Dermatite Retinoide em Tratamentos Estéticos Faciais: Revisão de Literatura

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Dermatite Retinoide em Tratamentos Estéticos Faciais: Revisão de Literatura
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ANDRADE, Bianca da Cruz [1], DUZZI, Luana [2], FALDONI, Flávia Lima Costa [3]

ANDRADE, Bianca da Cruz; DUZZI, Luana; FALDONI, Flávia Lima Costa. Dermatite Retinoide em tratamentos estéticos faciais: revisão de literatura. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 03, Ed. 01, Vol. 01, pp. 95-112, Janeiro de 2018. ISSN: 2448-0959

RESUMO

A dermatite é dividida em vários tipos, tais como: dermatite de contato, dermatite a tópica, dermatite seborreica, dermatite alérgica, entre outras. Em geral causa uma reação alérgica na pele gerando sintomas como: vermelhidão, coceira e descamação. Há várias causas em que a dermatite pode aparecer, uma delas é o contato com alguma substância que cause alergia. A dermatite é uma doença crônica e o melhor tratamento é a eliminação da substância química que irrita a pele do paciente. O ácido retinóico (tretinoína) é uma droga terapêutica semelhante a vitamina A (retinol), que atua por ligação com receptores celulares específicos e possui ação comedolítica e esfoliante. É usado em diferentes tratamentos estéticos como, por exemplo, os que melhoram o aspecto de manchas, acne e rugas. Tem a função de reorganizar as fibras elásticas danificadas pela luz solar, melhora a pele e ajuda na prevenção do processo de envelhecimento, pois estimula a produção de colágeno, responsável pela firmeza da pele.

Palavras-chave: Tretinoína, Dermatite, Pele.

INTRODUÇÃO

A pele tem funções múltiplas, bem precisas e é estruturada em três níveis: epiderme, derme e hipoderme. A epiderme é a camada mais superficial, a derme é a camada média, onde são encontrados os anexos cutâneos (glândulas sudoríparas écrinas, apócrinas, pelos, glândulas sebáceas, unhas), e a hipoderme que é a camada mais profunda (PEYREFITTE; MARTINI; CHIVOT, 1998).

A epiderme tem a espessura muito fina, variando de 0,04 a 1,5 mm, sendo, a espessura máxima a das palmas e a espessura mínima a das pálpebras. A epiderme é um epitélio de revestimento estratificado pavimentoso e possui diferentes componentes. Os queratinócitos, por exemplo, formam esse epitélio, determinando 80% do conjunto das células epidérmicas, enquanto a queratina preenche as células mais superficiais da epiderme, formando assim a camada córnea. Já os melanócitos, que representam 13% da população celular total da epiderme, produzem a melanina, que é o pigmento que dá cor á pele. Por fim, as células de Langerhans desempenham papel na imunidade em associação com as células de Merkel que são receptores do sentido do tato, onde, juntas representam cerca de 8% da epiderme (PEYREFITTE; MARTINI; CHIVOT, 1998).

Nas células da epiderme circula um líquido proveniente dos vasos da derme e que é responsável por banhá-las e fornecer os nutrientes necessários para o seu metabolismo. Devido ao fato de que a epiderme não é irrigada por vasos sanguíneos, quando se esfrega a pele com violência não há sangramento, mas sim um vazamento de líquido intercelular chamado linfa intercelular ou intersticial (PEYREFITTE; MARTINI; CHIVOT, 1998).

A derme, por sua vez, encontra-se abaixo da epiderme e apoiada sobre a hipoderme. Essa camada da pele é formada por tecido conjuntivo, constituído por água e matriz extracelular (MEC – formada por colágeno e elastina). As células principais da matriz extracelular são os fibroblastos, que produzem uma substância gelatinosa que dará origem a MEC, e que constituem a base do tecido conjuntivo, originando vários elementos como: fibras, colágenos e tendões. O tecido conjuntivo é muito vascularizado e, por isso, exerce um papel extremamente importante na homeostasia celular (GOMES; DAMAZIO, 2013).

Os fibroblastos participam da manutenção e da integridade do tecido epitelial, sintetizam macromoléculas, proteínas e proteoglicanas, e estão envolvidos nos processos de cicatrização, sustentação, elasticidade e retenção hídrica. A MEC além de fornecer resistência à pele, também proporciona nutrição, regeneração, crescimento aos tecidos e hidratação, através de troca e comunicação (GOMES; DAMAZIO, 2013).

Por fim, a hipoderme é a camada mais profunda da pele e, além de atuar como um depósito nutritivo de reserva, participa também no isolamento térmico e na proteção mecânica do organismo às pressões e traumatismos externos. É constituída por células de gordura chamadas adipócitos, afastadas entre si por um interstício seroso formado por, basicamente, ácidos polissacarídeos que operam como lubrificantes. A vascularização do tecido adiposo é grande, nutrindo todo o conjunto de adipócitos (LEONARDI, 2004).

As dermatites são um tipo de dermatose inflamatória que são caracterizadas por um processo sero-exsudativo onde estão envolvidas e acometidas a epiderme e a derme. O sintoma principal dessa reação é o prurido, acompanhado de eritema, edema e descamação, muitas vezes. Uma dermatite pode acometer qualquer gênero e etnia, e ser originada por diversos fatores e através de inúmeros mecanismos, sendo eles, principalmente, os de contato, a tópico e seborreico (CESTARI, 2011).

Mesmo que o objetivo dos produtos cosméticos seja valorizar e melhorar a beleza, algumas vezes o uso destes pode resultar em reações indesejadas e que costumam ser desconfortantes e irritantes para o paciente, como é o caso da dermatite. Um exemplo a ser citado, conforme supracitado, é a dermatite de contato, que pode ser tanto de natureza irritante quanto alérgica. Dermatite de contato alérgica a cosméticos pode resultar em dermatite clínica, que pode aparecer clinicamente como uma reação bem delimitada no local de aplicação do produto. Contudo, a dermatite pode ser em outro local de onde o produto é aplicado, pela transferência para as áreas mais sensíveis (DRAELOS, 2005).

A vitamina A e seus derivados, como por exemplo, o retinol, podem originar uma dermatite de contato com secura e irritação da pele. Esta irritação é um efeito adverso indesejado da retinização da face. Dermatite de contato irritativa pode se mostrar de modo idêntico a dermatite de contato alérgica, mas vesiculação e edema da face nunca são uma parte esperada precocemente na retinização da face. Dermatite de contato alérgica a vitamina A é rara, mas pode ser confirmada por testes de contato positivos (DRAELOS, 2005).

O ácido retinóico (tretinoína) é um produto que tem ação comedolítica e esfoliante, atuando como uma excelente alternativa para tratamentos de acnes, manchas melanoses e actinicas. É derivado da vitamina A ácida e possui um efeito que, basicamente, promove esfoliação e estimula a produção de colágeno. Outra função deste ácido é a de reorganizar as fibras elásticas danificadas pela exposição solar e melhorar também a irrigação da pele, de modo a potencializar a qualidade da pele e ajudar na prevenção ao processo de envelhecimento (PIMENTEL, 2012).

A presença da tretinoína no tegumento cutâneo ativa a rede de células de Melkel e das terminações nervosas livres situadas na junção dermoepidérmica que, atualmente, são aceitas como elementos importantes na liberação das prostaglandinas D, serotonina, leucotrienos (medidores químicos) que estimulam a vasodilatação promovendo o aumento da permeabilidade muscular. Este ácido é indicado para uso em acne, queratoses, psoríases, rugas finas, fotoenvelhecimento, estrias, ou seja, em todas as patologias que observem alterações na diferenciação do tegumento cutâneo (HORIBE, 2000).

A forma de penetração celular do ácido retinóico impede que ele seja utilizado com a ideia de um “peeling”, mas sim, visando a revitalização cutânea. A esfoliação da camada córnea proveniente do uso do ácido retinóico, promove uma diferenciação rápida da camada granulosa até a camada córnea da epiderme, eliminando-a. Devido suas características de penetração celular e ativação pela exposição solar é contraindicado em peles hiper-reativas ou com telangiectasias cutâneas (HORIBE, 2000).

As complicações provenientes do uso do ácido retinóico podem se resumir em hiperpigmentações cutâneas por exposição inadequada à luz solar ou iluminação artificial, por formação de telangiectasias, aumento da vascularização da derme superficial pelas características inerentes do ácido e, finalmente, uma hiper-reatividade cutânea definida pela sensibilidade da pele e que se expressa através de hiperemia, prurido e ardências indesejáveis (HORIBE, 2000).
Em todo tratamento com ácido retinóico recomenda-se dez sessões com intervalos semanais. O uso diário do bloqueador solar é obrigatório durante e após o tratamento (PIMENTEL, 2012).

O objetivo dessa revisão de literatura é ressaltar os benefícios provenientes do ácido retinóico em tratamentos estéticos faciais, bem como os cuidados que se fazem necessários durante a aplicação de tal produto.

METODOLOGIA

Este trabalho teve a aprovação do Comitê de Ética e Pesquisa da Fundação Hermínio Ometto, sob o parecer n. 340/2017. Foram pesquisados livros e artigos da área de Cosmetologia disponíveis no acervo da biblioteca da FHO Uniararas, além de artigos científicos das bases de dados eletrônicos Scielo, Google Acadêmico e PubMed.

REVISÃO DE LITERATURA

A pele possui poucos milímetros de espessura e, ainda assim, é o maior órgão do corpo humano, atuando como uma barreira importantíssima para a defesa do mesmo. Essa barreira, no entanto, dependendo de alguns fatores, pode se tornar vulnerável a situações como alergias, traumas e infecções. Essa propriedade que a pele tem de atuar como defesa, ou seja, sendo até mesmo caracterizada como o órgão periférico de defesa do sistema imunológico, varia de acordo com sua espessura, local que se encontra anatomicamente, meio ambiente, capacidade de reação imunológica e permeabilidade (MOTTA; et al, 2011).

O sistema imune cutâneo (SIC) é formado por diversos componentes e, dentre eles, pode-se citar, principalmente: tecido linfoide associado cutâneo (TLAC), sistema imune dérmico (SID) e sistema imune funcional cutâneo (SIFC), e microvasculatura dérmica (MVD).  TLAC, por sua vez, é composto por células endoteliais, queratinócitos, células de Langerhans e linfonodos de drenagem cutâneos, sendo muito importantes para a indução da imunidade e tolerância. A MVD, por sua vez, contém células dendríticas, monócitos, macrófagos, linfócitos T e células endoteliais, sendo o local onde ocorre a expansão de diversas alterações imunológicas e inflamatórias da pele (SEYFARTH; et al, 2011).

O SIC envolve um sistema cutâneo bastante complexo para resposta imune associada a elementos celulares. A função do sistema imunológico, de maneira geral, é identificar as substâncias estranhas, proteger o organismo das substâncias próprias e eliminar as substâncias não próprias. Essa identificação e destruição leva a uma tensão entre a imunidade de proteção e a autoimunidade. Dessa forma, a DCA é o exemplo ilustrativo dessa tensão, uma vez que demonstra a capacidade de produtos químicos transformarem substâncias próprias em não próprias (SEYFARTH; et al, 2011).

Dermatite de contato é uma reação de cunho inflamatório que acomete a pele e se caracteriza, morfologicamente, por lesões denominadas eczemas, ou seja, que apresentam, basicamente, eritema, vesículas, pápulas e exsudação. Uma dermatite pode ser resultado de uma exposição direta a uma molécula estranha e, embora ela esteja associada frequentemente a um agente alérgico, na grande maioria dos casos ela é provocada por uma substância irritante.  Dessa forma, a dermatite de contato é dividida, basicamente, em Dermatite de Contato Alérgica (DCA) e Dermatite de Contato Irritativa (DCI) (MOTTA; POMIESCINSKI, 2006).

São mecanismos imunológicos que fazem a mediação de um processo inflamatório de uma dermatite de contato alérgica, podendo ser originada por substâncias orgânicas ou inorgânicas, vegetais ou sintéticas. Já uma dermatite de contato irritante tem origem através de um dano promovido por contato direto com o agente agressor, iniciando, assim, a reação inflamatória. Esse irritante, no caso da DCI, pode ser primário absoluto, ou seja, que causa um dano a pele em seu primeiro contato com ela, de modo a promover reações bastante intensas, como bolhas e ulcerações, sendo um exemplo desses agentes, os ácidos ou os álcalis, principalmente. A DCI pode ainda ser provocada por um irritante primário relativo, que são aqueles que danificam a pele após múltiplos e longos contatos, ou seja, a urina, fezes, sabonetes e sabões, por exemplo (MOTTA; POMIESCINSKI, 2006).

Tanto a DCA quanto a DCI podem ser diferenciadas através de suas causas, apresentação clínica, resolução e demarcação anatômica da lesão, tempo de aparecimento das lesões, mecanismos fisiopatológicos, testes cutâneos e predisposição genética. Quando o agente que causa a dermatite pode ser determinado, identificado e evitado, as chances de cura são maiores e mais evidentes. Uma vez que esse contato se torna persistente, passa a existir a probabilidade dessa dermatite se tornar crônica e o seu tratamento se torna cada vez mais difícil, podendo, no pior dos casos, até mesmo afetar e impedir as atividades rotineiras do indivíduo (REISCHEL; FISHER, 1996).

A dermatite de contato por irritantes tem início através da exposição direta de uma substância irritante na superfície da pele. As primeiras manifestações clínicas da DCI são eritema, edema local, bastante prurido e, em alguns casos, pode apresentar até mesmo bolhas e necrose. Conforme mencionado anteriormente, esse tipo de dermatite é classificado de acordo com seu estímulo, estado em que a pele se encontra, duração do contato, latência, evolução e resolução (BELTRANI, 2006).

Quanto ao seu diagnóstico, o primeiro passo é fazer um exame físico do indivíduo. As DC costumam aparecer, principalmente, nas áreas de pele mais delgada, ou seja, pálpebras, face, orelhas, dorso das mãos e pés, e pescoço. As áreas do corpo que ficam descobertas são mais propensas a apresentarem lesões, mas as partes cobertas também estão sujeitas a isso. Deve-se considerar o aspecto das lesões e as características do indivíduo para se suspeitar da origem da DC, onde, por exemplo, se a dermatite acomete a face de uma mulher, há cerca de 70% de chances dela ter sido causada pelo uso de um cosmético, assim como se a lesão for hiperpigmentada e estar localizada nas mãos, pode-se suspeitar de que tenha sido causada por uma fruta cítrica, como o limão (BELTRANI; BELTRANI, 1997).

Além do exame físico, o diagnóstico pode ser diferencial, dependendo do caso. Algumas vezes uma DC possui uma distinção dificultada, tanto clínica quanto histologicamente, sendo necessário, por exemplo, realizar um teste de contato. Além disso, existem também os testes subsidiários para auxiliar no diagnóstico de uma DC, como é o caso da biópsia de pele, o evaporímetro, o doppler, testes in vitro, fototeste de contato, dentre outros (FOY; et al, 2001).

Os retinóides possuem como função atuar na proliferação e diferenciação das células, na produção do sebo e na síntese de colágeno. São usados em diferentes níveis farmacológicos e para o tratamento de diversas disfunções dermatológicas relacionadas a acne, rugas e distúrbios de queratinização (SHAPIRO; SALIOU, 2001).

Retinóides é um termo genérico utilizado para denominar os compostos naturais e sintéticos que possuem uma atividade biológica semelhante a da vitamina A. Uma das vertentes dos retinóides é o ácido retinóico, também chamado de tretinoína, que dentre outras funções, tem se mostrado bastante útil para o tratamento de estrias e celulite (SHAPIRO; SALIOU, 2001).

Há diversos tipos de receptores aos retinóides, com diferentes códigos genéticos e funções. A palavra retinóide é um termo usado em qualquer molécula que ativa os receptores intranucleares específicos do ácido retinóico (RARs), carregando à transcrição de alguns genes, assim resultando em respostas biológicas específicas. Considera-se que o mecanismo de ação seja semelhante ao dos hormônios esteroides e tireoideanos (BELICO, 2008).

A produção de colágeno pela tretinoína tem ação direta dos retinóides. No gene promotor do procolágeno dos fibroblastos, encontrou-se uma sequência genética especifica, onde se ligam fatores de transcrição efetuados pela ligação dos retinóides aos RARs. Os retinóides também inibem a atividade de outros fatores de transcrição específicos. As interações são complexas e não totalmente compreendidas. Os retinóides modificam mais de 40 genes nas células epidérmicas, destes podem ser citados: fatores de crescimento epidérmico e o fator transformador de crescimento beta, influenciando a síntese de colágeno pelos fibroblastos (BELICO, 2008).

Tretinoína, adapaleno e isotretinoína tópica constituem-se nos retinóides mais prescritos na Europa. Tazaroteno, embora aprovado para terapêutica da acne nos USA, não está licenciado para este uso na Europa. Retinaldeído, por sua vez está globalmente disponível em preparações cosméticas (THIELITZ; KRAUTHEIM; GOLLNICK, 2006).

Os retinóides tópicos atuam de diversas maneiras, tais como: influenciam a proliferação e a diferenciação de células, revertendo a descamação anormal e guiando a expulsão de comedões maduros e supressão de sua formação; apresentam atividade antiinflamatória direta; e produção de leucotrieno (THIELITZ; KRAUTHEIM; GOLLNICK, 2006).

Os retinóides tópicos disponíveis para a terapia da acne diferem quanto aos efeitos antiinflamatórios e tolerabilidade. O uso da tretinoína tem se limitado pela irritação cutânea, incluindo eritema, descamação, queimação e prurido particularmente em pacientes com pele sensível (THIELITZ; KRAUTHEIM; GOLLNICK, 2006).

Quanto ao ácido retinóico, uma vez que, utilizado de maneira sistêmica, existiam muitos efeitos colaterais associados e, dessa forma, atualmente, é exclusivamente utilizado topicamente. Ainda assim, reações como irritação da pele, eritema, descamação e queimação, por exemplo, limitam o uso desse ácido, que também é pouco estável e pouco solúvel. Essas características acabam dificultando sua veiculação e podem tornar sua aplicação pouco eficiente. Para reduzir essas desvantagens do ácido retinóico diversos autores incorporam o AR em lipossomas para diminuir sua ação irritante sobre a pele, potencializar sua acumulação na pele e também prevenir sua degradação rápida (VELLOS0, 2008).

Muitos autores evidenciaram in vitro um aumento do ácido retinóico acumulado na pele e in vivo uma diminuição na irritação após o tratamento com lipossomas. SCHAFER-KORTING demonstraram que formulações lipossomais menos concentradas do que as formulações comerciais tópicas houveram a mesma eficácia e uma menor irritação na pele (VELLOSO, 2008).

De maneira geral, o ácido retinóico apresenta efeitos bem positivos quando administrado corretamente, sendo eficaz para tratamento de estrias, diminuindo a extensão das mesmas, além de apresentar resultados positivos para lesões hiperpigmentadas de vários tipos, acne inflamatória e não inflamatória, e até mesmo psoríase (BRISAERT; et al, 2001).

O ácido retinóico é a única medicação aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) com efeitos comprovados sobre a pele fotoenvelhecida. Entretanto, esses produtos só podem ser usados com receita médica. Para quem faz o uso de um retinóide, é necessário interromper seu uso 48 horas antes de se expor ao sol (MACEDO, 2005).

Mesmo com todos os efeitos positivos da utilização do ácido retinóico, um dos efeitos adversos dessa utilização, mesmo que feita de maneira tópica, é a dermatite retinóide. Pacientes submetidos à terapia com esse tipo de retinóide apresentaram episódios de eritema, inflamação localizada, descamação e outras características semelhantes as apresentadas em caso de uma dermatite de contato (VELLOSO, 2008).

Uma vez que esses efeitos supracitados acompanham a aplicação do ácido retinóico, passou-se a acreditar que esse tipo de irritação é que seria o grande responsável por alguns dos efeitos dos retinóides, nesse caso, em específico, do ácido retinóico. No entanto, alguns testes realizados demonstraram que não é totalmente necessário forçar o uso deste ácido até o ponto de chegar a desenvolver uma dermatite retinóide, pois isso não causa, diretamente, a melhora clínica do caso, uma vez que a ativação dos receptores responsáveis pela ação do produto, não tem nenhuma associação comprovada ao eritema, ao desconforto e as demais características dessa dermatite (VELLOSO, 2008).

Alguns estudos recentes mostram que o ácido retinóico usado em tratamentos de fotoenvelhecimento tem ação específica sob receptores endógenos. GRIFFITHS; VOORHEES revelaram que não teve diferença significativa na eficácia clinica no tratamento de fotoenvelhecimento utilizando concentrações de 0,025% e 0,1%. Entretanto o grau de irritação divergiu entre os dois grupos, mostrando que não houve nenhuma correlação entre a eficácia clínica e o nível de irritação. Assim, seria desnecessário forçar o uso do ácido retinóico a ponto de desenvolver dermatite retinóide para alcançar melhora da pele envelhecida (VELLOSO, 2008).

O ácido retinóico capta os danos causados pelo fotoenvelhecimento e repara o dano já presente. Ele não permite que a indução Uv da matriz das metaloproteinases, enzimas que tem o papel de quebrar o colágeno, o maior componente da derme. O ácido retinóico também ocasiona a proliferação dos queratinocitos e dos fibroplastos. Quanto mais colágeno mais a pele fica espessa e mais resistente. Maior a proliferação de queratinócitos consequentemente um desprendimento dos queratinócitos maduros, assim trazendo uma pele mais macia (GRIFFITHS; VOORHEES, 1995).

KLIGMAN et al. (1986) conta o primeiro estudo para comprovação da eficácia de um creme que tem ácido retinóico na devolução dos danos solares de uma pele facial. Mostraram variações discretas, de biópsia da pele com muitos efeitos histológicos como: espessamento da epiderme anteriormente atrófica, supressão de displasia e atipia, separação mais regular da melanina e a produção de colágeno dérmico e novos vasos sanguíneos.

Adapaleno e tretinoína in vivo reduz consideravelmente o eritema produzido por ultravioleta. Atenuam as expressões de transcrição que controlam a expressão genética de fatores de crescimento e enzimas de degradação envolvidas na resposta inflamatória do organismo. Levam a apoptose por vários mecanismos associados ou independentes da ligação dos receptores retinóides  (THIELITZ; KRAUTHEIM; GOLLNICK, 2006).

Recentes retinóides tópicos sucinto de terceira criação, mostram adapaleno um consequente naftóico do ácido retinóico comprovado para acne em 1996 e o tazaroteno em 1997. Foram realizados cinco estudos prudentes com mais de 900 pacientes onde mostrou eficácia do adapaleno a 0,1% e tretinoina 0,025% com uma diminuição de 49 a 70% das lesões da acne, já os pacientes que utilizaram adapaleno foi de 35 a 80% em pacientes que utilizaram tretinoina por 12 semanas. Outro estudo mostrou que a tretinoina em gel a 0.05% teve maior eficácia (THIELITZ; KRAUTHEIM; GOLLNICK, 2006).

Atendendo a tolerância, bem que as reações adversas cutâneas ao adapaleno sejam parecidas, a regularidade e a intensidade são bem menores que da tretinoína. Em pesquisas que compararam a irritabilidade do adapaleno com derivados retinóides em contato com agentes antimicrobianos, adapaleno mostrou irritação menor após o contato repetido sob oclusão. Em grande parte efeitos adversos cutâneos mesmo sendo significativamente leve podem ser esperados em uma porcentagem de 30 a 45% dos pacientes (THIELITZ; KRAUTHEIM; GOLLNICK, 2006).

Kligman e colegas (1998) analisaram o uso de tretinoína a 0,25% em 50 mulheres. Para evitar efeitos colaterais nas primeiras 2 semanas o creme foi usado em noites alternadas e após todas as noites. Em apenas 4 a 6 semanas houve uma melhora em rugas finas, hiperpigmentação, elasticidade, hidratação, angiogênese e deposição de colágeno nas zonas de elastose solar e o efeito foi próximo ao observado com estudos de 6 a 12 meses. Contudo, as altas doses de tretinoína foram bem toleradas pelos pacientes (LEMOS, 2016)

O ácido retinóico deixa o estrato córneo mais fino e, por isso, a aplicação uniforme do agente de descamação, aumenta a penetração do mesmo, além de acelerar a reepitelização pós-operatória. Os retinóides são conhecidos por induzir uma série de processos celulares, como crescimento e diferenciação celular. A ação dos retinóides tópicos para melhorar o fotoenvelhecimento está relacionado com três mecanismos, que são: Aumento da proliferação epidérmica, o qual aumenta o seu espessamento, compactação do extrato córneo pela biossíntese e deposição de glicosaminoglicanos (LEMOS, 2016)

O estudo feito por BELICO (2008) teve a participação de quinze pacientes do sexo feminino, portadoras de sequelas de queimadura facial por álcool, com mais de dois anos de evolução. Foram fornecidos frascos de formulação tópica de ácido retinóico na concentração de 0,05% para utilização noturna, domiciliar e diária, durante um ano. Para certificar-se de que não haveria complicações cutâneas precoces, como hiperemia, ressecamento, descamação e prurido, as pacientes foram instruídas a retornar ao ambulatório semanalmente durante o primeiro mês de tratamento.

De um total de quinze pacientes, cinco apresentaram complicações precoces e quatro apresentaram complicações tardias. Neste estudo, quatro pacientes apresentaram dermatite retinóica, mas não houve necessidade de interrupção do tratamento. Efeitos adversos do uso insistente da tretinoína incluem hiperpigmentação e aumento de telangiectasias, que também foram apontadas (BELICO, 2008).

Os efeitos colaterais referentes ao uso dos retinóides acontecem quando o produto se liga a receptores indesejados. Quanto mais específica à ligação padronizada de um retinóide, menores efeitos colaterais ela desencadeará. Os efeitos colaterais mais comuns dos retinóides tópicos são irritação da pele, descamação e vermelhidão em peles hipersensíveis O aumento da descamação da pele refere-se ao aumento da proliferação dos queratinócitos, o que é indicado pelo aumento de figuras mitóticas e aumento da expressão de marcadores de diferenciação. O eritema é outro efeito colateral, o que desencadeia uma não adesão dos pacientes. Esse sintoma é causado por um mecanismo diferente que parece não ser mediado por receptores (COSTA; LUBI, 2017).

Os efeitos adversos da tretinoína são temporários, ocorrendo principalmente em seu primeiro mês de uso, geralmente é moderada e bem tolerada. É conhecida como dermatite retinóica, e nesse caso, a dose de tretinoína e a frequência de aplicação deve ser menor. Esses efeitos incluem exacerbação temporária das pústulas acnéicas nas primeiras duas semanas de uso, hiperpigmentação e aumento de telangiectasias (SALLES, 2002).

Salles (2002) realizou um estudo com 77 pessoas com a faixa etária de seis anos de idade à 46 anos de idade, com cicatrizes peri-orais ocasionados por queimadura com mais de dois anos de evolução. Aplicou-se o creme diurno de ácido glicólico à 7% nos pacientes acima de 12 anos e à 5% nos pacientes de 6 a 12 anos. Á noite, se aplicava o creme noturno com tretinoína em 0,05% para pacientes acima de 12 anos e 0,01% para pacientes de 6 a 12 anos. Sinais clínicos de dermatite foram relatados em cinco pacientes, sendo quatro casos de eritema, um de descamação e um caso com sensação de ardência.

Inúmeros autores declaram dos variados efeitos causados durante o uso do ácido retinóico, ele não é recomendado para pessoas hipersensíveis, porque essas podem apresentar irritação avermelhada nos locais de aplicação, mancha escura que também podem ocorrer em caso de exposição ao sol, trata-se de uma substância fotossensível, logo é obrigatório o uso de fotoprotetores durante o dia (COSTA; LUBI, 2017).

Retinóides tópicos não poderiam em suposição nenhuma ser conservado para pacientes com dominantemente comedogênica, onde estudos mostram que a monoterapia retinóide tópica positivamente melhora a acne inflamatória. A melhor razoabilidade e resposta inflamatória do adapaleno e novas criações do ácido retinóico deixam o uso desses agentes como terapia de primeira linha e início precoce em quase todas as formas da acne (THIELITZ; KRAUTHEIM; GOLLNICK, 2006).

ALVES (2011) apresentou um estudo sobre a ação da isotretinoína e da tretinoína em peles acneicas. O presente estudo contou com cinco voluntárias do sexo feminino, com idade entre 20 e 23 anos. No primeiro encontro após o início do tratamento (sete dias), foi detectado reação adversa ao medicamento, provocado pelo ressecamento exacerbado da pele e descamação. A reação adversa da voluntária foi resolvida em consulta dermatológica, onde a orientação foi fazer o uso intercalado do medicamento.

Em 1997, THACHER et al. observaram que o aparecimento de citotoxidade em cultura de células não estava relacionado com o aparecimento de hiperplasia epidérmica, podendo-se acreditar que a melhora clínica pode ser alcançada sem o uso excessivo do fármaco, minimizando a ocorrência de irritação da pele. Embora que algum grau de descamação seja inevitável devido a ativação de receptores, o efeito associado ao eritema pode ser evitado, melhorando a segurança da utilização do ácido retinóico tópico e aceitação pelo paciente.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O ácido retinóico pode ser usado em vários tratamentos estéticos, como por exemplo, rugas, acne e clareamento de manchas.  A vitamina A e seus derivados, como o retinol, podem originar uma dermatite de contato com secura e irritação da pele. A dermatite de contato alérgica à vitamina A é rara, entretanto pode ser confirmada por testes de contato positivos.
De maneira geral, o ácido retinóico apresenta vários efeitos positivos quando administrado corretamente, sendo muito eficaz para tratamento de estrias, diminuindo a extensão das mesmas, além de apresentar resultados positivos para lesões hiperpigmentadas de vários tipos, acne inflamatória e não inflamatória, e até mesmo psoríase.

Mesmo com todos os efeitos positivos da utilização do ácido retinóico, um dos efeitos adversos dessa utilização, mesmo que feita de maneira tópica, é a dermatite retinóide. Suas complicações resultam em hiperpigmentações cutâneas por exposição solar, por formação de telangiectasias, aumento da vascularização da derme superficial e, finalmente, uma hiper-reatividade cutânea definida pela sensibilidade da pele e que se expressa através de hiperemia, prurido e ardências indesejáveis.

O uso do ácido retinóico não é recomendado para pessoas hipersensíveis, porque essas podem apresentar irritação avermelhada nos locais de aplicação, manchas escuras que podem ocorrer se não tomar as devidas precauções, utilizando fotoprotetores durante a luz solar ou artificial.

Os efeitos adversos da tretinoína são temporários, e ocorre em seu primeiro mês de uso, quase sempre é moderada e bem tolerada. As reações são: eritema, inflamação localizada, irritação da pele, queimação, descamação e outras características semelhantes as apresentadas em caso de uma dermatite de contato. Nesse caso, a dose de tretinoína e a frequência de aplicação deve ser menor.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ALVES, M. A. Atenção farmacêutica em pacientes com pele acnéica. 19 Congresso de Iniciação Científica. Unimep. 2011.

BELICO, M. F. D. S. Análise mecânica e histológica do tegumento facial com sequela de queimadura após tratamento tópico com tretinoína. Faculdade de medicina da universidade de São Paulo. São Paulo, 2008.

BELTRANI, V.S. Contact dermatitis: a pratice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:S1-S30.

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[1] Graduanda do Curso de Bacharelado em Estética – FHO / Uniararas

[2] Graduanda do Curso de Bacharelado em Estética – FHO / Uniararas

[3] Mestre em Biologia Celular e Molecular pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (2008). Possui graduação em Ciências Biológicas Modalidade Médica pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (2006). Tem experiência na área de Genética, com ênfase em Genética Molecular e em Imunologia com ênfase em Testes Diagnósticos ELISA. Docente de Imunologia e Genética na FHO-UNIARARAS. Doutoranda em Oncologia pelo AC Camargo Câncer Center – Fundação Antônio Prudente

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