Tumeur odontogène kératistique : du diagnostic au traitement

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DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/dentisterie/tumeur-odontogene
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ARTIGO DE REVISÃO

ANNUNCIAÇÃO, Andressa Vitória Tavares Pereira da [1]

ANNUNCIAÇÃO, Andressa Vitória Tavares Pereira da. Tumeur odontogène kératistique : Du diagnostic au traitement. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. An 05, Ed. 09, Vol. 02, p. 85 à 90. septembre 2020. ISSN: 2448-0959, Lien d’accès: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/dentisterie/tumeur-odontogene, DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/dentisterie/tumeur-odontogene

RÉSUMÉ

Les tumeurs odontogènes sont des néoplasmes qui se développent dans la région des os gnathiques, provenant des tissus odontogènes par prolifération du tissu épithélial, mésenchymal ou les deux. Parmi eux, on peut citer le kératocyste odontogène qui a ses propres caractéristiques et totalement différencié de toute autre pathologie buccale présentant un défi pour le diagnostic au professionnel. L’objectif de ce travail est de mener une revue de littérature sur le kératocyste dentaire et d’aborder les caractéristiques cliniques et radiographiques liées à cette pathologie, aussi bien que son approche thérapeutique.

Mots clés: tumeur, odontogène, pathologie, néoplasmes.

1. INTRODUCTION

Les premiers cas cliniques présentés dans les patients ont été décrits comme cholesteatoma (présentation de la croissance progressive de l’épithélium squamous kératinisé). En 1992, il a été appelé un kyste primordial ou kératocyste odontogène. La dernière classification de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) des tumeurs odontogènes, appelée kératocyste odontogène comme tumeur odontogène kératocystique, avec des critères en présence d’altérations génétiques moléculaires, qui seraient également présents dans certains néoplasmes.

Même s’il a encore une étiologie inconnue, il existe un accord général que le kératocyste odontogène provient des restes cellulaires de la lamine dentaire, dans la période de développement de l’odontogenèse, rejetant l’hypothèse que sa formation est par l’épithélium oral. Cette pathologie présente un mécanisme de croissance et de comportement biologique différent des pathologies qui sont plus communs à trouver dans la routine clinique quotidienne en raison de son comportement agressif et le taux élevé de cas récurrents. Il est important de mentionner qu’il y a une forte chance de causer la morbidité lorsqu’il n’est pas diagnostiqué tôt. Il a une nature bénigne de l’évolution lente et le comportement clinique agressif et asymptomatique avec la prédilection pour la région postérieure et la branche ascendante de la mandibule, étant dans la plupart des cas associé à une dent incluse. Il y a des rapports des cas que la lésion a été présentée dans le maxillaire, mais ce n’est pas quelque chose commun. Les signes radiographiques sont seulement caractéristiques de la lésion, mais l’examen histopathologique devrait être fait pour conclure le diagnostic pour écarter toute possibilité de diagnostic différentiel avec d’autres pathologies.

2. EXAMEN DE LA LITTÉRATURE

Le CO est une forme distincte de pathologie odontogène développementale qui exige des considérations particulières en raison de son comportement clinique, des aspects histopathologiques spécifiques et de son taux élevé de récurrence. Il est présenté chez les patients de large tranche d’âge et a une prédilection pour les hommes ainsi que la région des molaires inférieures (en particulier dans les régions de troisième molaires) et dans la branche mandibule.

2.1 SIGNES ET SYMPTÔMES

Les signes et les symptômes sont habituellement absents, et leur découverte n’est effectuée que par des examens radiographiques de routine. Dans les cas de lésions plus étendues, la tuméphation, le drainage ou la douleur associée et locale, le volume accru des tissus mous et du tissu osseux, la parasthésie et la mobilité des dents impliquées par la lésion sont identifiés, caractérisant la lésion avec la croissance lente et le déplacement des structures dentaires en augmentant la perte de soutien osseux.

Amorim et al. (2003) a présenté une évaluation épidémiologique de 26 cas de kystes diagnostiqués en tant que kératocyste odontogène et a identifié principalement la présence des lésions dans les patients masculins, avec des âges variant de quarante ans et blanc, situés principalement dans la région postérieure de la mandibule. À partir du moment de l’évolution des lésions, il a été possible d’observer un développement lent, sans prédominance spécifique de modèle radiographique. Dans les diagnostics analysés, il n’a pas été identifié dans la plupart des cas quelque chose compatible avec le diagnostic histopathologique, mais plutôt améloblastome, étant la lésion principale citée dans les hypothèses diagnostiques. (VAROLI et al., 2010)

Il est extrêmement important que le professionnel évalue le patient concernant la possibilité du syndrome de Gorlin-Goltz, puisqu’il est associé à l’aspect des kératocystes multiples, des altérations plantaires et de paume et des carcinomes nevioux de cellules basales.

Radiographiquement, une telle pathologie est considérée comme une lésion circulaire ou ovoïde de forme radiolucente – unilocular ou multilocular – et des marges radiopaques régulières, avec des limites précises (bien définies et corticalisées). Il y a rarement l’occurrence de la résorption de racine et est associée à une dent incluse dans 25 à 40% des cas présentés.

2.2 TRAITEMENT

Le traitement du CO est d’un immense défi pour les chirurgiens, compte tenu du taux élevé de récidive. L’âge du patient et la taille de la lésion sont pris en compte pour la meilleure sélection du choix du traitement afin de permettre la santé du patient de lésion. La marsupialisation peut être utilisée comme une forme de traitement de première instance, visant à protéger les structures importantes et nobles. Dans un deuxième point de vue, la lésion entière devrait être enlevée. L’injection de la solution de Carnoy dans la région de lumen du kyste a également été employée pour détacher le kyste de la paroi d’os, facilitant l’enlèvement de lésion et avec des taux inférieurs de répétition. Il est également fait avec l’énucléation et le curetage (GUERRA et al., 2013). Certains facteurs qui peuvent être associés à cette répétition sont : la présence de kystes satellites qui sont perdus pendant l’enlèvement chirurgical et/ou la capsule mince et friable, empêchant l’enucleation sans fragmentation de la lésion. Le CO a un mauvais pronostic, quelle que soit la méthode de traitement qui sera utilisée dans son élimination, en raison de son taux de récidive élevé.

3. Discussion

Afin de confirmer le diagnostic de CO, il est nécessaire d’effectuer l’examen histopathologique (ainsi, l’examen de biopsie est effectué), parce qu’il peut être confondu avec d’autres pathologies telles que: ameloblastome, adénomatoïde tumeur odontogène, dentitocyst, kyste odontogène calcifiant et fibrome améloblastique. Son histopathologie présente une couche de cellules basales basales bien définies et empalisées et hyperchromatiques, une capsule mince et friable, un parkeratoine ondulé, une mince paroi fibreuse et aucune infiltration inflammatoire ainsi que l’absence de crêtes interpapillaires. La couche d’épithélium squameux stratifiée est l’unification avec cinq à sept couches de cellules et, dans la répétition de la lésion, les satellites peuvent être vus dans la capsule fibreuse.

Chi et al. (2005) a rapporté deux cas qui ont présenté l’occurrence des lésions molles de tissu du kératocyst intraosseux, identifiés comme kératocyst odontogène périphériques. Cependant, il y a une différenciation dans la partie des diagnostics concernant la classification de cet événement dans la muqueuse gingovale, dans laquelle certains le considèrent comme une variante histologique du kyste gingivale, tandis que d’autres croient qu’il s’agit de la forme périphérique du kératocyste odontogenic. (VAROL et al., 2010)

Forssell et al. (1988) a analysé la période postopératoire de 75 patients présentant le CO pendant cinq ans, totalisant 43% des cas avec des pronostics pauvres parce qu’ils ont été rechutés. Répétitions trouvées dans les patients présentant le syndrome de Gorlin, qui est maintenant exigé pour aussi longtemps que le suivi possible.

Grâce à son étude sur la génétique de la tumeur odontogène kératocystique, Heikinheimo et al. 20 (2007) a constaté que la présence excessive des gènes peut contribuer à la continue de la tumeur odontogène kératocystique. (VAROLI et al. 2010)

Les cas avec l’infection secondaire, la perforation corticale, et l’aspect multilocular ont montré une plus grande chance de répétition.

4. CONCLUSION

Actuellement, en raison de son agressivité, potentiel de croissance, nature néoplastique et taux de récidive élevé, le kératocyste ou le kératocyste odontogène est appelé comme une tumeur odontogène. (VAROLI et al., 2010)

Compte tenu de tous les contenus mentionnés ci-dessus, il est d’une importance primordiale de connaître les pathologies buccodentaires associées aux origines dentaires par le dentiste dans le but de développer un diagnostic correct et précoce pour le meilleur choix de traitement, visant le bien-être du patient et la promotion de la santé pour le patient. La kératite odontogène nécessite des procédures thérapeutiques appropriées pour un traitement réussi. Il est indispensable de référer le patient à l’examen histopathologique, car il est nécessaire d’exclure les hypothèses de diagnostics différentiels associés à d’autres maladies et même la possibilité d’association avec le syndrome de Gorlin-Goltz.

5. RÉFÉRENCES

AMORIM, RFB, et. al. Ceratocisto odontogênico: estudo epidemiológico de 26 casos. Rev Odontol Ciênc. 2003;18(39): 23-30;

CHI, AC, OWINGS, JR, MULLER, S. Peripheral odontogenic keratocyst: report of two cases and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;99(1):71-8;

FORSSEL, K., et. al. Recurance of keratocysts. A long-term follow-up study. Int J Oral Maxillofac Surg, v.17, n.1, p.25-28, 1988;

FORSSEL, K. The primordial cyst. A clinical radiografic study. Proc Finn Dent Soc, v.76, n.3, p.129-174, 1980;

GUERRA, L., et al. Tratamento conservador de múltiplos tumores odontogênicos ceratocísticos em paciente não sindrômico. Rev. cir. traumatol. buco-maxilo-fac. [online]. 2013, vol.13, n.2, pp. 43-50. ISSN 1808-5210.

GREGORY, C. Cirurgia buco-dento-alveolar. São Paulo: Sarvier, 1996;

MARCUCCI M. Tratamento cirúrgico e terapêutico complementar dos queratocistos odontogênicos: revisão de literatura [Dissertação de Mestrado]. São Paulo: Faculdade de Odontologia USP; 2002;

NEVILLE BW, et. al. Patologia oral maxilofacial. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Koogan; 2004. p. 570-573;

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SHEAR M. Cistos da região bucomaxilofacial – diagnóstico e tratamento. 3. ed. São Paulo: Ed. Santos; 1999;

VAROLI F.P. et al. Tumor odontogênico queratocístico: características intrínsecas e elucidação da nova nomenclatura do queratocisto odontogênico. J Health Sci Inst. 2010;28(1):80-3.

[1] Diplômé en dentisterie de l’Université d’Iguaçu – Campus Nova Iguaçu – RJ. Post est diplômé de l’université unibf en dysfonctionnement temporomandibulaire et douleurs orofacial et radiologie dentaire et imagerie.

Soumis : août 2020.

Approuvé : septembre 2020.

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