen in der primären Reaktion kommt es zu einer Migration des entzündlichen Infiltrats in den Bereich der anfänglichen Aggression (FORD; GAMONAL und SEYMOUR, 2010).

Die Beziehung von Neutrophilen zu Parodontin wurde von Page (1992) untersucht. Neutrophile wurden berichtet, dass die wichtigsten Zellen in der parodontalen Verteidigung beteiligt sind. Sie sind im Zahnfleischsulkon vorhanden und stellen eine physiologische Schutzbarriere zwischen Epithel und Biofilm dar (ATTSTRÖM und SCHROEDER, 1979). Wenn es eine Störung gibt, die die neutrophile Belastung behindern würde, wäre das Ergebnis ein gewisses Maß an parodontaler Zerstörung. Neutropenie-Situationen werden von Nussbaum und Shapira (2011) gemeldet, was den parodontalen Zustand bestätigt, der zu Einer Zerstörung aufgrund des Fehlens der Hauptschutzzellen führt. Jedoch; Kartarci, Oyaizu und Van-Dyke (2003) erklären, dass die Hyperwirkung von Neutrophilen im Falle einer Oralerkrankung Zytotoxine produzieren kann, die die Knochenresorption stimulieren würden.

Da die Wirksamkeit der Reaktion in jedem Einzelnen variabel ist, kann es sein, dass, wenn eine ausreichende Unterstützung der primären immunologischen Reaktion auf die Eindämmung der anfänglichen Aggression, gefolgt von ihrer Progression, andere Abwehrmechanismen erforderlich sind, wie die Wirkung von Plasmozyten bei der Herstellung von Antikörpern zur Kontrolle des infektiösen Prozesses (FORD; GAMONAL und SEYMOUR, 2010).

Laut Gemmel, Marshall und Seymor (1997) ist die Weiterentwicklung der Parodontitis von stabil und reversibel zu fortgeschritten und irreversibel durch eine Veränderung des entzündlichen Infiltrats gekennzeichnet, mit einer signifikanten Zunahme der Anwesenheit von B-Zellen, zusätzlich zu DenB-Zellen – bereits vorhanden zuvor – aufgrund der Resistenz von Krankheitserregern gegen die anfängliche immunologische Reaktion. Antikörper würden sofort produziert, als Fortschritt in der Aggressivität der Immunantwort.

In fortgeschritteneren Parodontitis, das Vorhandensein von Antikörpern kann unerwünschte Knochenresorption induzieren. Noch in dieser klinischen Situation würden hohe Raten von pro-inflammatorischen Zytokinen beobachtet werden und aufgrund ihrer Anwesenheit eine verschärfte entzündliche Symptomatologie (ANDRUKHOV et al., 2011).

Lerner (2005) erklärt, dass der Prozess der Resorption und Knochenbildung kontinuierlich ist und bei einem gesunden Individuum durch einige Mediatoren, die in den immunologischen Aktions-Zytokinen (Interleukins und Tumorwachstumsfaktor) und Prostaglandinen vorhanden sind, ausgeglichen und reguliert wird. Der dynamische und ausgewogene Prozess der Knochenumgestaltung wird vom endokrinen System und dem Immunsystem gesteuert (LOPES et al., 2008).

In Fällen von Pathologien, die den plötzlichen Anstieg dieser Mediatoren auslösen, würde der Knochenresorption/Remodeling-Prozess ins Ungleichgewicht geraten und höchstwahrscheinlich würde die Knochenresorption größer werden. Bartold et al. (2010) sagt auch, dass die große Anzahl der vorhandenen Zytokine und ihre freigesetzten Moleküle zusätzlich zur chronischen Migration von Entzündungszellen die Resorption von Knochengewebe potenziert.

Lins et al. (2007) besagt, dass Osteoklasten durch Zytokine aufgrund ihrer Herkunft hyperstimuliert werden: gebildet durch die Fusion der Vorläufer der Monozyten/Makrophagen-Linie. Ein weiteres Zytokin ist Interleukin 1 (IL-1), das die Osteoklastfunktion und Chemotaxis von Neutrophilen und Makrophagen stimuliert. Lerner (2005) berichtet über das reichliche Vorhandensein von Zytokinen in Regionen, in denen Gingivitis klinisch diagnostiziert wird und dass Prostaglandine Knochenbildung induzieren können.

Es wird ein direkter Zusammenhang zwischen dem Grad der Gewebezerstörung und dem komplexen Gleichgewicht der Zytokine beobachtet, die auf den verschiedenen Ebenen der Parodontitisprogression vorhanden sind. Der Auslöser für die Freisetzung von Zytokinen hängt mit der Komplexität und Menge der pathologischen Mittel zusammen, die bei der Entwicklung von Verletzungen vorhanden sind (FORD; GAMONAL und SEYMOUR, 2010).

Eine effektive Möglichkeit, das Vorhandensein von Entzündungsmediatoren zu untersuchen und zu charakterisieren, ist die Speichelsammlung (PAGE, 1992). In der Zwischenzeit, Teles et al. (2009) stellt fest, dass es keinen spezifischen direkten Zusammenhang zwischen den Zytokinen, die in der Speicheldrüsensammlung gefunden werden, und dem Grad der Entwicklung der Parodontitis gibt.

Trotz Studien zu diesem Thema, in der zahnärztlichen Routine, scheint die Diagnose von Munderkrankungen nur auf klinische Parameter beschränkt, die durch das Mangelnde Wissen von Fachleuten über die Komplexität der externen und inneren Elemente im Zusammenhang mit diesen Krankheiten und den einzigartigen Charakter der Expression in jedem Einzelnen gerechtfertigt werden könnte.

FAZIT

In der klinischen Praxis, Parodontitis und Zahnkaries haben als Hauptdiagnostische Elemente, klinische Beobachtung und Geschichte der Krankheit. Andere Möglichkeiten der diagnostischen Komplementierung, wie die Ernennung der spezifischen mikrobiellen Flora, die in diesem pathologischen Prozess vorhanden ist, werden ständig vernachlässigt, was sich als Fehler erwiesen hat. Die Erforschung und Untersuchung der vorhandenen mikrobiellen Population sowie die immunologische Kompetenz des Patienten würden eine genaue Diagnose ermöglichen und Hinweise für einen durchsetzungsfähigen und individualisierten Behandlungsplan geben. Aus der Sicht der Prävention könnte die Forschung über immunologische Aspekte im Zusammenhang mit Krankheiten mit höherer oraler Inzidenz die Entwicklung endgültiger Hindernisse für ihre Entwicklung beanstehen. Weitere Studien und die Verbreitung des immunologischen Anwendungsbereichs sind unter Zahnärzten notwendig.

REFERENZEN

AGUIAR, V. et al. Metagenomics, metatranscriptomics, and metabolomics approaches for microbiome analysis: supplementary issue: bioinformatics methods and applications for big metagenomics data. Evol Bioinform 12:EBO-S36436, 2016.

AKIYOSHI, N. et al. Quantificação da IgA secretora e sua correlação com os níveis salivares de estreptococos mutans e lactobacilus em crianças de 7-8 anos de idade. Rev Odontol Univ São Paulo, v.12, n.2, p.129-36, 1998.

ANDRUKHOV, O et al. Serum Cytokine Levels in Periodontitis Patients in Relation to the Bacterial Load. J Periodontol. v. 82, p. 885-892, 2011.

ATTSTRÖM, R; SCHROEDER, H.E. Effect of experimental neutropenia on initial gingivitis in dogs. Scand J Dent Res. v. 87, p.7-23, 1979

BARTOLD, M. P.; CANTLEY, M. D.; HAYNES, D. R. Mechanisms and control of pathologic bone loss in periodontitis. Periodontology 2000, Malden, v. 53, n. 1, p. 55-69, jun. 2010.

CARDOSO, C.R. et al. Evidence of the presence of T helper type 17 cells in chronic lesions of human periodontal disease. Bucal Microbiol Immunol. v. 24, p. 1–6, 2009.

CHUNG, W.O; HANSEN, S.R; RAO, D; DALE, B.A. Protease-activated receptor signaling increases epithelial antimicrobial peptide expression. J Immunol. v. 173, p. 5165-5170, 2004.

DAGLI, N. et al. Oral microbial shift: factors afecting the microbiome and prevention of oral disease. J Contemp Dent Pract 17(1):90–96. 2016.  https://doi.org/10.5005/jpjournals-10024-1808

DEAS D. E; MACKEY, S.A; MCDONNELL, H.T. Systemic disease and periodontitis: manifestations of neutrophil dysfunction. Periodontology 2000. v.32, p. 82-104, 2003.

FLEMMING, H.C. et al. Biofilms: an emergent form of bacterial life. Nat Rev Microbiol. 2016; 14(9): 563–75. [PubMed: 27510863]

FORD, P.J; GAMONAL, J; SEYMOUR, G. Immunological differences and similarities between chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontology 2000. v. 53, p.111-123, 2010.

GEMMELL, E.; MARSHALL, R.; SEYMOUR, G.J. Cytokines and prostaglandins in immune homeostasis and tissue destruction. Periodontology 2000. v. 14, p. 112–143, 1997.

HOBLEY, L. et al. Giving structure to the biofilm matrix: an overview of individual strategies and emerging common themes. FEMS Microbiol Rev. 2015; 39(5):649–69. [PubMed: 25907113]

KANTARCI, A; OYAIZU, K; VAN-DYKE, T.E. Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disease pathogenesis: findings from localized aggressive periodontitis. J Periodontol. v. 74, p. 66- 75, 2003.

KOGA, T. el al. Immunization Against Dental Caries. Vaccine, Netherlands, v. 20, nº16, p 2027-2044, may. 2002

LERNER, U. H. New molecules in the tumor necrosis factor ligand and receptor superfamilies with importance for physiological and pathological bone resorption. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, Umeä, v. 15(2), p. 64-81, 1 jan. 2004.

LEUNG, T.L.F.; POULIN, R. Parasitism, commensalism, and mutualism: exploring the many shades of symbioses. Vie et Milieu 58(2):107–115, 2008.

LINS, R. D.A.U.; PEQUENO, M. T.; MELO, J. P. L. C.; FERREIRA, R. C. Q.; SILVEIRA, E. J. D.; DANTAS, E. M. Bone Resorption in Periodontal Disease: the Role of Cytokines and Prostaglandins. Revista de Cirurgia Traumatologia Buco-Maxilo-Facial, Camaragibe, v. 7, n.2, p. 29-36, abr./jun. 2007.

LOESCHE, W.J. Cárie dental: uma infecção tratável. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1993. p.309-43.

LOPES, J.C; CANHÃO, H.; FONSECA, J.E. Osteoimmunology – The hidden immune regulation of bone. Revista Autoimmun, Lisboa, v 8(3), p. 250-255, 21 agosto 2008.

MORRIER, J.J.; BARSOTI, O. Secretory IgA and the oral cavity: general review. Acta Odontostomatol, v.44, n.170, p.349-63. 1990.

MUNRO, G. H. et al. A protein fragment of Streptoccocal Cell Surface Antigen I/II wich Prevent Adhesion of S. mutans. Infect. Immuno. Washington, v. 61, nº 11, p 4590-4598, nov. 1993.

NAIFF, P. F.; ORLANDI, P.P.; SANTOS, M. C. Imunologia da periodontite crônica: uma revisão de literatura. Scientia Amazonia, v. 1, n.2, 28-36, 2012. Revista on-line http://www.scientia.ufam.edu.br ISSN:2238.1910

NUSSBAUM, G; SHAPIRA, L. How has neutrophil research improved our understandig of periodontal pathogenesis. J. Clin. Periodontol., v. 38, p. 49-59, 2011.

PAGE, R.C: Host response tests for diagnosing periodontal diseases. J Periodontol. p. 356-366, 1992.

PITTS, N.B. et al. Dental caries. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3:17030. [PubMed: 28540937]

RENDIMBO, M.R. The microbiota, chemical symbiosis, and human disease. J Mol Biol 426(23):3877–3891. 2014. https://doi.org/10.1016/j.jmb.2014.09.011

SHREINER, A.B.; KAO, J.Y.; YOUNG, V.B. The gut microbiome in health and in disease. Curr Opin Gastroenterol 31(1):69–75, 2015. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000139

TELES, R.P. et al. Salivary Cytokine Levels in Chronic Periodontitis and Periodontally Healthy Subjects. A cross-sectional Study. J Periodontal Res.v. 44(3), p. 411–417, 2009.

TELLEFSON, L.M.; GERMAINE, G.R. Adherence of Streptococcus sanguis to hidroxyapatite coated with lisozyme and lisozyme-supplemented saliva. Infect Immun, v.51, p.750-9. 1986.

TENOVUO, J. Salivary parameters of relevance for assessing caries activity in individuals and populations. Comm Dent Oral Epidemiol, v.25, n.1, p.82-6. 1997.

URSELL, L.K. et al. Defining the human microbiome. Nutr Rev 70(1):S38–S44. 2012. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2012.00493.x

XIAO, J. et al. The exopolysaccharide matrix modulates the interaction between 3D architecture and virulence of a mixed-species oral biofilm. PLoS Pathog. 2012; 8(4):e1002623. [PubMed:22496649]

  1. YAZAKI, S.C. et al. IgA anti-streptococcus mutans em crianças com e sem cáries dentária. Rev Odontol Univ São Paulo, v.13, n.3, p.211-7, 1999.

WANG, B. et al. The human microbiota in health and disease. Engineering 3(1):71–82. 2017.  https://doi.org/10.1016/J.ENG.2017.01.008

Do[1]ktorand in Immunologie und Parasitologie PIPA/UFU, Master in Klinischer Pathologie /UFTM, Graduierung in Zahnmedizin, Professor Zahnmedizin/ UMA.

[2] Biomedical, Spezialist für Klinische Analyse und Biochemie/FTH und Diagnostische Bildgebung/UNIUBE.

Eingereicht: August 2020.

Genehmigt: Oktober 2020.

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