Suporte hemodinâmico para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido

ARTIGO DE REVISÃO

ALBUQUERQUE, Edcleverson Lacerda de ^[1], ROSSINI, Danilo ^[2], DÁCIA, Marília Flaviane ^[3]

ALBUQUERQUE, Edcleverson Lacerda de, ROSSINI, Danilo, DÁCIA, Marília Flaviane. Suporte hemodinâmico para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 04, Ed. 03, Vol. 07, pp. 94-109. Março de 2019. ISSN: 2448-0959.

RESUMO

Objetivo: Abordar as recomendações da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e da Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos (ABTO) no manejo hemodinâmico para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido. Metodologia: A pesquisa possui um caráter descritivo, tipo revisão narrativa da literatura, norteada pelas diretrizes para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido – Parte I. Conclusão: É essencial que o médico conheça e identifique as alterações fisiológicas da morte encefálica e assim implantar precocemente os cuidados intensivos para manutenção da perfusão adequada dos órgãos e tecidos para o transplante.

Palavras-chave: Morte encefálica, Diretrizes, Hemodinâmica.

1. INTRODUÇÃO

A morte encefálica (ME) é caracterizada pela perda completa e irreversível das funções encefálicas, definida pela cessação das atividades corticais e de tronco encefálico e, portanto, a morte da pessoa⁽¹⁾.

A evolução do conceito de ME viabilizou o processo de doação de órgãos e tecidos, definido como dinâmica das ações e procedimentos sistematizados e inter-relacionados que consegue converter um potencial doador (PD) em doador de órgãos e tecidos. Desse modo, uma vez diagnosticada por meios de critérios éticos, legais e pré-definidos, segue-se a manutenção das funções vitais para efetivar o transplante⁽²⁾.

O processo de lesão cerebral e morte encefálica adversamente afeta a homeostase de vários órgãos e sistemas. A disfunção desses órgãos e sistemas, ainda que muitas vezes irreparáveis, pode, frequentemente, ser revertida pelo manejo habilidoso do paciente nessa situação. O objetivo do tratamento do potencial doador é minimizar esses efeitos adversos e possibilitar a doação a múltiplos receptores. A maioria dos protocolos propostos para tratamento do potencial doador visa apenas e tão somente a manter parâmetros fisiológicos e laboratoriais dentro de intervalos pré-definidos. A qualidade do órgão a ser doado, entretanto, depende da interação entre esses fatores com as características clínicas e demográficas do paciente (como causa de óbito, idade, perfil social, etc.), que não podem ser alteradas pela terapia intensiva. Novos protocolos de manejo agressivo do potencial doador devem incluir condutas que vão além do manejo empírico de variáveis clínico-laboratoriais⁽³⁾.

A ME está associada a profundas alterações fisiológicas que resultam em distúrbios da regulação do tônus vascular e morte cerebral em larga escala. Manifestam-se também graves alterações do metabolismo, da função endócrina e imunológica, além de coagulação. Essas alterações frequentemente levam à disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, colapso cardiovascular e assistolia em 60% dos casos, se não forem apropriadamente conduzidos⁽⁴⁾.

Acredita-se que para potencializar a efetivação da doação e transplantes com o doador falecido é necessário garantir a adequada preservação, manutenção e posterior viabilidade dos órgãos/tecidos até a captação. Portanto, carece de investimentos de materiais e equipamentos especializados, equipe de profissionais treinados e capacitados que saibam identificar e diagnosticar precocemente a ME, reconhecer as alterações fisiológicas apresentadas por esse paciente e, principalmente, realizar os cuidados gerais e específicos que contribuam para estabilidade do PD⁽⁵⁾.

O objetivo desse trabalho é abordar as recomendações da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e da Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos (ABTO) no manejo hemodinâmico para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido.

2. METODOLOGIA

A pesquisa possui um caráter descritivo, tipo revisão narrativa da literatura, norteada pelas diretrizes para manutenção de múltiplos órgãos no potencial doador adulto falecido – Parte I. Essa diretriz é uma iniciativa conjunta da Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e da Associação Brasileira de Transplantes de Órgãos (ABTO) e teve apoio de SC Transplantes – Central de Notificação Captação e Distribuição de Órgãos e Tecidos do Estado de Santa Catarina CNCDO/SC.

3. RESULTADOS E DISCUSSÃO

3.1 PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA INVASIVA

• Monitorizar a pressão arterial de forma invasiva em todos potenciais doadores falecidos⁽⁶⁾.

A pressão arterial invasiva é um método seguro e essencial para guiar a terapia hemodinâmica^(7,8), sendo recomendado por diversas sociedades e organizações internacionais para manutenção do potencial doador^(9-12).

3.2 HIPERTENSÃO ARTERIAL RELACIONADA À HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

• A hipertensão arterial sistêmica (HAS) relacionada à tempestade simpática deve ser tratada⁽¹³⁾.
• Iniciar tratamento farmacológico quando houver hipertensão (pressão arterial sistólica (PAS) > 180 mm Hg e pressão arterial diastólica (PAD) > 120 mm Hg ou pressão arterial média (PAM) > 95 mm Hg) sustentada (30 minutos ou mais, ou lesão de órgão alvo atribuível à hipertensão) ^(9,13).
• Os fármacos sugeridos são: nitroprussiato de sódio ou β-bloqueadores de curta duração (esmolol) ^(9,13).

Durante a evolução para a ME ocorrem diversas alterações fisiológicas como resposta à perda das funções do tronco cerebral. Uma das alterações mais significativas é a instabilidade hemodinâmica que ocorre em duas fases^(14,15). A fase inicial relacionada à hiperatividade adrenérgica é percebida clinicamente por taquicardia, hipertensão, aumento da resistência vascular sistêmica e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Há caracteristicamente um aumento mais acentuado da pressão sistólica que da diastólica⁽¹⁶⁾. Esta fase, denominada “tempestade simpática”, dura aproximadamente 20 a 30 minutos e é seguida de hipotensão^{(14,15,17,18,19,20)}.

3.3 META PRESSÓRICA MÍNIMA

O esgotamento dos estoques de catecolaminas que se segue à explosão simpática inicial resulta em vasodilatação e hipotensão^(14,15).

• Manter a pressão arterial média acima de 65 mmHg ou pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg^{(6,8,9,12,21)}.

3.4 MEDIDAS TERAPÊUTICAS PARA ALCANÇAR A META PRESSÓRICA MÍNIMA

A hipovolemia é a principal causa da instabilidade hemodinâmica no potencial doador e a reposição volêmica agressiva é a primeira medida ser utilizada. O desafio é saber quando ela é suficiente ou se ainda é necessária. A reposição insuficiente implica na perfusão tecidual inadequada, ativação inflamatória sistêmica, disfunção orgânica e menor qualidade dos órgãos para transplante⁽²¹⁾. Por outro lado, a administração desnecessária de líquidos pode ocasionar edema agudo de pulmão e comprometer a viabilidade pulmonar para transplante^(22,24).

• Infundir de 20 a 30 ml/kg de cristalóide (aquecido a 43º C) em 30 minutos. É a primeira medida a ser tomada para controle da pressão arterial^(22,23).
• Basear infusões subsequentes de volume em parâmetros metabólicos de oxigenação⁽⁶⁾ e na avaliação da responsividade a volume⁽²¹⁾.
• Infundir drogas vasopressoras ou inotrópicas preferencialmente após infusão de 20 a 30 ml/kg⁽⁶⁾.
• Iniciar vasopressor antes de completar a expansão volêmica se PAM < 40 mm Hg ou PAS < 70 mmHg^(6,22,23).

3.5 PARÂMETROS PARA AVALIAR A ADEQUAÇÃO DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA

A ressuscitação volêmica agressiva é medida essencial na manutenção do doador falecido. Entretanto, quando há disfunção cardíaca ou se o paciente está euvolêmico⁽²⁵⁾, a infusão de líquidos pode resultar em sobrecarga hídrica e prejudicar a qualidade de órgãos como o pulmão^(24,26).

• Usar, preferencialmente, parâmetros dinâmicos para avaliar a responsividade a volume⁽²¹⁾.
• Infundir volume 500 a 1000 ml sempre que houver sinais de hipofluxo e pressão venosa central (PVC) < 4 mmHg⁽⁶⁾. Não utilizar a PVC como medida isolada para orientar reposição volêmica⁽²⁷⁾.
• Interromper a infusão se irresponsivo a volume (com base em parâmetros dinâmicos ou se variação da PVC for > 2 mmHg) após a infusão de 500 a 1000 ml de cristalóide⁽²⁸⁾.

3.6 AGENTES VASOPRESSORES E INOTRÓPICOS UTILIZADOS NA RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA

A noradrenalina ou epinefrina ou dopamina podem ser utilizadas e devem ser ajustadas para manter a pressão arterial (PA) alvo e o fluxo tecidual global visando a viabilização da doação de diferentes órgãos. Não há dose máxima ou catecolamina de escolha^(29-31).

• Iniciar catecolaminas vasopressoras (noradrenalina, adrenalina ou dopamina) para manter a PAM > 65 mmHg ou a PAS > 90 mmHg⁽⁶⁾. Não há limite de dose^(29-31).

Existem preocupações com o uso de catecolaminas como a noradrenalina e, principalmente, com a terapia beta-agonista (dopamina e dobutamina) em doses altas em potenciais doadores de coração, pois parecem diminuir as chances de sucesso do transplante deste órgão em particular^(30-35).

• Iniciar dobutamina se houver comprometimento da contratilidade cardíaca (evidências clínicas de disfunção ventricular ou FE < 40% ou IC < 2,5 L/ min/m2 ) com sinais de hipoperfusão. A terapia beta-agonista em altas doses (> 10 ug/kg/min) pode comprometer o sucesso do transplante cardíaco, mas não o contraindica⁽³⁶⁾.

Em alguns casos o uso de vasopressina pode garantir a estabilidade pressórica e proporcionar a descontinuação das catecolaminas^(37-39).

• Usar vasopressina sempre que houver indicação de vasopressores (bolus de 1-U seguido da infusão contínua de 0,5 a 2,4 U/h). Descontinuar gradativamente a infusão de catecolaminas se houver estabilização da PA com a infusão da vasopressina^(37-39).

3.7 SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL – SvcO₂

Em pacientes com morte encefálica, a saturação venosa aferida no bulbo jugular (reflete o metabolismo cerebral de oxigênio) está elevada, contribuindo para a elevação da SvcO₂ (medida na veia cava superior ou átrio direito)⁽⁴⁰⁾.

• Não há cutoff estabelecido para SvcO₂ no doador falecido. Valores baixos da SvcO₂ (< 70%) podem indicar hipofluxo, nestes casos pode ser usado evolutivamente como método adicional para fins de acompanhamento da ressuscitação hemodinâmica⁽⁴¹⁾.
• Instituir precocemente as medidas de adequação hemodinâmica guiadas por meta, independentemente da meta utilizada. O tempo de intervenção , mais do que as metas em si, condiciona o desfecho⁽⁴²⁾.

3.8 LACTATO UTILIZADO COMO META NA RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA

O lactato sanguíneo (venoso ou arterial) correlaciona-se com a recuperação hemodinâmica de pacientes graves. Contudo, os poucos estudos que avaliam o uso do lactato sanguíneo como uma meta de ressuscitação de pacientes críticos não deixa clara a sua utilidade. Várias observações mostram que a depuração do lactato sanguíneo está associada ao sucesso da ressuscitação hemodinâmica em pacientes com sepse ou trauma^(40,43-45).

• Não utilizar a normalização do lactato como objetivo terapêutico. Valores acima de 2 mmol/dl podem indicar hipofluxo e por isso o acompanhamento evolutivo pode ser usado como parâmetro metabólico adicional⁽⁹⁾.

3.9 GRADIENTE VENO-ARTERIAL DE CO₂ UTILIZADO NA RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA

O gradiente (bulbo) jugular-arterial de CO₂, que também é veno-arterial, tem importância no diagnóstico de hipofluxo cerebral e morte encefálica exclusivamente^(46,47).

• Não utilizar o gradiente veno-arterial de CO₂ como objetivo terapêutico no potencial doador falecido, embora o acompanhamento evolutivo possa ser usado como parâmetro metabólico adicional⁽⁴¹⁾.

3.10 ECOCARDIOGRAFIA NA RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA

Embora o uso seriado da ecocardiografia para direcionar a terapia hemodinâmica em pacientes instáveis ainda não esteja bem definida^(9,48) trata-se de um método simples, rápido e não invasivo de monitorização hemodinâmica que permite a avaliação sequencial das intervenções farmacológicas na busca da correção das alterações circulatórias no potencial doador⁽⁴⁸⁾.

• Indicar ecocardiografia sempre que houver falência da ressuscitação hemodinâmica inicial (volume, vasopressor, inotrópico) guiada pela monitorização hemodinâmica básica^(9,12).

3.11 CATETER DA ARTÉRIA PULMONAR NA RESSUSCITAÇÃO HEMODINÂMICA

O uso de monitorização hemodinâmica com o cateter de artéria pulmonar está indicado quando houver falência na ressucitação hemodinâmica inicial⁽⁴⁹⁾.

• Monitorizar precocemente com cateter de artéria pulmonar quando houver disfunção ventricular (Fração de Ejeção (FE) < 40%) à ecocardiografia ou não se conseguir normalizar a hemodinâmica guiada pela monitorização básica (PAM, Frequência Cardíaca (FC) , diurese)^(50-52).
• Atingir as seguintes metas: PAS > 90 mmHg ou PAM > 65 mmHg e índice cardíaco ≥ 2,5 L/min/m2⁽⁵²⁾.

3.12 PREVENÇÃO DE ARRITMIAS CARDÍACAS

Arritmias cardíacas são frequentes no potencial doador de órgãos falecido, representando um grande desafio ao médico intensivista^(8,11,53). Podem cursar com redução do débito cardíaco e instabilidade hemodinâmica. A etiologia das arritmias é multifatorial e entre as causas mais frequentes estão: hipovolemia, hipotensão, hipotermia, administração de catecolaminas, contusão miocárdica, alterações acidobásicas e hidroeletrolíticas. Todos os tipos de arritmias são encontradas, desde taquiarritmias supraventriculares e ventriculares, até distúrbios de condução com bradiarritmias^(13,19). Estão relacionadas à isquemia do tronco cerebral e hiperatividade simpática (tempestade simpática), cursando com necrose do sistema de condução e injúria miocárdica^(10,53).

• Prevenir e tratar arritmias cardíacas com a correção de fatores causais reversíveis, como distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, hipovolemia, hipotensão, hipotermia, administração excessiva/inadequada de catecolaminas⁽¹¹⁾.
• Tratar a parada cardiorrespiratória (PCR) e taquiarritmias conforme orientações da American Heart Association^(11,53).
• Não utilizar atropina para tratamento das bradiarritmias^(10,54,55).
• Tratar bradiarritmias (sem instabilidade hemodinâmica) com adrenalina (2-10 µg/min), ou dopamina (5-10 µg/kg/ min), ou Isoproterenol (2-10 µg/kg/min)^(10,54,55).
• Tratar bradiarritmias (com baixo débito ou hipotensão) com instalação de marca-passo transcutâneo provisório seguido de marca-passo transvenoso⁽⁵⁴⁾.

3.13 PARADA CARDÍACA NO POTENCIAL DOADOR FALECIDO

Havendo consentimento familiar prévio, deve ser considerada a imediata remoção para o centro cirúrgico, com manutenção das compressões torácicas (“massagem cardíaca”). As compressões torácicas realizadas com auxílio de um compressor automático podem facilitar o translado do paciente⁽⁵⁶⁾.

• Iniciar imediatamente as manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP) e o transporte ao centro cirúrgico para a remoção dos órgãos viáveis⁽⁵⁶⁾.
• Considerar instalação de cateter duplo-balão, para preservação renal, ou o início de circulação extracorpórea por acesso femoral, caso haja impossibilidade de remoção ao centro cirúrgico ou indisponibilidade de equipe de remoção⁽⁵⁶⁾.

3.14 HEPARINIZAÇÃO DURANTE A RESSUSCITAÇÃO CARDÍACA

A administração de altas doses de heparina no doador de órgãos em parada cardíaca tem sido recomendada nos momentos iniciais das manobras de RCP^(55,56).

• Administrar 500 UI/kg de heparina sódica nas fases iniciais da RCP, sempre que for considerada a retirada e/ ou perfusão imediata dos órgãos^(55,56).

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS

As diretrizes da AMIB e ABTO possibilitam nortear e padronizar a assistência aplicada no potencial doador e assim otimizar consideravelmente o número de efetivas doações de órgãos e tecidos para transplante.

A carência de evidências mais robustas sobre o tema ressalta a importância de orientações formais (ainda que meramente consensuais em muitos aspectos) para que se proporcione o mínimo de homogeneidade na manutenção do potencial doador falecido. A padronização e a celeridade destes procedimentos estão claramente associadas ao aumento do número de órgãos transplantados, à diminuição de perda de doadores por colapso cardiovascular e ao aumento da sobrevida pós-transplante⁽⁵⁷⁾.

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^[1] Graduando em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil, Estudante.

^[2] Graduando em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil, Estudante.

^[3] Médica Especialista em Pneumologia pela Universidade de São Paulo/USP – Ribeirão Preto, Brasil. Especialista em Clínica Médica pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil. Graduada em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil. Professora do Curso de Medicina da Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil, Professora.

Enviado: Janeiro, 2019.

Aprovado: Março, 2019.