Aspectos inmunológicos relacionados con enfermedades incidentes en la práctica dental: Revisión de la literatura

0
143
DOI: ESTE ARTIGO AINDA NÃO POSSUI DOI SOLICITAR AGORA!
Rate this post
PDF

ARTÍCULO DE REVISIÓN

NERO, Nayara Rúbio Diniz Del [1], DINIZ, Dhandara Rúbio [2]

NERO, Nayara Rúbio Diniz Del. DINIZ, Dhandara Rúbio. Aspectos inmunológicos relacionados con enfermedades incidentes en la práctica dental: Revisión de la literatura. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Año 05, Ed. 10, Vol. 15, pp. 48-57. Octubre de 2020. ISSN: 2448-0959, Enlace de acceso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/odontologia-es/enfermedades

RESUMEN

El microbioma del cuerpo humano es el hogar de una extensa comunidad de microorganismos que interactúan con el huésped inmunológicamente competente, e incluso pueden favorecer sus acciones fisiológicas. Sin embargo, estas colonias microbianas tienen potencial de nocividad, incluyendo la presente en la cavidad oral, pudiendo expresarse intensamente en casos de desajuste momentáneo o crónico del sistema de defensa humana. Las enfermedades con mayor incidencia en la cavidad oral, periodontitis y caries dental, son procesos patológicos con implicación microbiana y tienen en el sistema inmunológico del paciente un gran combatiente para su desarrollo, ya sea como barrera preventiva o con acciones directas de respuesta defensiva. Ambas condiciones patológicas fueron señaladas en este artículo, ensalzando la necesidad de que el dentista observe los aspectos inmunológicos del impacto en la salud bucal. Se realizó una encuesta bibliográfica delimitada por el tema- los aspectos inmunológicos que afectan a la práctica dental, a través de las bases de datos de las plataformas digitales Google Acad-mico y PubMed; para la realización de esta revisión de la literatura. Sobre la base de las notas científicas planteadas por este trabajo, sugerimos la perspectiva de que; el análisis de los aspectos inmunológicos asociados con los diagnósticos y tratamientos dentales propuestos puede ofrecer una complementación de argumentos y enfoques que podrían ser mucho más asertivos y eficaces en la rutina clínica.

Palabras clave: inmunología, inmunología dental, microbioma oral.

INTRODUCCIÓN

El microbioma del cuerpo humano está compuesto por una complejidad de microorganismos que se encuentran en los más diversos lugares, con características específicas de la comunidad (SHREINER; KAO; YOUNG, 2015). Estas comunidades de microbios se perciben en regiones como la piel, el tracto gastrointestinal, las vías urinarias y la cavidad oral (AGUIAR et al., 2016).

El microbioma de la cavidad oral se compone de diferentes microbios, incluyendo bacterias, que, en relación con el mutualismo con un huésped inmunológicamente sano, este complejo de microbios puede ofrecer beneficios, tales como facilitar la digestión, la resistencia a la colonización prematura y la participación en la síntesis de vitaminas (DAGLI et al, 2016).

La presencia de biofilm dental puede ser un gran facilitador de enfermedades bucales, ya que favorecen la interacción entre microbios, la dieta del huésped y el propio individuo (FLEMMING et al., 2006). Además de estos factores, David et al. (2014) incluyen otros, como condiciones sistémicas, inmunológicas o el uso de fármacos que disminuirían la salivación, permitiendo la propagación y adherencia de microorganismos al biofilm.

La cavidad oral tiene, en su revestimiento epitelio, una barrera física contra los agresoresagentes, incluyendo microorganismos con potencial nocivo (CHUNG et al., 2004). Si se produce una invasión microbiana, el sistema inmunitario del paciente sano entra en acción y a través de diferentes estrategias, lucha y restringe la expansión de la infección, que contiene las enfermedades al cuerpo (DEAS; MACKEY y MCDONNELL, 2003).

La encuesta precisa y el apuntamiento de la microbiota implicada en la lesión oral es fundamental para el diagnóstico clínico del paciente y la propuesta de tratamiento, además de permitir la interrelación de patógenos con los biomarcadores del sistema de defensa del individuo, con el objetivo de detección y actuación, a partir de estos datos, en la prevención de la enfermedad, diagnóstico preciso y desarrollo del plan de tratamiento especializado (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012).

Las opciones actuales de la mayoría de la población para dietas ricas en carbohidratos, por lo tanto, de gran potencial cariogen, hacen que el sistema de control inmune y defensa sea prácticamente incapaz de contener el desarrollo de la enfermedad de caries (AKIYOSHI et al., 1998).

El sistema inmunitario desempeña un papel clave en el desarrollo de enfermedades periodontales, con algunos de sus mediadores y células de defensa presentes desde el comienzo de la gingivitis (BARTOLD et al., 2010). También hay una gran participación del sistema inmunológico en el ciclo de remodelación ósea en el individuo sano (LOPES et al., 2008).

REVISIÓN DE LA LITERATURA

Los microbiomas que se encuentran en diferentes lugares del organismo humano son comunes y no alteran agresivamente el proceso de fisiología, y cada una de estas comunidades realiza sus funciones agregadas, correlacionando con el estado de salud, la dieta y la higiene del paciente. El grado de complejidad y correlación de este microbioma con el individuo, bajo régimen de simbiosis, depende de factores, como la base anatómica del sitio, las funciones agregadas (RENDINBO, 2014) y la edad del huésped (LEUNG y POULIN, 2008). Desde esta perspectiva, la presencia de ciertos microorganismos en nuestra estructura física no es dañina, además de aportar beneficios a ambos involucrados en la relación mutualista, incluida la relación humana (URSEL et al, 2012).

Wang et al. (2017) señalan que los micromicrocomponentes de los diversos microbiomas humanos tienen un potencial nocivo y pueden mejorarse con una incompetencia esporádica o crónica del sistema inmunitario. En caso de incontrol de estas colonias complejas, las enfermedades causadas por estos patógenos tienen la oportunidad de propagarse a otras áreas del cuerpo humano.

Las enfermedades de la cavidad oral de mayor incidencia son la caries dental y la enfermedad periodontal, y se pueden encontrar en pacientes dentados total o parcialmente y en todos los grupos de edad (MARSH, 2000).

Según Zarco et al. (2012), la caries dental tiene la mayor incidencia entre las enfermedades bucales. También se atribuye a los síntomas más comunes en la boca, como dolor espontáneo y pérdida de la función. Colonización multifactorial y bacteriana, esta patología puede afectar a pacientes dentados en todos los grupos de edad y dentaduras postizas presentes- estructuras caducifolios, mixtas o permanentes, comprometedoras de la corona o raíz dental (SELWITZ et al., 2007).

El sistema de defensa inespecífico en la cavidad oral se manifiesta a través de la interacción de las proteínas presentes en la saliva. Estas proteínas tienen capacidad de memoria inmune y controlan la presencia de microorganismos, incluida la colonia bacteriana (LOESCHE, 1993). Estas proteínas protectoras actúan junto con otras propiedades de la saliva, lo que dificulta la unión de biopelícula bacteriana. Según Tellefson y Germaine (1986), esta acción inmunoprotectora se ha ido haciendo cada vez más pequeña, gracias a la resistencia bacteriana, especialmente en individuos con dietas ricas en carbohidratos.

Hobley et al ha informado del comportamiento resistente de la microbiota del biofilm a los antimicrobianos y del sistema de defensa del Hobley et al. (2015). Las propiedades de la matriz de biopelícula madura pueden proporcionar protección para sus bacterias, potenciando la resistencia bacteriana (XIAO et al., 2012).

En presencia de biopelícula en la estructura dental y dieta rica en azúcares, la composición del biofilm se vuelve más propensa a favorecer la metabolización de carbohidratos por las colonias de microorganismos presentes en la zona. El resultado del procesamiento excesivo de azúcares simples es la eliminación de ácidos que dan lugar a la descalcificación de la superficie dental: etapa inicial de la enfermedad de la caries (PITTS, 2017).

Una expresión inmunitaria que puede retrasar el desarrollo de la lesión cariosa es la presencia de inmunoglobulina IgA secretora (IgA-s). Es más resistente a las enzimas proteolíticas en la cavidad oral (MORRIER y BARSOTTI, 1990). Las IgA-s cubren la superficie de las bacterias, impidiendo que se adhieran a la película de esmalte adquirida, en la posible etapa temprana del desarrollo de la biopelícula. (TENOVUO, 1997) Sin embargo, según Yazaki et al. (1999), cuando las bacterias ya están adheridas al diente, la acción protectora de las IgA-s se vuelve insignificante.

Otra posibilidad de intervención inmunológica para contener el desarrollo de caries fue propuesta por Sato et al. (2002), al proponer el estudio del antígeno III (o antígeno A), observado en la pared celular de S. mutans. El aislamiento de la acción de este antígeno podría dificultar la adhesión bacteriana a la superficie del diente, opinión compartida por Koga et al. (2002).

Koga et al. (2002) también sugiere que la inactivación química del antígeno III puede ser un camino para el desarrollo de la vacuna contra la caries. Otro agente vacunal probable es el grupo de glicotransferasas que, en los glicanos GTF-1 de S mutans, parecen reducir drásticamente su virulencia (MUNRO et al., 1993)

Las enfermedades periodontales son infecciones bacterianas que resultan en daños en los tejidos de soporte y soporte de los dientes en la cavidad oral (FILOCHE et al., 2010). Según Zarco et al. (2012), después de la formación de la beca periodontal, la periodontitis evoluciona a una clasificación de pérdida irreversible y su tratamiento se convierte en emergencia. Otros agentes pueden interferir en la progresión/desarrollo de la periodontitis, como agentes físicos, productos químicos o incluso estos factores asociados con la mala función del sistema de defensa del individuo. La mala higiene y los hábitos nocivos, como el consumo de alcohol y el tabaquismo, además de las enfermedades crónicas, favorecen la rápida progresión de la enfermedad periodontal (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012). Cardoso et al. (2009) caracterizan la enfermedad periodontal como una respuesta inmune exacerbada en un intento de combatir la agresión de bacterias altamente patógenas al periodontum.

En los casos clínicos de periodontitis, hay un “inicio” inmunológico de carácter primario, poco después de la colonización de la ranura gingival por microorganismos que inducen el desarrollo de la enfermedad. En este punto, se observan eventos inmunológicos, como la presencia de mediadores inflamatorios, la producción de citoquinas y quimioquinas, la expresión de moléculas adherentes y un aumento evidente en el calibre de los capilares periféricos. Debido a la cascada de eventos de la respuesta primaria, hay una migración de infiltrado inflamatorio a la región de la agresión inicial (FORD; GAMONAL y SEYMOUR, 2010).

La relación de los neutrófilos con la periodontina fue estudiada por Page (1992). Se ha informado que los neutrófilos son conocidos como las principales células implicadas en la defensa periodontal. Están presentes en el sulcon gingival y son una barrera de protección fisiológica entre el epitelio y la biopelícula (ATTSTRÖM  y SCHROEDER, 1979). Si hay algún trastorno que obstaculizaría la tensión de los neutrófilos, el resultado sería algún nivel de destrucción periodontal. Las situaciones de neutropenia son reportadas por Nussbaum y Shapira (2011), reafirmando la condición periodontal que resultó en destrucción debido a la ausencia de las principales células protectoras. Sin embargo; Kartarci, Oyaizu y Van-Dyke (2003) afirman que la hiper acción de los neutrófilos en caso de enfermedad oral puede producir citotoxinas que estimularían la resorción ósea.

Dado que la eficacia de la respuesta es variable en cada individuo, puede ser que, si hay suficiente apoyo de la respuesta inmunológica primaria a la contención de la agresión inicial, seguida de su progresión, se requerirán otros mecanismos de defensa, como la acción de los plasmocitos en la producción de anticuerpos para el control del proceso infeccioso (FORD; GAMONAL y SEYMOUR, 2010).

Según Gemmel, Marshall y Seymor (1997), el avance de la periodontitis de estable y reversible a avanzado e irreversible se caracteriza por un cambio en el infiltrado inflamatorio, con un aumento significativo en la presencia de células B, además de células T -ya presentes anteriormente- debido a la resistencia de patógenos a la respuesta inmunológica inicial. Los anticuerpos se producirían inmediatamente, como un avance en la agresividad de la respuesta inmune.

En la periodontitis más avanzada, la presencia de anticuerpos puede inducir sin deseado resorción ósea. Todavía en esta situación clínica, se observarían altas tasas de citoquinas proinflamatorias y, debido a su presencia, una sintomatología inflamatoria exacerbada (ANDRUKHOV et al., 2011).

Lerner (2005) declara que el proceso de resorción y formación ósea es continuo y, en un individuo sano, permanece equilibrado y regulado por algunos mediadores presentes en la acción inmunológica (interleuquinas y factor de crecimiento tumoral) y prostaglandinas. El proceso dinámico y equilibrado de remodelación ósea es controlado por el sistema endocrino y el sistema inmunológico (LOPES et al., 2008).

En los casos de patologías que desencadenan el aumento repentino de estos mediadores, el proceso de resorción/remodelación ósea entraría en desequilibrio y, lo más probable, la resorción ósea se volvería mayor. Bartold et al. (2010) también dice que el gran número de citoquinas presentes y sus moléculas liberadas, además de la migración crónica de las células inflamatorias, potencia la reabsorción de los tejidos óseos.

Lins et al. (2007) afirma que los osteoclastos son hiperestimulados por citoquinas debido a su origen: formado por la fusión de los precursores del linaje de monocitos/macrófagos. Otra citoquina presente es Interleucina 1 (IL-1), que estimula la función osteoclasesta y la quimiotaxis de neutrófilos y macrófagos.  Lerner (2005) informa de la abundante presencia de citoquinas en regiones donde la gingivitis está diagnosticada clínicamente y que las prostaglandinas pueden inducir la formación ósea.

Se observa una relación directa entre el grado de destrucción tisular y el complejo equilibrio de citoquinas presentes en los diferentes niveles de progresión de la periodontitis. El desencadenante de la liberación de citoquinas está relacionado con la complejidad y cantidad de agentes patológicos presentes en el desarrollo de lesiones (FORD; GAMONAL y SEYMOUR, 2010).

Una manera eficaz de investigar y caracterizar la presencia de mediadores de inflamación es a través de la recolección de saliva (PAGE, 1992). Mientras tanto, Teles et al. (2009) afirman que no existe una relación directa específica entre las citoquinas que se encuentran en la recolección salival y el grado de desarrollo de la enfermedad periodontal.

A pesar de los estudios sobre el tema, en la rutina dental, el diagnóstico de enfermedades bucales parece restringido únicamente a los parámetros clínicos, que podrían justificarse por la falta de conocimiento de los profesionales sobre la complejidad de los elementos externos e internos relacionados con estas enfermedades y el carácter único de expresión en cada individuo.

CONCLUSIÓN

En la práctica clínica, la periodontitis y la caries dental tienen como principales elementos diagnósticos, observación clínica e historia de la enfermedad. Otras posibilidades de complementación diagnóstica, como el nombramiento de la flora microbiana específica existente en ese proceso patológico, se descuidan constantemente, lo que ha demostrado ser un error. La investigación y encuesta de la población microbiana presente, así como la competencia inmunológica del paciente, facilitarían un diagnóstico preciso e indicarán notas para un plan de tratamiento asertivo e individualizado. Desde la perspectiva de la prevención, la investigación sobre aspectos inmunológicos relacionados con enfermedades con mayor incidencia oral podría proporcionar el desarrollo de obstáculos definitivos para su desarrollo. Es necesario realizar más estudios y la difusión del alcance inmunológico entre los profesionales dentales.

REFERENCIAS

AGUIAR, V. et al. Metagenomics, metatranscriptomics, and metabolomics approaches for microbiome analysis: supplementary issue: bioinformatics methods and applications for big metagenomics data. Evol Bioinform 12:EBO-S36436, 2016.

AKIYOSHI, N. et al. Quantificação da IgA secretora e sua correlação com os níveis salivares de estreptococos mutans e lactobacilus em crianças de 7-8 anos de idade. Rev Odontol Univ São Paulo, v.12, n.2, p.129-36, 1998.

ANDRUKHOV, O et al. Serum Cytokine Levels in Periodontitis Patients in Relation to the Bacterial Load. J Periodontol. v. 82, p. 885-892, 2011.

ATTSTRÖM, R; SCHROEDER, H.E. Effect of experimental neutropenia on initial gingivitis in dogs. Scand J Dent Res. v. 87, p.7-23, 1979

BARTOLD, M. P.; CANTLEY, M. D.; HAYNES, D. R. Mechanisms and control of pathologic bone loss in periodontitis. Periodontology 2000, Malden, v. 53, n. 1, p. 55-69, jun. 2010.

CARDOSO, C.R. et al. Evidence of the presence of T helper type 17 cells in chronic lesions of human periodontal disease. Bucal Microbiol Immunol. v. 24, p. 1–6, 2009.

CHUNG, W.O; HANSEN, S.R; RAO, D; DALE, B.A. Protease-activated receptor signaling increases epithelial antimicrobial peptide expression. J Immunol. v. 173, p. 5165-5170, 2004.

DAGLI, N. et al. Oral microbial shift: factors afecting the microbiome and prevention of oral disease. J Contemp Dent Pract 17(1):90–96. 2016.  https://doi.org/10.5005/jpjournals-10024-1808

DEAS D. E; MACKEY, S.A; MCDONNELL, H.T. Systemic disease and periodontitis: manifestations of neutrophil dysfunction. Periodontology 2000. v.32, p. 82-104, 2003.

FLEMMING, H.C. et al. Biofilms: an emergent form of bacterial life. Nat Rev Microbiol. 2016; 14(9): 563–75. [PubMed: 27510863]

FORD, P.J; GAMONAL, J; SEYMOUR, G. Immunological differences and similarities between chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontology 2000. v. 53, p.111-123, 2010.

GEMMELL, E.; MARSHALL, R.; SEYMOUR, G.J. Cytokines and prostaglandins in immune homeostasis and tissue destruction. Periodontology 2000. v. 14, p. 112–143, 1997.

HOBLEY, L. et al. Giving structure to the biofilm matrix: an overview of individual strategies and emerging common themes. FEMS Microbiol Rev. 2015; 39(5):649–69. [PubMed: 25907113]

KANTARCI, A; OYAIZU, K; VAN-DYKE, T.E. Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disease pathogenesis: findings from localized aggressive periodontitis. J Periodontol. v. 74, p. 66- 75, 2003.

KOGA, T. el al. Immunization Against Dental Caries. Vaccine, Netherlands, v. 20, nº16, p 2027-2044, may. 2002

LERNER, U. H. New molecules in the tumor necrosis factor ligand and receptor superfamilies with importance for physiological and pathological bone resorption. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, Umeä, v. 15(2), p. 64-81, 1 jan. 2004.

LEUNG, T.L.F.; POULIN, R. Parasitism, commensalism, and mutualism: exploring the many shades of symbioses. Vie et Milieu 58(2):107–115, 2008.

LINS, R. D.A.U.; PEQUENO, M. T.; MELO, J. P. L. C.; FERREIRA, R. C. Q.; SILVEIRA, E. J. D.; DANTAS, E. M. Bone Resorption in Periodontal Disease: the Role of Cytokines and Prostaglandins. Revista de Cirurgia Traumatologia Buco-Maxilo-Facial, Camaragibe, v. 7, n.2, p. 29-36, abr./jun. 2007.

LOESCHE, W.J. Cárie dental: uma infecção tratável. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1993. p.309-43.

LOPES, J.C; CANHÃO, H.; FONSECA, J.E. Osteoimmunology – The hidden immune regulation of bone. Revista Autoimmun, Lisboa, v 8(3), p. 250-255, 21 agosto 2008.

MORRIER, J.J.; BARSOTI, O. Secretory IgA and the oral cavity: general review. Acta Odontostomatol, v.44, n.170, p.349-63. 1990.

MUNRO, G. H. et al. A protein fragment of Streptoccocal Cell Surface Antigen I/II wich Prevent Adhesion of S. mutans. Infect. Immuno. Washington, v. 61, nº 11, p 4590-4598, nov. 1993.

NAIFF, P. F.; ORLANDI, P.P.; SANTOS, M. C. Imunologia da periodontite crônica: uma revisão de literatura. Scientia Amazonia, v. 1, n.2, 28-36, 2012. Revista on-line http://www.scientia.ufam.edu.br ISSN:2238.1910

NUSSBAUM, G; SHAPIRA, L. How has neutrophil research improved our understandig of periodontal pathogenesis. J. Clin. Periodontol., v. 38, p. 49-59, 2011.

PAGE, R.C: Host response tests for diagnosing periodontal diseases. J Periodontol. p. 356-366, 1992.

PITTS, N.B. et al. Dental caries. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3:17030. [PubMed: 28540937]

RENDIMBO, M.R. The microbiota, chemical symbiosis, and human disease. J Mol Biol 426(23):3877–3891. 2014. https://doi.org/10.1016/j.jmb.2014.09.011

SHREINER, A.B.; KAO, J.Y.; YOUNG, V.B. The gut microbiome in health and in disease. Curr Opin Gastroenterol 31(1):69–75, 2015. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000139

TELES, R.P. et al. Salivary Cytokine Levels in Chronic Periodontitis and Periodontally Healthy Subjects. A cross-sectional Study. J Periodontal Res.v. 44(3), p. 411–417, 2009.

TELLEFSON, L.M.; GERMAINE, G.R. Adherence of Streptococcus sanguis to hidroxyapatite coated with lisozyme and lisozyme-supplemented saliva. Infect Immun, v.51, p.750-9. 1986.

TENOVUO, J. Salivary parameters of relevance for assessing caries activity in individuals and populations. Comm Dent Oral Epidemiol, v.25, n.1, p.82-6. 1997.

URSELL, L.K. et al. Defining the human microbiome. Nutr Rev 70(1):S38–S44. 2012. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2012.00493.x

XIAO, J. et al. The exopolysaccharide matrix modulates the interaction between 3D architecture and virulence of a mixed-species oral biofilm. PLoS Pathog. 2012; 8(4):e1002623. [PubMed:22496649]

  1. YAZAKI, S.C. et al. IgA anti-streptococcus mutans em crianças com e sem cáries dentária. Rev Odontol Univ São Paulo, v.13, n.3, p.211-7, 1999.

WANG, B. et al. The human microbiota in health and disease. Engineering 3(1):71–82. 2017.  https://doi.org/10.1016/J.ENG.2017.01.008
[1]
Doctor en Inmunología y Parasitología PIPA/UFU, Máster en Patología Clínica /UFTM, Graduación en Odontología, Profesor dentista/UMA.

[2] Biomédica, Especialista en Análisis Clínicos y Bioquímica/FTH y Diagnóstico por Imagen/UNIUBE.

Enviado: Agosto, 2020.

Aprobado: Octubre de 2020.

Rate this post

DEIXE UMA RESPOSTA

Please enter your comment!
Please enter your name here