Influência da hipertensão arterial crônica durante a gravidez no crescimento intrauterino restrito

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MACEDO, Pollyana de Cássia [1], NICOLAK, Daniela Cristina Kasaemodel [2]

MACEDO, Pollyana de Cássia, NICOLAK, Daniela Cristina Kasaemodel. Influência da hipertensão arterial crônica durante a gravidez no crescimento intrauterino restrito. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 03, Ed. 08, Vol. 12, pp.53-66, Agosto de 2018. ISSN:2448-0959

Resumo

O objetivo do presente estudo foi realizar uma revisão bibliográfica sobre a associação entre hipertensão na gravidez e Crescimento Intra Útero Restrito (CIUR). Trata-se de revisão narrativa de literatura, de forma descritiva e de análise qualitativa. Buscamos artigos, livros, consensos, dissertações/teses publicados entre 2007 a 2017 nas línguas inglesa e portuguesa referente ao tema proposto. O CIUR é motivo de preocupação entre profissionais obstetras devido ao risco de morbidade e mortalidade perinatal e limitada prevenção dessa condição. A hipertensão crônica tem se tornado comum durante acompanhamento pré-natal devido ao número aumentado de mulheres que engravidam tardiamente. A hipertensão crônica materna é, sem dúvida, um forte preditor do CIUR, independente de outros fatores. A restrição de crescimento intra útero está relacionada a elevada taxa de morbimortalidade fetal e neonatal. A perda de peso, parar de fumar, entre outras alterações no estilo de vida, são estratégias positivas a serem implementadas antes ou no início da gravidez, assim como o adequado controle pressórico, visando reduzir o índice de complicações.

Introdução

O crescimento intrauterino restrito (CIUR) possui relevância clínica em obstetrícia, devido a elevada taxa de morbimortalidade fetal e neonatal.Fetos nessa condição possuem 10 vezes mais chance de mortalidade quando comparados a conceptos normais. Após o nascimento, ainda há maior propensão a morbidade neonatalimediata devido a hipóxia, síndrome de aspiração de mecônio e hipoglicemia. Ainda podem ocorrer complicações tardias como retardo no desenvolvimento neural, paralisia cerebral e doenças crônicas na idade adulta como diabetes tipo 2 e hipertensão (MONTENEGRO, REZENDE FILHO, 2017).

O CIUR pode ser entendido como crescimento fetal inferior a seu potencial genético. A definição mais acurada é peso estimado do feto abaixo do 10º percentil para a idade gestacional (ACOG, 2015). A utilização dessa definição inclui nesse grupo de risco fetos que não apresentarão nenhum dano futuro, sendo que a classificação mais correta deveria incluir medidas seriadas da biometria fetal (PEREIRA et al, 2014). O diagnóstico do CIUR só é possível diante da determinação exata da idade gestacional. A datação da gestação deve considerar a certeza da data da última menstruação concordante com a ultrassonografia obstétrica realizada até 12ª semana ou, pelo menos, duas ultrassonografias compatíveis até 20ª semana de gestação (SÁ et al, 2009). Nesse cenário é importante ressaltar o uso da tecnologia na prática da Medicina em possibilitar um melhor entendimento sobre o desenvolvimento intrauterino (ZANETTE et al, 2016).

As causas para ocorrência de CIUR são diversas, dentre as quais destaca-se: hipertensão crônica durante a gravidez, História pregressa de CIUR ou de natimorto, Diabetes, Obesidade, Gestação múltipla, Pré-eclâmpsia, Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, infecções maternas e congênitas, uso de drogas, tabagismo e etilismo, desnutrição materna, doenças renais, doenças do colágeno, malformações fetais, cromossomopatias, anomalias placentárias e do cordão umbilical. A identificação de fatores de risco para CIUR deve ser realizada rotineiramente na 1ª consulta pré-natal (PEREIRA et al, 2014).

A hipertensão crônica durante a gravidez é um relevante determinante para fetos CIUR prétermo independente de outros fatores (CATOV et al, 2008). Dados dos EUA apontam para 5% das grávidas possuírem hipertensão crônica, já no cenário mundial essa taxa chega a 10% (WHO, 2011), sendo que há uma tendência no aumento nesses índices devido a obesidade crescente e idade para engravidar mais tardia (HARPER, 2016). Nesse sentido, o objetivo do presente estudo foi realizar uma revisão bibliográfica sobre a associação entre hipertensão na gravidez e CIUR.

Metodologia

O presente estudo trata-se de revisão narrativa de literatura, de forma descritiva e de análise qualitativa. Importante destacar que a pesquisa bibliográfica não é apenas uma simples observação de dados contidos nas fontes pesquisadas, mas busca sempre fundamentar teoricamente o objeto de estudo e contribui de forma crítica com elementos que subsidiam a análise futura dos dados obtidos (LIMA, MIOTO, 2007; ROTHER, 2007).

Buscamos artigos, livros, consensos, dissertações/teses publicados entre 2007 a 2017 nas línguas inglesa e portuguesa, que estavam disponíveis gratuitamente na íntegra e possuíam relevância para o presente estudo. Os termos de busca incluíram: crescimento intrauterino restrito; hipertensão e gravidez; eclâmpsia; pré-eclâmpsia.

Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR)

O tamanho fetal é influenciado pela ingesta nutricional, como desnutrição durante a gravidez, anormalidades vasculares uterinas (pré-eclâmpsia e fatores de risco cardiovascular incluindo hipertensão e tabagismo), bem como primiparidade, gemelaridade, polidrâmnio e espaço uterino disponível e tamanho da mãe (RASYID, BAKRI, 2016).

O crescimento intrauterino insuficiente afeta até 10% dos fetos e é frequentemente referida como pequeno para idade gestacional (PIG), restrição de crescimento intrauterino (CIUR) ou restrição fetal de crescimento de forma inconsistente e confusa. Tradicionalmente, um peso fetal estimado ou circunferência abdominal abaixo do 10º percentil levanta preocupações sobre o crescimento intrauterino subóptimo. No entanto, a distinção entre crescimento normal e patológico geralmente não pode ser feita de maneira confiável nesse ponto de corte, haja vista que 70% dos fetos abaixo do 10º percentil terão um desfecho perinatal normal (INSTITUTE OF OBSTETRICIANS AND GYNAECOLOGISTS et al, 2014). Nesse sentido, trajetórias de crescimento fetal é uma ferramenta importante para diferenciação entre PIG fisiológica e CIUR patológica. Além disso, o risco de resultado adverso é proporcional ao grau de restrição de crescimento. Nesse contexto, fetos abaixo do 3º percentil e/ou comfluxo arterial umbilical anormal possuem maiores riscos de morbimortalidade (LEES et al, 2013).

É possível classificar o CIUR em dois grupos, sendo padrão simétrico ou assimétrico, que têm diferentes características bioquímicas, biofísicas e clínicas (PEREIRA et al, 2014).

O CIUR simétrico, ocorrida na fase de hiperplasia celular fetal, ou seja, precoce é mais comumente associada ao uso de drogas, alterações genéticas e infecções maternas(TORCHS).A maioria dos fetos simetricamente pequenos são constitucionais e não apresentarão alterações estruturais ou risco de dano fetal.A restrição no crescimento é proporcional porque ocorreu no momento de desenvolvimento por divisão celular (MONTENEGRO, REZENDE FILHO, 2017). O CIUR simétrico ocorre em aproximadamente 20% dos casos e geralmente não apresentam hipóxia neonatal (MOREIRA NETO, CÓRDOBA, PERAÇOLI, 2011).

O CIUR assimétrico, caracterizado pelo início tardio (início do 3º trimestre da gravidez), na fase de hipertrofia celular fetal e sua principal causa é a insuficiência placentária, estando, portanto, ligada a pré-eclâmpsia e sendo caracterizado por uma assimetria do crescimento fetal, com a circunferência abdominal menor que o esperado para a IG e menor proporcionalmente que o perímetro cefálico e as medidas de ossos longos (PEREIRA et al, 2014). Ocorre em 75% dos casos e podem apresentar hipóxia e hipoglicemia (MOREIRA NETO, CÓRDOBA, PERAÇOLI, 2011).

Há ainda a possibilidade do tipo misto que corresponde por 5% a 10% dos casos ocorre na fase concomitante de hiperplasia e hipertrofia celular, entre 16 e 32 semanas de gravidez. Destaca-se como principais fatores etiológicos a desnutrição materna, consumo de drogas ilícitas, álcool, fumo e cafeína. O diagnóstico clínico do tipo misto é difícil, sendo que os RN são geralmente classificados simplesmente como simétrico ou assimétrico (MOREIRA NETO, CÓRDOBA, PERAÇOLI, 2011).

É possível encontrar, ainda, o início da instalação da insuficiência placentária de forma precoce, na fase de hiperplasia celular. Nesta condição,o CIUR é simétrico e geralmente o desfecho é pior (PEREIRA et al, 2014).

Zanete et al (2016) avaliaram a prevalência, o perfil epidemiológico e as características clínicas das gestantes internadas em um hospital em Santa Catarina com diagnóstico de CIUR. A prevalência encontrada nas gestantes internadas entre 2010 e 2014 foi de 1,9% e variou de acordo com os fatores de risco envolvidos e o perfil sociodemográfico da população estudada.

A observação dequalquer alteração no padrão morfológico na placenta pode indicar comprometimento clínico materno e fetal relacionado às síndromes hipertensivas gestacionais, à CIUR, ao Diabetes Mellitus e ao descolamento prematuro de placenta.Foi observado maior ocorrência de alterações anatomopatológicas macroscópicas em ambas as faces placentárias (materna e fetal) nos casos com gestação de alto risco e CIUR. Entre as alterações macroscópicas placentárias, a calcifilaxia e a fibrina foram as alterações mais prevalentes em ambas as faces (SALGE et al, 2017).

O fato do CIUR estar relacionado a consequências no estado nutricional durante a infância e a alterações cardiovasculares e metabólicas na vida adulta faz com que seu conhecimento seja necessário para adoção de medidas que possam reduzir sua prevalência. É fundamental estabelecer o diagnóstico precoce de CIUR, visando minimizar seu impacto ao longo da vida do indivíduo (ZANETE et al, 2016). Apesar de ainda não ser possível identificar uma terapia efetiva que reverta a restrição de crescimento, o objetivo primário passa a ser identificar o melhor momento para o parto e a melhor via de parto, sob responsabilidade da assistência pré-natal. As condutas a serem adotadas devem ser individualizadas considerando diversas variáveis: idade gestacional, saúde materna, bem-estar fetal e gravidade do CIUR (SÁ et al, 2009).

Hipertensão na gravidez

Durante a gestação, ocorrem alterações cardiovasculares e hemodinâmicas significativas, a fim de fornecer sangue e nutrientes suficientes para o embrião. Ao mesmo tempo que há um aumento no volume plasmático materno, débito cardíaco e frequência cardíaca; observa-se uma diminuição da resistência vascular sistêmica e pressão arterial (PA). O volume plasmático materno aumenta devido à estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Como mecanismo compensatório, aumenta a síntese de vasodilatadores sistema calicreína-cinina, óxido nítrico e fator de crescimento vascular-endotelial para manter a normotensão. Além da adaptação funcional do sistema cardiovascular materno, mudanças estruturais também ocorrem durante a gravidez. Esta remodelação adaptativa resulta em hipertrofia cardíaca reversível que permite ao coração lidar com o aumento das demandas de gestação (KINTIRAKI et al, 2015).

Em gestantes clinicamente saudáveis, a PA diminui durante a primeira metade da gravidez e aumenta até data do parto, retomando valores equivalentes aos iniciais. No entanto, algumas mulheres apresentam alterações desse comportamento da PA durante a gestação, a exemplo da hipertensão, que aumenta o risco para a saúde da mãe e do feto (PRADO, 2017).

A hipertensão arterial sistêmica atinge cerca de 32,5% dos adultos e 60% dos idosos. É caracterizada como uma doença multifatorial que está associada ao histórico familiar, idade, gênero e etnia. Dentre os fatores modificáveis, destaca-se o sedentarismo, dieta rica em sódio, consumo excessivo de álcool, tabagismo, obesidade e estresse (VII DIRETRIZ BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL, 2016). Para o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica são necessárias no mínimo três aferições repetidas com intervalo de uma semana ou mais e a média aritmética dessas medidas deve ser igual ou superior a 140/90 mmHg (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2012).

As síndromes hipertensivas constituem a principal causa de morte materna tanto em países desenvolvidos, quanto em desenvolvimento. Além disso, expõem a mãe a várias complicações, como encefalopatia hipertensiva, falência cardíaca, grave comprometimento da função renal, hemorragia retiniana, coagulopatias e associação com pré-eclâmpsia. O feto também fica sujeito a CIUR, descolamento prematuro de placenta, sofrimento fetal, morte intraútero, baixo peso e prematuridade (VETTORE et al, 2011).

A hipertensão crônica é um forte preditor do CIUR pré-termo, independente de outros fatores como idade materna, índice de massa corporal (IMC), paridade e tabagismo. A idade materna (jovem ou avançada), abortos espontâneos iniciais recorrentes conferem maior risco de CIUR pré-termo, com efeitos modestos ou inexistentes no risco de CIUR. Esses fatores são explicados pela hipótese de envolver uma resposta vascular inadequada à gravidez associada à placenta anormal e podem representar uma patogênese distinta daquela que leva à CIUR de longo prazo (CATOV et al, 2008).

A hipertensão arterial durante a gravidez pode ser classificada como hipertensão crônica, pré-eclâmpsia/eclâmpsia, pré-eclâmpsia sobreposta a hipertensão crônica e hipertensão gestacional. A hipertensão crônica é aquela observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e não se resolve até 12 semanas após o parto. A pré-eclâmpsia/eclampsia é a hipertensão que ocorre após 20 semanas de gestação (ou antes, em casos de doença trofoblástica gestacional ou hidrópsia fetal) acompanhada de proteinúria, com desaparecimento até 12 semanas pós-parto. Na ausência de proteinúria, a suspeita se fortalece quando o aumento da pressão aparece acompanhado por cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas. A pré-eclâmpsia sobreposta a hipertensão crônica é o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora após a 20a semana de gravidez. Pode surgir trombocitopenia (plaquetas <100.000/ mm3) e ocorrer aumento nas enzimas hepáticas. A hipertensão gestacional é definida pela ocorrência de quadro hipertensivo após 20 semanas de gestação na ausência de proteinúria e retorna ao normal em até 12 semanas após o parto (BRASIL, 2012).

Os profissionais de saúde primários e secundários envolvidos no cuidado de mulheres em idade fértil com hipertensão crônica incluem médicos de família, farmacologistas clínicos, cardiologistas, nefrologistas, endocrinologistas e médicos em geral. Todos podem fornecer orientações para mulheres que planejam uma gravidez. A gestação é frequentemente a primeira vez que a hipertensão crônica é identificada por enfermeiras e obstetras. É imperativo que os profissionais possuam uma forte base de conhecimento para uma avaliação precisa do risco na hipertensão crônica, uma vez que fornecer orientações úteis para gestantes com riscos adversos é um desafio (BRAMHAM et al, 2014).

Vettoreet al (2011) realizaram um estudo com 1.947 gestantes, na rede SUS do Rio de Janeiro, em 2007/2008 e encontraram 8,4% de gestantes com hipertensão arterial, predominando com mais de 35 anos, obesas e multíparas. Ainda, os autores constataram que a hipertensão arterial por si só não é elemento suficiente para que a gestante tenha atenção pré-natal adequada. Nesse sentido, observou-se que a orientação alimentar não foi realizada por quase um quarto dos profissionais de saúde. Menos da metade das gestantesmedicadas para tratar a hipertensão arterial foi encaminhada para o clínico, cardiologista ou nutricionista. Essas condutas inadequadas podem ter aumentado o número de gestantes medicadas e dificultado o controle da PA. Por outro lado, uma vez encaminhadas para os especialistas, na maioria dos casos, os serviços de saúde disponibilizaram as consultas, e as pacientes compareceram a elas.Em relação a medicação para tratamento da hipertensão, não havia disponibilidade para um terço das pacientes e cerca de 10% das gestantes não foram pegar a medicação prescrita.

Harper et al (2016) realizaram um estudo de coorte retrospectivo com 974 mulheres gestantes de filho único com complicação devido a hipertensão. Os autores concluíram que o gerenciamento da gestação além de 39 semanas foi associado ao aumento da incidência de pré-eclâmpsia grave, enquanto o parto planejado antes de 37 semanas foi associado ao aumento dos resultados neonatais adversos. Dessa forma, sugere-se que a idade gestacional ideal de parto para gestantes acometidas hipertensão crônica pode ser de 38 a 39 semanas, embora outros estudos sejam necessários para confirmar essa recomendação.

Enquanto permanece o debate sobre o uso eo tipo de drogas anti-hipertensivas, outras estratégias positivas precisam de implementação antes ou no início da gravidez como estilo de vida saudável, a exemplo da perda de peso. Já foi demonstrado que mulheres com hipertensão crônica que continuam a fumar, há maior risco na gravidez de pré-eclâmpsia sobreposta e, dessa forma, também faz parte do aconselhamento a cessação do tabagismo (BRAMHAM et al, 2014).

Apesar dos avanços farmacológicos, na gestação deve-se optar por agentes anti-hipertensivos que não causem efeitos colaterais maternos e fetais. Entretanto, nenhum dos disponíveis pela indústria farmacêutica está isento de algum efeito adverso ao feto, principalmente em relação ao seu crescimento. Os agentes inibidores da enzima conversora de angiotensina (terminologia terminada em “pril”, como Captopril, Enalapril) e os bloqueadores dos receptores de angiotensina (terminologia terminada em “sartan”, como Losartan) são contraindicados na gestação. Nas situações de emergência hipertensiva deve se ter cuidado com a queda brusca da PA, que pode causar acidente vascular cerebral materno, além de hipóxia e morte fetal (SIQUEIRA et al, 2011).

O agonista β-adrenérgico, chamado metildopa (fator de risco: B) é o medicamento anti-hipertensivo de primeira linha na gravidez. Embora não haja nenhum estudo clínico que forneça qualquer evidência de quanta redução na PA é considerada ótima, muitos sugeriram uma PA sistólica alvo de 140-150 mmHg e PA diastólica de 90-100 mmHg. Em mulheres grávidas que sofreram danos nos órgãos-alvo, sugere-se reduzir a pressão sanguínea para menos de 140/90 mmHg até atingir 120 e 80 mmHg (MUDJARI, SAMSU, 2015).

Pré-eclâmpsia

A pré-eclâmpsia é uma doença específica para a gravidez humana, definida como a ocorrência de hipertensão e proteinúria significativa em mulher previamente saudável, que ocorre a partir da 20ª semana de gestação. Acomete cerca de 2-8% das gestações, predispõe a risco de morbimortalidade materna, com taxas aproximadas de 50 mil mortes por ano no cenário mundial (EILAND, NZERUE, FAULKNER, 2012). Condições pré-existentes como má nutrição, diabetes e obesidade são fatores de risco para pré-eclâmpsia e podem exacerbar a resposta materna aos fatores liberados da placenta isquêmica (AMARAL, 2015)

A pré-eclâmpsia é a principal complicação da gravidez e um distúrbio complexo que pode envolver genes maternos/fetais/paternos e resposta imune materna. Esses fatores afetam o desenvolvimento normal da placenta e levam à isquemia/hipóxia placentária e liberação de fatores antiangiogênicos, citocinas, espécies reativas de oxigênio e fator induzido por hipóxia-1. Esses fatores bioativos causam endoteliosis vascular dos vasos sistêmicos, glomerulares, cerebrais e hepáticos e diminuição dos mediadores vasodilatadores e aumento dos vasoconstritores, levando a vasoconstrição grave, aumento da resistência vascular e hipertensão gestacional (ALI, KHALIL, 2015).

Apesar da necessidade de maior compreensão a respeito da etiologia da pré-eclâmpsia. Sugere-se a teoria da existência de aspectos imunogenéticos com possível implicação do gene da síntese do óxido nítrico e do sistema HLA (HumanLeucocyteAntigens), considerados marcos iniciais no processo fisiopatológico. Esses fatores, juntamente com o endotélio, seriam influenciados pela ativação da cascata inflamatória normal na gravidez. Essas alterações favorecem a má adaptação placentária, com falha da remodelação e da infiltração de células trofoblásticas nas arteríolas espiraladas e subsequente hipoperfusão do leito placentar. Nesse caso, a circulação uteroplacentária libera substâncias vasoativas na circulação materna, promovendo dano endotelial. Essa lesão do endotélio ocasiona alterações na interface sangue-tecido (agregação plaquetária, ativação do sistema de coagulação, aumento da permeabilidade da parede do vaso e aumento da reatividade e do tônus do músculo liso vascular. Como consequência final, ocorre vasoespasmo arteriolar generalizado, levando a alterações funcionais e morfológicas em vários órgãos e resultando na complexa manifestação clínica chamada pré-eclâmpsia (NORONHA, SOUZA, AMORIM, 2010).

Não há consenso em relação à melhor forma de tratar os casos de pré-eclâmpsia. Alguns fatores são importantes na decisão terapêutica, como o tipo de síndrome hipertensiva, gravidade da doença, período gestacional de surgimento do quadro e manutenção da homeostase mãe-feto. O uso de sulfato de magnésio é recomendado para prevenção e tratamento das crises convulsivas. Da mesma forma, o tratamento dos picos hipertensivos é recomendado com a droga com a qual o clínico tenha maior familiaridade. A corticoterapiaantenatal está indicada sempre em casos de risco iminente de prematuridade entre a 24ª e a 34ª semana. Em contrapartida, não há evidências suficientes para repouso e administração de expansores plasmáticos de rotina. Aindaé necessário que sejam realizados ensaios clínicos randomizados para determinar se o tratamento anti-hipertensivo de manutenção nas gestantes apresenta benefícios ou riscos para mães e fetos, em todas as formas clínicas da doença, em particular nos casos de pré-eclâmpsia pura.O parto, considerando a fisiopatologia do evento, é a melhor forma de tratamento(NORONHA, SOUZA, AMORIM, 2010).

A síndrome HELLP ocorre em 10% das mulheres com pré-eclâmpsia. É caracterizada por hemólise (H), enzimas elevadas do fígado (EL) e plaquetas baixas (LP). Níveis aumentados de lactato desidrogenase (LDH> 600 U / mL)e deaspartatoaminotransferase (≥ 70 U / mL); trombocitopenia (plaquetas <100 000/uL) e anemia hemolítica microangiopáticaajudam a identificar essa condição em mulheres com pré-eclâmpsia. As mulheres podem sentir náuseas, mal-estar e dor abdominal do quadrante superior direito devido à obstrução do fluxo sanguíneo nos sinusoides hepáticos. Como com a pré-eclâmpsia, o tratamento é direcionado para o parto cesário. Os corticosteróides são utilizados às em alguns casospara melhorar a trombocitopenia antes do parto. Em 20% dos casos, a síndrome HELLP é identificada no período pós-parto e as mulheres estão em risco nas 24 a 48 primeiras horas, com trombocitopenia persistindo até 4 dias após o parto (TOWNSLEY, 2013).

Considerações finais

Osdiversos fatores implicados na etiologiado CIUR são complexos e acometemestruturasmaternas, placentárias e fetais. O elevado o risco de morbidade e mortalidade perinatal, adificuldade em se impedir a ocorrência de CIUR e a limitada prevenção da CIURsão motivos de preocupação entre profissionais obstetras. Gestantes que apresentam risco elevado para CIURnecessitam de uma maior atenção nopré-natal no acompanhamento do crescimento fetal para reconhecer se há CIUR, além de identificar o padrãosimétrico/assimétrico quanto antes.

A hipertensão crônica é um forte preditor do CIUR pré-termo, independente de outros fatores. Apesar de acometer uma porcentagem significativa de gestantes, espera-se que a hipertensão crônica em continue a aumentar em mulheres em idade reprodutiva. A idade gestacional ideal de parto para gestantes acometidas hipertensão crônica pode ser de 38 a 39 semanas.

As estratégias positivas a serem implementadas antes ou no início da gravidez são estilo de vida saudável, perda de peso, parar de fumar, entre outros. Por outro lado, permanece o debate sobre o uso e o tipo de drogas anti-hipertensivas e não há evidência da redução ótima na PA. Da mesma forma, ainda não existe consenso em relação à melhor forma de tratar os casos de pré-eclâmpsia.

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[1] Graduação em Medicina pelo ITPAC Porto (2011). Médica residente de Gineologia e Obstetricia pela Universidade Federal do Tocantins.

[2] Graduação em Medicina pela Universidade Federal de Santa Cataria (2001). Residencia Médica em Ginecologia e Obstetrícia – SES

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