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Caso de neuropatia periférica secundária à Leishmaniose Tegumentar Americana simulando Hanseníase

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CONTEÚDO

ARTIGO ORIGINAL

PEREIRA, Mariana Guimarães [1], REIS, Carmélia Matos Santiago [2]

PEREIRA, Mariana Guimarães. REIS, Carmélia Matos Santiago. Caso de neuropatia periférica secundária à Leishmaniose Tegumentar Americana simulando Hanseníase. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 04, Ed. 08, Vol. 05, pp. 21-27. Agosto de 2019. ISSN: 2448-0959

RESUMO

A leishmaniose é agravo de grande importância na saúde pública brasileira. O diagnóstico se baseia em critérios clínicos e epidemiológicos, entretanto, em muitos casos, há necessidade de exames complementares. Este trabalho tem por objetivo mostrar uma apresentação atípica da LTA com neurite periférica, simulando quadro de neuropatia hansênica, que fora tratada inicialmente com esquema PQT-MB, sem resposta e com piora das lesões cutâneas. Realizada revisão histológica das lesões com elucidação do quadro de LTA e resposta imediata ao tratamento direcionado.

Palavras – chave: leishmaniose, critérios clínicos e epidemiológicos, neuropatia hansênica, lesões cutâneas.

INTRODUÇÃO

A leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) é doença infecto-parasitária, não contagiosa, causada por protozoários de diversas espécies do gênero Leishmania, que acomete pele e mucosa1. Estima-se que 12 milhões de pessoas sejam infectadas com leishmaniose e a Organização Mundial da Saúde (OMS) considera que 350 milhões de pessoas correm o risco de contrair a doença2. No Brasil, a LTA representa um problema de saúde pública e sua incidência tem aumentado significativamente.3

O diagnóstico é basicamente realizado a partir da avaliação clínica. Métodos complementares, como exame parasitológicos e histopatológico, podem ser necessários em casos duvidosos.2

No diagnóstico diferencial da LTA, encontra-se a Hanseníase, caracterizada como doença crônica, granulomatosa, causada pelo Mycobacterium leprae, afetando a pele, sistema nervoso periférico e ocasionalmente outros órgãos5.

A hanseníase é uma enfermidade crônica, granulomatosa, infecto-contagiosa, causada pela bactéria Mycobacterium leprae, também denominada bacilo de Hansen, o qual apresenta a característica de ser intracelular obrigatório demonstrando uma peculiaridade de predileção por células cutâneas e por células dos nervos periféricos,3-5 o qual se instala no organismo da pessoa infectada, podendo se multiplicar. Este período de propagação do bacilo é lento, durando aproximadamente de 11 a 16 dias. A doença é determinada por um período de incubação que varia de dois a cinco anos, demonstrando evolução insidiosa e que acometem os indivíduos provocando situações clínicas de incapacidade, sendo de fundamental importância o diagnóstico precoce. Clinicamente a hanseníase é categorizada segundo o aspecto, quantidade e gravidade das lesões em: Indeterminada, Tuberculoíde, Dimorfa e Virchowiana.2

Os aspectos histopatológicos na LTA variam desde um infiltrado de células mononucleares e neutrófilos até reações granulomatosas com ou sem necrose.4 Na Hanseníase, apresentam-se desde granulomas bem definidos a infiltrado difuso linfo-histiocitário, com infiltrado linfocitário perineural.5

Dentre as formas de apresentação clínica da neuropatia na Hanseníase, podem acometer ramos nervosos cutâneos ou troncos nervosos. Dentre os principais troncos nervosos periféricos, têm-se os da face, acometendo principalmente nervos trigêmeo e facial.6

O objetivo deste trabalho foi relatar um caso clínico de leishmaniose cutânea com ulceração dolorosa em região temporal, associada à infiltrado de filete nervoso profundo simulando neurite da Hanseníase.

RELATO DE CASO

Paciente 68 anos, sexo masculino, ex-motorista, ssprocedente de Samambaia-DF, natural de Limoeiro-PE, apresentou há cerca de 1 ano, lesão pápulo-verrucosa, pruriginosa, em região temporal direita. Evoluiu com formação de lesão ulcerada no local, com aumento progressivo para região retroauricular direita e pavilhão auricular. Relatava forte dor no local e sensação de queimação. Acompanhado o quadro, surgiram lesões ulceradas no dorso, dois meses após o início do quadro. Biópsia foi sugestiva de hanseníase virchowiana LL. BAAR positivo. Iniciado esquema PQT-MB. Cinco meses após o início do tratamento, não houve alteração do quadro. Negava aparecimento de manchas no corpo, parestesias ou nódulos eritematosos. Estado geral do paciente estava preservado, com uso de prednisona 40mg e talidomida 300mg. Lesões evoluíram com secreção sero-purulenta abundante. Realizado exames HIV e VDRL, negativos; IDRM: 2x3mm, Imunofluorescência Indireta (IFI) leishmaniose 1:80, PPD não reator, baciloscopia negativa, RX de tórax sem alterações. Realizado revisão histopatológica das lâminas, com achados de infiltrado linfo-histiocitário e infiltrado em filete nervoso profuno, perineuro, sem bacilos.

Iniciado tratamento específico com N-metil glucamina 20mg/kg/dia. Paciente tolerou a medicação nos dez dias iniciais, com regressão das lesões, entretanto apresentou aplasia de medula e cardiotoxicidade, alterando esquema terapêutico para Anfotericina B lipossomal 3mg/kg/dia, com resolução complete do caso.

DISCUSSÃO

As leishmanioses são representadas por um grupo de doenças de caráter zoonótico, causadas por protozoários pertencentes à família Trypanosomatidae, gênero Leishmania. Esses protozoários apresentam-se na forma promastigota ou amastigota, sendo que os promastigotas se replicam no inseto vetor e os amastigotas são as formas infectivas presentes em macrófagos do hospedeiro.8 As formas replicativas são as amastigotas intracelulares, presentes em células do sistema fagocítico mononuclear, enquanto as formas infectivas são as promastigotas.2

A leishmaniose é considerada uma das cinco doenças infectoparasitárias endêmicas de maior relevância, sendo considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) um importante problema de saúde pública mundial.5

No Brasil, na década de 90, aproximadamente noventa por cento (90%) dos casos notificados de LV ocorreram na Região Nordeste. À medida que a doença se expandiu para as outras regiões, foi atingindo áreas urbanas e periurbanas; essa situação se modificou no período de 2000 a 2002, quando a Região Nordeste apresentou uma redução para 77% dos casos do País e houve aumento na região Centro-Oeste, Segundo dados do Ministério da Saúde de 2012, o Distrito Federal e Goiás aparece como área de transmissão intensa. 1,2 No caso em estudo, o paciente procedia e residia em região endêmica de Leishmaniose, fornecendo dados importantes para suspeita clínica.

Na LTA, a lesão primária é uma pápula eritematosa que úlcera. A úlcera normalmente é pouco dolorosa, arredondadas, de bordas elevadas, base granulosa e recoberto por exsudato sero-purulento.10 No caso em questão, o paciente apresentava úlcera dolorosa e com sensação de queimação local, apresentação atípica, o que gerou confusão no diagnóstico clínico e histopatológico da doença.

No diagnóstico diferencial das úlceras cutâneas associadas à neuropatia, encontra-se a Hanseníase. Doença crônica, o bacilo da Hansen apresenta neutropismo, assim o sistema nervoso periférico é acometido antes da pele. Pode ocorrer infiltração difusa e simétrica dos troncos nervosos e ramos superficiais, com abertura do quadro álgico da neurite.12

A Hanseníase é uma doença caracterizada por manifestações clínicas baseadas no acometimento dermatoneurológico, que culmina com aparecimento de lesões cutâneas características, as quais apresentam diminuição da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil, podendo evoluir para condições de incapacidades físicas que comprometem de forma significativa a rotina das pessoas portadoras, podendo inclusive destacar-se por estigma psicossocial. Neste âmbito a hanseníase notadamente é caracterizada como uma doença de saúde pública de relevante importância, uma vez que o período de incubação pode variar de dois a sete anos.6

Para melhor entendimento do quadro clínico e classificação, alguns aspectos imunológicos devem ser mencionados. Demonstrou-se que o M. leprae é um bacilo com alto poder infectante e baixo poder patogênico. Depois da sua entrada no organismo, não ocorrendo a sua destruição, este irá se localizar na célula de Schwann e na pele. Sua disseminação para outros tecidos pode ocorrer nas formas mais graves da doença, nas quais o agente infectante não encontra resistência contra a sua multiplicação .8-10

A clínica da hanseníase está associada às diversas maneiras com que é estabelecida a resposta imunológica no indivíduo que está infectado pela bactéria Mycobacterium leprae. Esta resposta imunológica desencadeia as manifestações clínicas distintas da doença, sendo que no tipo de resposta imunocompetente o indivíduo evolui para uma forma clínica estável não contagiosa, entretanto se a resposta desencadeada não é efetiva, a doença evolui para uma forma mais grave e infectocontagiosa. Diante deste contexto existiram algumas classificações, dentre as quais, a classificação de Madri (1953) que adota critérios de polaridade, baseados nas características clínicas da doença, bem como somados aos aspectos bacteriológicos, imunológicos e histológicos da hanseníase, permitindo a classificação em, tuberculóide (T) e virchoviano (V) ou lepromatoso (L); o grupo transitório e inicial da doença, a forma indeterminada (I); e instável e intermediário, a forma borderline (B) ou dimorfa (D). Mais adiante, em 1966 surgiu a classificação de Ridley & Jopling, que adota critérios clínicos e bacteriológicos dando ênfase aos aspectos imunológicos e histopatológicos, surgindo as siglas para indicar as formas polares Tuberculóide- Tuberculóide (TT) e Lepromatoso-Lepromatoso (LL) e os respectivos subgrupos: Boderline-Tuberculóide (BT), Boderline-Boderline (BB), Boderline-Lepromatoso (BL) e em 1982, um Comitê da Organização Mundial da Saúde (OMS) fez uma classificação mais simplificada e operacional, considerando a baciloscopia associada a existência das formas clínicas estabelecidas, permitindo a classificação em paucibacilar e multibacilar, isto de forma a contribuir para a melhor indicação do tratamento.1,2,7

A classificação histopatológica da LTA pode apresentar-se como reação exsudativa, com infiltrado histiolinfoplasmocitário dérmico; reação exsudativa e necrótica, com necrose tissular e infiltrado histiolinfoplasmocitátio; reação exsudatica necrótica-granulomatosa, reaçao granulomatosa desorganizada, com presença de macrófagos e células gigantes, com infiltrado histiolinfoplamocitário .11

No paciente em questão, a presença do processo inflamatório perineural sugeriu inicialmente o diagnóstico da Hanseníase, entretanto, como não houve resposta à terapia com esquema PQT-MB, foi essencial uma revisão da lâmina, identificando infiltrado em toda espessura da derme, com presença de infiltrado linfo-histiocitário. (figura). Presença de imagens arredondadas no interior do fagosssomo, sugestiva da forma amastigota da leishmania e infiltrado perineural, sem a presença de bacilos, achados sugestivos de LTA, confirmados pela IFI. Iniciado tratamento com N-metil glucamina 20mg/kg/dia, com intolerância à medicação, substituído por Anfotericina B lipossomal dose acumulada de 3 gramas, com resolução completa do caso.

CONCLUSÃO

Imprescindível a realização de trabalhos nesta natureza, pois permite a disseminação de informações relevantes quanto ao estudo da hanseníase e leishmaniose em diversos aspectos clínicos e epidemiológicos, deste modo há uma grande contribuição para assistência à saúde.

Observa-se com esse trabalho, a importância da clínica, dos dados epidemiológicos, da criteriosa análise da histopatologia em conduzir ao diagnóstico e tratamento corretos. É de suma relevância a realização de exames complementares em casos duvidosos, mas não devem sobrepujar um exame clínico qualificado do bom profissional, pois pode haver resultados discrepantes. O dermatologista deve saber analisar e questionar os resultados de exames complementares.

Pode-se verificar que a Hanseníase e Leishmaniose ainda são um problema de saúde pública, mas que tem tratamento gratuito fornecido pelo órgão responsável pela saúde. Sendo importante enfatizar que o paciente pode evoluir para a cura, caso faça uso da medicação de forma adequada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. RIVITTI EA, SAMPAIO ASP. Psoríase. In: Dermatologia. 3. ed. São Paulo: Editora Artes Médicas; 2008. p.630-637

2.BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar Americana. 2 ed. atual. Brasília: Editora do Ministério da Saúde; 2007

3. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO). Report of the Fifth Consultative Meeting on Leishmania/HIV Coinfection. Addis Ababa, Ethiopia, 20-22 March 2007

4. BITTENCOURT AL, BARRAL A. Evaluation of the histopathological classifications of American Cutaneous and mucocutaneous Leishmaniasis. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1991; 86:51-6

5. BRASIL. Ministério da saúde. Fundação nacional o da saúde. Guia de controle da hanseníase. 2 ed., MS/FNS/CENEPI/CNDS, Brasília, 156 p., 1994.

6. Hanseníase. In: Guia de Vigilância Epidemiológica. Brasília: MS, SVS, 2009. Disponível em: http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed.pdf. Acessado em Jan 2010.

7. ANTONOVICH D.D.et al., Cutaneous Leishmaiase: A diagnostic challenge. J Am Acad Dermatol. P 103, 2004

8. SOARES-BEZERA, R. J.; LEON, L.; GENESTRA, M.Recent advances on leishmaniasis chemotherapy: intracelular molecules as a drug target. Rev. Bras. Cienc. Farm. vol.40 no.2 São Paulo Apr./June 2004

9. WHO, World Health Organization. Cutaneous leishmaniasis: recent developments in diagnosis and management.2012

10. GONTIJO B., CARVALHO M.L.R. Leishmaniose tegumentar Americana. Revista da Sociedade de Medicina Tropical 36(1)71-80. janeiro 2003

11. MAGALHÃES AV, MORAES MAP, RAICK AN, Llanos-Cuentas A, COSTA JML, CUBA CC, et al. Histopatologia da leishman iose tegumentar americana por Leishmania braziliensis braziliensis. Reação celular nos tecidos. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 1999;28:300-11.

12. 1. RIVITTI EA, SAMPAIO ASP. Psoríase. In: Dermatologia. 3. ed. São Paulo: Editora Artes Médicas; 2008. p.630-637.

[1] Sócio titular da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD); Título de Especialista pela Sociedade Brasileira de Dermatologia SBD/AMB; Residência médica em Dermatologia no Hospital Regional da Asa Norte, Brasilia-DF; Especialização em Saúde da Família pela Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, CE; Graduação em Medicina pela Universidade Estadual de Pernambuco.

[2] Doutorado em Medicina (Dermatologia) Universidade Federal do Rio de Janeiro, UFRJ, Brasil; Mestrado em Medicina (Dermatologia). Universidade Federal Fluminense, UFF, Brasil; Especialização – Residência médica. Universidade do Estado do Rio de Janeiro, UERJ, Brasil. Residência médica em: Dermatologia; Especialização em Curso de Especialização Em Dermatologia. Universidade do Estado do Rio de Janeiro, UERJ, Brasil; Graduação em Medicina. Universidade Federal da Bahia, UFBA, Brasil.

Enviado: Agosto, 2019.

Aprovado: Agosto, 2019.

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Mariana Guimarães Pereira

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