Aspetti immunologici relativi alle malattie incidente nello studio dentistico: Rassegna della letteratura

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ARTICOLO DI REVISIONE

NERO, Nayara Rúbio Diniz Del [1], DINIZ, Dhandara Rúbio [2]

NERO, Nayara Rúbio Diniz Del. DINIZ, Dhandara Rúbio. Aspetti immunologici relativi alle malattie incidente nello studio dentistico: Rassegna della letteratura. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Anno 05, Ed. 10, Vol. 15, pp. 48-57. nell’ottobre 2020. ISSN: 2448-0959, Link di accesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/odontoiatria/malattie

Il microbioma del corpo umano ospita una vasta comunità di microrganismi che interagiscono con l’ospite immunologicamente competente e possono persino favorirne le azioni fisiologiche. Tuttavia, queste colonie microbiche hanno un potenziale di nocività, incluso quello presente nella cavità orale, essendo in grado di esprimersi intensamente nei casi di disadattamento momentaneo o cronico del sistema di difesa umano. Le malattie con la più alta incidenza nella cavità orale, parodontite e carie dentale, sono processi patologici con coinvolgimento microbico e hanno nel sistema immunitario del paziente un grande combattente per il suo sviluppo, sia come barriera preventiva che con azioni dirette di risposta difensiva. Entrambe le condizioni patologiche sono state evidenziate in questo articolo, esaltando la necessità per il dentista di osservare gli aspetti immunologici dell’impatto sulla salute orale. Un’indagine bibliografica è stata condotta delimitata dal tema: gli aspetti immunologici che hanno un impatto sugli studi dentistici, attraverso i database delle piattaforme digitali Google Accademico e PubMed; per la realizzazione di questa rassegna della letteratura. Sulla base delle note scientifiche sollevate da questo lavoro, suggeriamo la prospettiva che; l’analisi degli aspetti immunologici associati alle diagnosi e ai trattamenti dentali proposti può offrire una completazione di argomenti e approcci che potrebbero essere molto più assertivi ed efficaci nella routine clinica.

Parole chiave: immunologia, immunologia dentale, microbioma orale.

INTRODUZIONE

Il microbioma del corpo umano è composto da una complessità di microrganismi che si trovano nei luoghi più diversi, con caratteristiche comunitarie specifiche (SHREINER; KAO; YOUNG, 2015). Queste comunità di microbi sono percepite in regioni come la pelle, il tratto gastrointestinale, il tratto urinario e la cavità orale (AGUIAR et al., 2016).

Il microbioma della cavità orale è composto da diversi microbi, compresi i batteri, che, in relazione al mutualismo con un ospite immunologicamente sano, questo complesso di microeremi può offrire benefici, come facilitare la digestione, la resistenza alla colonizzazione intemtime e la partecipazione alla sintesi vitaminica (DAGLI et al, 2016).

La presenza di biofilm dentale può essere uno dei principali facilitatori delle malattie orali, perché favoriscono l’interazione tra microbi, dieta ospite e l’individuo stesso (FLEMMING et al., 2006). Oltre a questi fattori, David et al. (2014) includono altri, come le condizioni sistemiche e immunologiche o l’uso di farmaci che ridurrebbero la salivazione, consentendo la propagazione e l’aderenza dei microrganismi al biofilm.

La cavità orale ha, nel suo epitelio di rivestimento, una barriera fisica contro gli aggressori, compresi i microrganismi con potenziale nocivo (CHUNG et al., 2004). Se si verifica un’invasione microbica, entra in azione il sistema immunitario del paziente sano e attraverso diverse strategie, combatte e limita l’espansione dell’infezione, contenente le malattie al corpo (DEAS; MACKEY e MCDONNELL, 2003).

L’accurata rilevazione e puntamento del microbiota coinvolto nella lesione orale è fondamentale per la diagnosi clinica del paziente e la proposta di trattamento, oltre a consentire l’interrelazione degli agenti patogeni con i biomarcatori del sistema di difesa dell’individuo, con l’obiettivo di screening e agire, sulla base di questi dati, nella prevenzione della malattia, diagnosi accurata e sviluppo del piano di trattamento specializzato (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012).

Le attuali opzioni della maggior parte della popolazione per diete ricche di carboidrati, quindi, di grande potenziale cariogeno, rendono il sistema di controllo immunitario e difesa praticamente incapace di contenere lo sviluppo della malattia della carie (AKIYOSHI et al., 1998).

Il sistema immunitario svolge un ruolo chiave nello sviluppo delle malattie parodontali, con alcuni dei suoi mediatori e cellule di difesa presenti fin dall’inizio della gengivite (BARTOLD et al., 2010). C’è anche una grande partecipazione del sistema immunitario al ciclo di rimodellamento osseo nell’individuo sano (LOPES et al., 2008).

REVISIONE DELLA LETTERATURA

I microbiomi trovati in diverse posizioni dell’organismo umano sono comuni e non alterano aggressivamente il processo di fisiologia, e ognuna di queste comunità svolge le sue funzioni aggregate, correlando con lo stato di salute, la dieta e l’igiene del paziente. Il grado di complessità e correlazione di questo microbioma con l’individuo, sotto regime di simbiosi, dipende da fattori, come la base del sito anatomico, le funzioni aggregate (RENDINBO, 2014) e l’età dell’ospite (LEUNG e POULIN, 2008). In questa prospettiva, la presenza di alcuni microrganismi nella nostra struttura fisica non è dannosa, oltre a portare benefici a entrambi coinvolti nella relazione mutualistica, compresa la relazione umana (URSEL et al, 2012).

Wang et al. (2017) vengono sottolineati che i micromicrocomponenti dei vari microbiomi umani hanno un potenziale dannoso e possono essere potenziati da incompetenza sporadica o cronica del sistema immunitario. In caso di incontro di queste complesse colonie, le malattie causate da questi agenti patogeni hanno l’opportunità di diffondersi in altre aree del corpo umano.

Le malattie della cavità orale di maggiore incidenza sono la carie dentale e la malattia parodontale, e possono essere trovate in pazienti con denti completamente o parzialmente e in tutte le fasce d’età (MARSH, 2000).

Secondo Zarco et al. (2012), la carie dentale ha la più alta incidenza tra le malattie orali. È anche attribuito ai sintomi più comuni in bocca, come dolore spontaneo e perdita di funzione. Colonizzazione multifattoriale e batterica, questa patologia può colpire pazienti dentari in tutte le fasce d’età e protesi presenti- strutture decidue, miste o permanenti, compromettenti della corona o della radice dentale (SELWITZ et al., 2007).

Il sistema di difesa aspecifico nella cavità orale si manifesta attraverso l’interazione delle proteine presenti nella saliva. Queste proteine hanno capacità di memoria immunitaria e controllano la presenza di microrganismi, inclusa la colonia batterica (LOESCHE, 1993). Queste proteine protettive agiscono insieme ad altre proprietà della saliva rendendo difficile unirsi al biofilm batterico. Secondo Tellefson e Germaine (1986), questa azione immunoprotettiva è diventata sempre più piccola, grazie alla resistenza batterica, specialmente negli individui con diete ricche di carboidrati.

Il comportamento resistente del microbiota biofilm agli antimicrobici e al sistema di difesa ospite è stato riportato da Hobley et al. (2015). Le proprietà della matrice biofilm matura possono fornire protezione per i suoi batteri, potenziando la resistenza batterica (XIAO et al., 2012).

In presenza di biofilm sulla struttura dentale e sulla dieta ricca di zuccheri, la composizione del biofilm diventa più probabile che favorisca la metabolizzazione dei carboidrati da parte delle colonie di microrganismi presenti nella zona. Il risultato di un’eccessiva lavorazione di zuccheri semplici è l’eliminazione degli acidi che si traducono nella decalcificazione della superficie dentale: fase iniziale della malattia della carie (PITTS, 2017).

Un’espressione immunitaria che può ritardare lo sviluppo della lesione cariosa è la presenza di immunoglobuline IgA secretorie (IgA-s). Ha una maggiore resistenza agli enzimi proteolitici del cavo orale ((MORRIER e BARSOTTI, 1990). Le IgA-s ricoprono la superficie dei batteri, impedendogli di aderire al film di smalto acquisito, nella potenziale fase iniziale dello sviluppo del biofilm. (TENOVUO, 1997) Tuttavia, secondo Yazaki et al. (1999), quando i batteri sono già aderiti al dente, l’azione protettiva delle IgA-s diventa insignificante.

Un’altra possibilità di intervento immunologico per contenere lo sviluppo della carie è stata proposta da Sato et al. (2002), quando si propone lo studio dell’antigene III (o antigene A), osservato nella parete cellulare di S. mutans. L’isolamento dell’azione di questo antigene potrebbe ostacolare l’adesione batterica alla superficie dentale, un’opinione condivisa da Koga et al. (2002).

Koga et al. (2002) suggerisce inoltre che l’inattivazione chimica dell’antigene III può essere un modo per lo sviluppo del vaccino contro la carie. Un altro probabile agente vaccinale è il gruppo delle glicotransferasi che, nei glicani gtf-1 dei mutans S, sembrano ridurre drasticamente la loro virulenza (MUNRO et al., 1993)

Le malattie parodontali sono infezioni batteriche che si traducono in danni ai tessuti di supporto e supporto dei denti nella cavità orale (FILOCHE et al., 2010). Secondo Zarco et al. (2012), dopo la formazione della borsa di studio parodontale, la parodontite si evolve in una classificazione irreversibile delle perdite e il suo trattamento diventa emergenza. Altri agenti possono interferire nella progressione/sviluppo della parodontite, come agenti fisici, sostanze chimiche o anche questi fattori associati alla scarsa funzione del sistema di difesa dell’individuo. La scarsa igiene e le abitudini dannose, come il consumo di alcol e il fumo, oltre alle malattie croniche, favoriscono la rapida progressione della malattia parodontale (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012). Cardoso et al. (2009) caratterizzano la malattia parodontale come una risposta immunitaria esacerbata nel tentativo di combattere l’aggressione da batteri ad alta patogenicità al parodonto.

Nei casi clinici di parodontite, c’è un “inizio” immunologico di carattere primario, subito dopo la colonizzazione del solco gengivale da parte di microrganismi che inducono lo sviluppo della malattia. A questo punto si osservano eventi immunologici, come la presenza di mediatori infiammatori, la produzione di citochine e chemiochine, l’espressione di molecole aderenti e un evidente aumento del calibro dei capillari periferici. A causa della cascata di eventi della risposta primaria, c’è una migrazione di infiltrati infiammatori nella regione dell’aggressione iniziale (FORD; GAMONAL e SEYMOUR, 2010).

La relazione dei neutrofili con la parodontina è stata studiata da Page (1992). I neutrofili sono stati segnalati per essere noti come le principali cellule coinvolte nella difesa parodontale. Sono presenti nel sulcone gengivale e co sono una barriera fisiologica di protezione tra l’epitelio e il biofilm (ATTSTRÖM e SCHROEDER, 1979). Se c’è qualche disturbo che ostacolerebbe il ceppo neutrofilo, il risultato sarebbe un certo livello di distruzione parodontale. Le situazioni di neutropenia sono segnalate da Nussbaum e Shapira (2011), ribadendo la condizione parodontale con conseguente distruzione a causa dell’assenza delle principali cellule protettive. Tuttavia, la commissione per la ricerca e Kartarci, Oyaizu e Van-Dyke (2003) affermano che l’iper azione dei neutrofili in caso di malattia orale può produrre citotossine che stimolerebbero il riassorbimento osseo.

Poiché l’efficacia della risposta è variabile in ogni individuo, può darsi che, se c’è un supporto sufficiente della risposta immunologica primaria al contenimento dell’aggressione iniziale, seguita dalla sua progressione, saranno necessari altri meccanismi di difesa, come l’azione dei plasmociti nella produzione di anticorpi per il controllo del processo infettivo (FORD; GAMONAL e SEYMOUR, 2010).

Secondo Gemmel, Marshall e Seymor (1997), l’avanzamento della parodontite da stabile e reversibile ad avanzato e irreversibile è caratterizzato da un cambiamento nell’infiltrato infiammatorio, con un significativo aumento della presenza di cellule B, oltre alle cellule T – già presenti in precedenza – a causa della resistenza degli agenti patogeni alla risposta immunologica iniziale. Gli anticorpi sarebbero stati prodotti immediatamente, come un progresso nell’aggressività della risposta immunitaria.

Nella parodontite più avanzata, la presenza di anticorpi può indurre involontariamente il riassorbimento osseo. Sempre in questa situazione clinica, si osserverebbe un alto tasso di citochine pro-infiammatorie e, a causa della loro presenza, una sintomatologia infiammatoria esacerbata (ANDRUKHOV et al., 2011).

Lerner (2005) dichiara che il processo di riassorbimento e formazione ossea è continuo e, in un individuo sano, rimane equilibrato e regolato da alcuni mediatori presenti nell’azione immunologica: citochine (interleukins e fattore di crescita tumorale) e prostaglandine. Il processo dinamico ed equilibrato di rimodellamento osseo è controllato dal sistema endocrino e dal sistema immunitario (LOPES et al., 2008).

Nei casi di patologie che innescano l’improvviso aumento di questi mediatori, il processo di riassorbimento/rimodellamento osseo andrebbe in squilibrio e, molto probabilmente, il riassorbimento osseo diventerebbe maggiore. Bartold et al. (2010) afferma inoltre che il gran numero di citochine presenti e le loro molecole rilasciate, oltre alla migrazione cronica delle cellule infiammatorie, potenziano il riassorbimento dei tessuti ossei.

Lins et al. (2007) afferma che gli osteoclasti sono iper stimolati dalle citochine a causa della loro origine: formati dalla fusione dei precursori del lignaggio monociti/macrofagi. Un’altra citochina presente è l’Interleuchina 1 (IL-1), che stimola la funzione osteoclasta e la chemiotassi dei neutrofili e dei macrofagi.  Lerner (2005) riporta l’abbondante presenza di citochine nelle regioni in cui la gengivite è clinicamente diagnosticata e che le prostaglandine possono indurre la formazione ossea.

Si osserva una relazione diretta tra il grado di distruzione dei tessuti e il complesso equilibrio delle citochine presenti ai diversi livelli di progressione della parodontite. Il grilletto per il rilascio di citochine è legato alla complessità e alla quantità di agenti patologici presenti nello sviluppo di lesioni (FORD; GAMONAL e SEYMOUR, 2010).

Un modo efficace per indagare e caratterizzare la presenza di mediatori dell’infiammazione è attraverso la raccolta della saliva (PAGE, 1992). Nel frattempo, Teles et al. (2009) affermano che non esiste una relazione diretta specifica tra le citochine presenti nella raccolta salivare e il grado di sviluppo della malattia parodontale.

Nonostante gli studi sull’argomento, nella routine dentale, la diagnosi delle malattie orali sembra limitata solo ai parametri clinici, che potrebbero essere giustificati dalla mancanza di conoscenza dei professionisti sulla complessità degli elementi esterni e interni relativi a queste malattie e sul carattere unico di espressione in ogni individuo.

CONCLUSIONE

Nella pratica clinica, la parodontite e la carie dentale hanno come principali elementi diagnostici, osservazione clinica e storia della malattia. Altre possibilità di complementazione diagnostica, come la nomina della flora microbica specifica esistente in quel processo patologico, sono costantemente trascurate, il che si è rivelato un errore. La ricerca e l’indagine della popolazione microbica presente, nonché la competenza immunologica del paziente, faciliterebbero una diagnosi accurata e indicherebbero note per un piano di trattamento assertivo e individualizzato. Dal punto di vista della prevenzione, la ricerca sugli aspetti immunologici relativi a malattie con maggiore incidenza orale potrebbe fornire lo sviluppo di impedimenti definitivi al loro sviluppo. Ulteriori studi e diffusione della portata immunologica sono necessari tra i professionisti dentali.

RIFERIMENTI

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[1]Dottorando in Immunologia e Parassitologia PIPA/UFU, Master in Patologia Clinica /UFTM, Laurea in Odontoiatria, Professor Odontoiatria/UMA.

[2] Biomedicale, Specialista in Analisi Clinica e Biochimica/FTH e Diagnostica Imaging/UNIUBE.

Inviato: agosto, 2020.

Approvato: ottobre 2020.

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