ARTICLE DE RÉVISION
NERO, Nayara Rúbio Diniz Del [1], DINIZ, Dhandara Rúbio [2]
NERO, Nayara Rúbio Diniz Del. DINIZ, Dhandara Rúbio. Aspects immunologiques liés à l’incident de maladies dans la pratique dentaire : Revue de littérature. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. An 05, Ed. 10, vol. 15, p. 48-57. octobre 2020. ISSN: 2448-0959, Lien d’accès: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/dentisterie/maladies
RÉSUMÉ
Le microbiome du corps humain abrite une vaste communauté de micro-organismes qui interagissent avec l’hôte immunologiquement compétent, et peuvent même favoriser ses actions physiologiques. Cependant, ces colonies microbiennes ont un potentiel de nocivité, y compris celle présente dans la cavité buccale, étant en mesure de s’exprimer intensément en cas d’inadaptation momentanée ou chronique du système de défense humaine. Les maladies avec l’incidence la plus élevée dans la cavité buccale, la parodontite et les caries dentaires, sont des processus pathologiques avec la participation microbienne et ont dans le système immunitaire du patient un grand combattant à son développement, soit comme barrière préventive ou avec des actions directes de réponse défensive. Les deux conditions pathologiques ont été soulignées dans cet article, vantant la nécessité pour le dentiste d’observer les aspects immunologiques de l’impact sur la santé buccodentaire. Une enquête bibliographique a été réalisée délimitée par le thème – les aspects immunologiques qui ont un impact sur la pratique dentaire, à travers les bases de données des plateformes numériques Google Académique et PubMed; pour la réalisation de cette revue de littérature. Sur la base des notes scientifiques soulevées par ces travaux, nous suggérons la perspective qui; l’analyse des aspects immunologiques associés aux diagnostics et traitements dentaires proposés peut offrir une complémentarité des arguments et des approches qui pourraient être beaucoup plus affirmés et efficaces dans la routine clinique.
Mots-clés: immunologie, immunologie dentaire, microbiome oral.
INTRODUCTION
Le microbiome du corps humain est composé d’une complexité de micro-organismes situés dans les endroits les plus divers, avec des caractéristiques communautaires spécifiques (SHREINER; KAO; YOUNG, 2015). Ces communautés de microbes sont perçues dans des régions comme la peau, les voies gastro-intestinales, les voies urinaires et la cavité buccale (AGUIAR et al., 2016).
Le microbiome de la cavité buccale est composé de différents microbes, y compris des bactéries, qui, par rapport au mutualisme avec un hôte immunologiquement sain, ce complexe de microbilles peut offrir des avantages, tels que faciliter la digestion, la résistance à la colonisation prématurée et la participation à la synthèse des vitamines (DAGLI et al., 2016).
La présence de biofilm dentaire peut être un facilitateur majeur des maladies buccodentaires, parce qu’ils favorisent l’interaction entre les microbes, l’alimentation de l’hôte et l’individu lui-même (FLEMMING et al., 2006). En plus de ces facteurs, David et al. (2014) comprennent d’autres, comme les conditions systémiques et immunologiques ou l’utilisation de médicaments qui diminueraient la salivation, permettant la propagation et l’adhérence des micro-organismes au biofilm.
La cavité buccale a, dans son épithélium de doublure, une barrière physique contre les agresseurs, y compris les micro-organismes à potentiel nocif (CHUNG et coll., 2004). Si l’invasion microbienne se produit, le système immunitaire du patient en bonne santé entre en action et par différentes stratégies, combat et restreint l’expansion de l’infection, contenant les maladies à l’organisme (DEAS; MACKEY et MCDONNELL, 2003).
L’étude précise et le pointage du microbiote impliqué dans les lésions orales sont fondamentaux pour le diagnostic clinique du patient et la proposition de traitement, en plus de permettre l’interrelation d’agents pathogènes avec les biomarqueurs du système de défense de l’individu, visant à le dépistage et l’action, sur la base de ces données, dans la prévention de la maladie, le diagnostic précis et le développement du plan de traitement spécialisé (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012).
Les options actuelles de la majorité de la population pour les régimes riches en glucides, par conséquent, d’un grand potentiel cariogène, rendent le système de contrôle immunitaire et de défense pratiquement incapable de contenir le développement de la maladie des caries (AKIYOSHI et al., 1998).
Le système immunitaire joue un rôle clé dans le développement des maladies parodontales, certains de ses médiateurs et cellules de défense présents depuis le début de la gingivite (BARTOLD et al., 2010). Il y a également une grande participation du système immunitaire dans le cycle du remodelage d’os dans l’individu sain (LOPES et al, 2008).
EXAMEN DE LA LITTÉRATURE
Les microbiomes trouvés dans différents endroits de l’organisme humain sont communs et ne modifient pas agressivement le processus physiologique, et chacune de ces communautés remplit ses fonctions globales, corrélant avec l’état de santé du patient, l’alimentation et l’hygiène. Le degré de complexité et de corrélation de ce microbiome avec l’individu, sous régime de symbiose, dépend de facteurs tels que la base anatomique du site, les fonctions globales (RENDINBO, 2014) et l’âge de l’hôte (LEUNG et POULIN, 2008). Dans cette perspective, la présence de certains micro-organismes dans notre structure physique n’est pas nuisible, en plus d’apporter des avantages aux deux acteurs de la relation mutualiste, y compris la relation humaine (URSEL et al., 2012).
Wang et al. (2017) soulignent que les micromicrocomposents des différents microbiomes humains ont un potentiel nocif et peuvent être renforcés par une incompétence sporadique ou chronique du système immunitaire. En cas d’incontrôlables de ces colonies complexes, les maladies causées par ces agents pathogènes ont la possibilité de se propager à d’autres parties du corps humain.
Les maladies de la cavité buccale d’incidence plus élevée sont les caries dentaires et les maladies parodontales, et peuvent être trouvées chez les patients à dents complètes ou partielles et dans tous les groupes d’âge (MARSH, 2000).
Selon Zarco et al. (2012), les caries dentaires ont l’incidence la plus élevée parmi les maladies buccodentaires. Il est également attribué aux symptômes les plus courants dans la bouche, tels que la douleur spontanée et la perte de fonction. Colonisation multifactorielle et bactérienne, cette pathologie peut affecter les patients à dents dans tous les groupes d’âge et prothèses présentes- à feuilles caduques, mixtes ou permanentes, compromettant des structures de la couronne ou de la racine dentaire (SELWITZ et al., 2007).
Le système de défense non spécifique dans la cavité buccale se manifeste par l’interaction des protéines présentes dans la salive. Ces protéines ont une capacité de mémoire immunitaire et contrôlent la présence de micro-organismes, y compris la colonie bactérienne (LOESCHE, 1993). Ces protéines protectrices agissent aux côtés d’autres propriétés de la salive, ce qui rend difficile l’adhésion au biofilm bactérien. Selon Tellefson et Germaine (1986), cette action immunoprotectrice est de plus en plus petite, grâce à la résistance bactérienne, en particulier chez les personnes ayant une alimentation riche en glucides.
Le comportement résistant du microbiote biofilm aux antimicrobiens et au système de défense hôte a été rapporté par Hobley et al. (2015). Les propriétés de la matrice mature de biofilm peuvent fournir la protection pour ses bactéries, potentialant la résistance bactérienne (XIAO et al, 2012).
En présence de biofilms sur la structure dentaire et l’alimentation riche en sucres, la composition du biofilm devient plus susceptible de favoriser la métabolisation des glucides par les colonies de micro-organismes présents dans la région. Le résultat d’un traitement excessif des sucres simples est l’élimination des acides qui entraînent la décalcification de la surface dentaire : stade initial de la maladie des caries (PITTS, 2017).
Une expression immunitaire qui peut retarder le développement de la lésion carieuse est la présence d’immunoglobulines IgA sécrétoires (IgA-s). Il est plus résistant aux enzymes protéolytiques de la cavité buccale (MORRIER et BARSOTTI, 1990). Les IgA-s recouvrent la surface des bactéries, les empêchant d’adhérer au film d’émail acquis, au stade potentiel précoce du développement du biofilm. (TENOVUO, 1997) Cependant, selon Yazaki et al. (1999), lorsque les bactéries adhèrent déjà à la dent, l’action protectrice des IgA-s devient insignifiante.
Une autre possibilité d’intervention immunologique pour contenir le développement des caries a été proposée par Sato et al. (2002), en proposant l’étude de l’antigène III (ou antigène A), observée dans la paroi cellulaire de S. mutans. L’isolement de l’action de cet antigène pourrait entraver l’adhérence bactérienne à la surface dentaire, une opinion partagée par Koga et al. (2002).
Koga et al. (2002) suggère également que l’inactivation chimique de l’antigène III peut être un moyen de développement du vaccin caries. Un autre agent vaccinal probable est le groupe de glycotransferases qui, chez les glycans gtf-1 de S mutans, semblent réduire considérablement leur virulence (MUNRO et al., 1993)
Les maladies parodontales sont des infections bactériennes qui endommagent les tissus de soutien et le soutien des dents dans la cavité buccale (FILOCHE et al., 2010). Selon Zarco et al. (2012), après la formation de la bourse parodontale, la parodontite évolue vers une classification irréversible des pertes et son traitement devient urgent. D’autres agents peuvent interférer dans la progression/ développement de la parodontite, tels que les agents physiques, les produits chimiques ou même ces facteurs associés à une mauvaise fonction du système de défense de l’individu. Une mauvaise hygiène et des habitudes nocives, telles que la consommation d’alcool et le tabagisme, en plus des maladies chroniques, favorisent la progression rapide des maladies parodontales (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012). Cardoso et al. (2009) caractérisent la maladie parodontale comme une réponse immunitaire exacerbée dans une tentative de lutter contre l’agression des bactéries hautement pathogènes au parodontum.
Dans les cas cliniques de parodontite, il y a un « début » immunologique du caractère primaire, peu de temps après la colonisation de la rainure gingivale par des micro-organismes qui induisent le développement de la maladie. À ce stade, des événements immunologiques sont observés, tels que la présence de médiateurs inflammatoires, la production de cytokines et de chimiokines, l’expression de molécules adhérentes et une augmentation évidente du calibre des capillaires périphériques. En raison de la cascade d’événements de la réponse primaire, il y a une migration de l’infiltration inflammatoire à la région de l’agression initiale (FORD ; GAMONAL et SEYMOUR, 2010).
La relation des neutrophiles avec la parodontine a été étudiée par Page (1992). Des neutrophiles ont été rapportés pour être connus comme les cellules principales impliquées dans la défense parodontale. Ils sont présents dans le sulcon gingival et sont une barrière de protection physiologique entre l’épithélium et le biofilm (ATTSTRÖM et SCHROEDER, 1979). S’il y a un certain désordre qui entraverait la tension neutrophile, le résultat serait un certain niveau de destruction parodontale. Les situations de neutropénie sont rapportées par Nussbaum et Shapira (2011), réaffirmant l’état parodontal ayant pour résultat la destruction due à l’absence des cellules protectrices principales. Toutefois, il n’y a pas Kartarci, Oyaizu et Van-Dyke (2003) affirment que l’hyper-action des neutrophiles en cas de maladie buccale peut produire des cytotoxines qui stimuleraient la résorption osseuse.
Comme l’efficacité de la réponse est variable chez chaque individu, il se peut que, s’il y a un soutien suffisant de la réponse immunologique primaire au confinement de l’agression initiale, suivie de sa progression, d’autres mécanismes de défense seront nécessaires, tels que l’action des plasmocytes dans la production d’anticorps pour le contrôle du processus infectieux (FORD; GAMONAL et SEYMOUR, 2010).
Selon Gemmel, Marshall et Seymor (1997), l’avancement de la parodontite de stable et réversible à avancé et irréversible se caractérise par un changement dans l’infiltration inflammatoire, avec une augmentation significative de la présence de cellules B, en plus des cellules T – déjà présentes précédemment – en raison de la résistance des pathogènes à la réponse immunologique initiale. Les anticorps seraient produits immédiatement, comme une avancée dans l’agressivité de la réponse immunitaire.
Dans la parodontite plus avancée, la présence d’anticorps peut induire de façon non désireuse une résorption osseuse. Toujours dans cette situation clinique, des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires seraient observés et, en raison de leur présence, une symptomatologie inflammatoire exacerbée (ANDRUKHOV et al, 2011).
Lerner (2005) déclare que le processus de résorption et de formation osseuse est continu et, chez un individu en bonne santé, il reste équilibré et régulé par certains médiateurs présents dans l’action immunologique- cytokines (interleukines et facteur de croissance tumorale) et prostaglandines. Le processus dynamique et équilibré de remodelage osseux est contrôlé par le système endocrinien et le système immunitaire (LOPES et al., 2008).
Dans les cas de pathologies qui déclenchent l’augmentation soudaine de ces médiateurs, le processus de résorption/remodelage osseux entrerait en déséquilibre et, très probablement, la résorption osseuse deviendrait plus grande. Bartold et al. (2010) indique également que le grand nombre de cytokines présentes et leurs molécules libérées, en plus de la migration chronique des cellules inflammatoires, potentialise la résorption des tissus osseux.
Lins et al. (2007) indique que les ostéoclastes sont hyper stimulés par les cytokines en raison de leur origine : formés par la fusion des précurseurs de la lignée monocytes/macrophages. Un autre présent de cytokine est Interleukin 1 (IL-1), qui stimule la fonction ostéoclaste et la chimiotaxis des neutrophiles et des macrophages. Lerner (2005) rapporte la présence abondante de cytokines dans les régions où la gingivite est médicalement diagnostiquée et que les prostaglandines peuvent induire la formation d’os.
Une relation directe est observée entre le degré de destruction des tissus et l’équilibre complexe des cytokines présentes aux différents niveaux de progression de la parodontite. Le déclencheur de la libération des cytokines est lié à la complexité et à la quantité d’agents pathologiques présents dans le développement des lésions (FORD; GAMONAL et SEYMOUR, 2010).
Une façon efficace d’étudier et de caractériser la présence de médiateurs de l’inflammation est la collecte de salive (PAGE, 1992). Pendant ce temps, Teles et al. (2009) affirment qu’il n’existe pas de relation directe spécifique entre les cytokines trouvées dans la collecte salivaire et le degré de développement de la maladie parodontale.
Malgré les études sur le sujet, dans la routine dentaire, le diagnostic des maladies buccodentaires semble limité uniquement aux paramètres cliniques, ce qui pourrait être justifié par le manque de connaissance des professionnels sur la complexité des éléments externes et internes liés à ces maladies et le caractère unique de l’expression chez chaque individu.
CONCLUSION
Dans la pratique clinique, la parodontite et les caries dentaires ont comme principaux éléments diagnostiques, l’observation clinique et l’histoire de la maladie. D’autres possibilités de complémentarité diagnostique, telles que la nomination de la flore microbienne spécifique existant dans ce processus pathologique, sont constamment négligées, ce qui s’est avéré être une erreur. La recherche et l’étude de la population microbienne présente, ainsi que la compétence immunologique du patient, faciliteraient un diagnostic précis et indiqueraient des notes pour un plan de traitement affirmé et individualisé. Du point de vue de la prévention, la recherche sur les aspects immunologiques liés aux maladies ayant une incidence orale plus élevée pourrait fournir le développement d’obstacles définitifs à leur développement. D’autres études et diffusion de la portée immunologique sont nécessaires parmi les professionnels dentaires.
RÉFÉRENCES
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Do[1]ctorant en immunologie et parasitologie PIPA/UFU, Master en pathologie clinique /UFTM, graduation en dentisterie, professeur de dentisterie/UMA.
[2] Biomédical, Spécialiste en analyse clinique et biochimie/FTH et imagerie diagnostique/UNIUBE.
Soumis : août 2020.
Approuvé : octobre 2020.
