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Ventilação não invasiva como conduta fisioterapêutica hospitalar em pacientes acometidos por COVID-19

RC: 102391
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CONTEÚDO

ARTIGO DE REVISÃO

OLIVEIRA, Elem Cristina de Souza [1], AMARAL, Camila Valiatti [2], MENSCH, Monika [3]

OLIVEIRA, Elem Cristina de Souza. AMARAL, Camila Valiatti. MENSCH, Monika. Ventilação não invasiva como conduta fisioterapêutica hospitalar em pacientes acometidos por COVID-19. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano. 06, Ed. 11, Vol. 15, pp. 139-159. Novembro de 2021. ISSN: 2448-0959, Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/conduta-fisioterapeutica

RESUMO

Em dezembro de 2019, a síndrome aguda grave do coronavírus 2 (SARS-Cov-2) foi descoberta em Wuhan, China. Três meses após o evento, a doença já foi considerada uma pandemia. Neste contexto, o presente artigo, tem como problemática responder ao seguinte questionamento: Como a ventilação não invasiva (VNI), como conduta fisioterapêutica, pode beneficiar a disfunção pulmonar causada pela infecção por COVID-19? O objetivo deste artigo foi verificar a partir da literatura já publicada a eficácia da ventilação não invasiva (VNI) como conduta fisioterapêutica em pacientes hospitalizados com COVID-19. O estudo foi elaborado por meio de pesquisas realizadas nas bases de dados, Scientific Electronic, Library Online (SCIELO), Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Literatura Latino-Americana em Ciências da Saúde (LILACS) e Google Acadêmico, de maneira combinada, por meio dos descritores: “COVID-19 ou SARS-CoV-2 e ventilação não invasiva”, “COVID-19 ou SARS-CoV-2 ou ventilação não invasiva”, “COVID-19 ou SARS-CoV- 2 ou coronavírus e ventilação não invasiva”. Foram identificadas 457 publicações. Os critérios de inclusão foram considerar os artigos publicados em língua portuguesa e inglesa e que tenham sido realizados nos anos de 2020 ou 2021. Como critérios de exclusão, desconsideraram-se os estudos que não tratassem da ventilação não invasiva no tratamento do COVID-19. Neste sentido, foram inclusas 32 produções científicas que fundamentaram este artigo. Percebe-se que a VNI se mostra eficaz para pacientes hospitalizados com COVID-19. Faz-se importante pesquisar procedimentos mais eficazes para vencer o COVID-19, devido, principalmente, às proporções mundiais que esta pandemia abarcou, além de que o coronavírus na infecção de seres humanos causa doenças respiratórias graves, tendo como causador o SARS-CoV-2.

Palavras-chave: SARS-Cov-2, Ventilação Mecânica, COVID-19, Pandemia.

1. INTRODUÇÃO

Quando se trata da síndrome aguda grave do coronavírus 2 (SARS-Cov-2) o índice de mortalidade desses pacientes chega a 61,5%. Estes estudos evidenciaram que, dentre os pacientes, a maioria são homens, o índice de mortalidade gira em torno de 59% dos pacientes em UTI e o índice de mortalidade dos pacientes ventilados mecanicamente atinge 80% (YANG et al., 2020).

Sabe-se que o vírus se desenvolve com lesão alveolar difusa, congestão capilar e microtrombose (YUKI; FUJIOGI; KOUTSOGIANNAKI, 2020). Apenas sintomas leves ou moderados podem evoluir para insuficiência respiratória hipóxica em casos mais graves (WILCOX, 2020). Geralmente, é necessário suporte ventilatório (MENTER et al., 2020). Diante dessa situação, o primeiro relatório da China recomendou o emprego de ventilação mecânica invasiva (VMI). No entanto, passou a considerar o emprego de ventilação não invasiva (VNI) como estratégia para melhorar as trocas gasosas, oxigenação e redução de gases.

No contexto da SDRA, estudos sugerem que em seus casos mais leves, a VNI pode ser aplicada, desde que haja sucesso entre 30 minutos a 2 horas. Todavia, em seus casos mais graves o índice de falha é alto. Em relação à pneumonia viral, assim como o atual COVID-19, há relatos sobre o emprego de VNI no subtipo H1N1 da pandemia de influenza A. Vários estudos têm mostrado um índice de falha maior, mas outros estudos têm sido usados ​​com sucesso (ESQUINAS, 2014) e reduzem a necessidade de VMI (BELENGUER-MUNCHARAZ et al., 2011). Diante dessa problemática, levanta-se o questionamento: Como a ventilação não invasiva, como conduta fisioterapêutica, pode beneficiar a disfunção pulmonar causada pela infecção por COVID-19?

Belenguer-Muncharaz et al. (2011) dispõe que a Organização Mundial da Saúde (OMS), entre outras associações, como a European Respiratory Society e o National Health Service (NHS) do Reino Unido, orientam o uso da VNI com medidas que seja a nebulização. Nesse sentido, é importante seguir as recomendações quanto ao uso da VNI no manejo ventilatório de pacientes acometidos por COVID-19. O objetivo deste artigo foi verificar a partir da literatura já publicada a eficácia da ventilação não invasiva (VNI) como conduta fisioterapêutica em pacientes hospitalizados com COVID-19. Para tanto, averiguou-se aspectos de melhora da saturação com o uso da VNI, investigou-se a partir da revisão bibliográfica quais sãos os melhores parâmetros para o uso da VNI; analisando tempo de aplicação da VNI em pacientes hospitalizados com COVID-19.

2. METODOLOGIA

O método adotado foi revisão exploratória e descritiva da literatura que consistiu na busca de recomendações e diretrizes das principais sociedades mundiais a respeito do emprego da VNI no contexto da COVID-19. A coleta de dados foi realizada no mês de setembro de 2021. Foram empregados materiais publicados entre os anos de 2020 e 2021. O estudo foi elaborado por meio de pesquisas realizadas nas bases de dados, Scientific Electronic, Library Online (SCIELO), Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Literatura Latino-Americana em Ciências da Saúde (LILACS) e Google Acadêmico, de maneira combinada, por meio dos descritores: “COVID-19 ou SARS-CoV-2 e ventilação não invasiva”, “COVID-19 ou SARS-CoV-2 ou ventilação não invasiva”, “COVID-19 ou SARS-CoV- 2 ou coronavírus e ventilação não invasiva”. Foram coletadas 457 publicações ao todo. Os critérios de inclusão foram considerar os artigos publicados em língua portuguesa e inglesa e que tenham sido realizados nos anos de 2020 ou 2021. Como critérios de exclusão, desconsideraram-se os estudos que não tratassem da ventilação não invasiva no tratamento do COVID-19. Neste sentido, foram selecionadas e inclusas 32 produções científicas que fundamentaram este artigo.

3. DESENVOLVIMENTO

3.1 FISIOLOGIA PULMONAR

A estrutura esquelética do tórax humano consiste em 12 vértebras torácicas, 12 pares de costelas e esterno. Eles são rígidos o suficiente para proteger os órgãos, mas também são elásticos o suficiente para fazer os pulmões se movimentarem. As costelas devem ser capazes de se mover e, portanto, não podem ser firmemente conectadas aos pontos de articulação do corpo vertebral e do esterno (ANTONELLI et al., 2001).

O esterno é o ponto anterior mais importante que sustenta a estrutura óssea do tórax. O sulco esternal está no mesmo plano da parte média da segunda vértebra torácica, sendo uma referência radiológica importante para o posicionamento da parte média da traqueia que é a posição adequada da extremidade distal do tubo endotraqueal (ANTONELLI et al., 2001).

Os músculos respiratórios são divididos em músculos de inspiração e expiração, que fornecem a energia necessária para a movimentação do ar entre os pulmões e o ambiente. Os músculos inspiratórios permitem a intercartilagem entre os intercostais externos e internos. Como acessórios, são mencionados os músculos escalenos que elevam as duas primeiras costelas, os músculos esternocleidomastóideo que elevam o esterno e os músculos serrátil anterior que elevam costelas. Os músculos exalados são os abdominais, principalmente os retos, os músculos oblíquos e transversais, e o interior dos intercostais, excluindo a parte intercartilagem (PATEL et al., 2016).

O diafragma é o principal músculo da inspiração, inserindo sua periferia nas vértebras, costelas inferiores e externamente. Possui forma de cúpula com área de aproximadamente 350 centímetros quadrados. Durante a respiração, ele se move cerca de 1,5 cm verticalmente quando está parado, e pode atingir um deslocamento de 6 a 10 cm durante a respiração forçada. Sua contração abaixa a cúpula, aumenta o diâmetro vertical do tórax e eleva as costelas inferiores, expandindo os diâmetros frontal e posterior e lateral (PATEL et al., 2016).

A contração dos músculos intercostais externos eleva as costelas em direção à cabeça, expandindo os diâmetros frontal e posterior e lateral da caixa torácica. Em repouso, o músculo é responsável por cerca de 75% do volume corrente e o restante vem da atividade dos músculos intercostais. A combinação desses vários movimentos faz com que as costelas e os pulmões se expandam, a pressão do ar nos alvéolos é reduzida e o gradiente de pressão negativa com a atmosfera move-se gradualmente para os alvéolos (ROCHWERG et al., 2017).

O músculo diafragma é inervado pelo nervo C. O nervo se origina de C4, possivelmente de C3 e C5. Devido à importante contribuição desse músculo para a respiração e anestesia, independente da causa, bloqueio patológico, cirúrgico ou anestésico, principalmente nos casos bilaterais, pode causar insuficiência respiratória. Os músculos inspiratórios auxiliares funcionam apenas durante a inspiração forçada para levantar e fixar a primeira costela e o esterno. Geralmente são disparados a partir do momento em que o volume respiratório minuto excede 40 L/min (ROCHWERG et al., 2017).

De T1 a T11, os músculos intercostais são inervados por nervos de mesmo nome. Devido ao seu grande número e baixa importância para a respiração, a paralisia desses músculos só terá consequências significativas quando atingir sua extensão máxima, mesmo quando houver restrição de doenças pulmonares ou abdominais e o movimento do músculo diafragma for restringido (AGARWAL; AGGARWAL; GUPTA, 2010). As vias aéreas incluem o espaço entre as narinas e os bronquíolos respiratórios. Por não conterem alvéolos e, portanto, não participarem das trocas gasosas, constituem o chamado espaço morto anatômico. O espaço morto de um adulto tem um volume de 150 ml. O nariz filtra, aquece e umidifica o ar inspirado. O tubo endotraqueal contorna o nariz, por isso é necessário complementar essas funções (ESQUINAS, 2014).

Ele se aplica à resistência do nariz e da garganta à expiração, limpá-la por meio de intubação traqueal facilita o colapso alveolar e deve ser fornecida pelo aumento da pressão expiratória final positiva. Nesse nível, a língua está localizada na altura da orofaringe e é a principal fonte de obstrução das vias aéreas. Isso geralmente é devido a uma diminuição no tônus ​​do músculo da língua. Ao justapor a estrutura, a garganta é firmemente ocluída e os músculos expiratórios podem ser contraídos, aumentando a pressão na caixa torácica para 140-190 cm H2O. Nesse momento, sua abertura repentina é uma parte importante do mecanismo da tosse. O ponto de menor diâmetro em adultos está nas cordas vocais, e o menor ponto em crianças está na cartilagem cricóide (ESQUINAS, 2014).

A traqueia se origina na extremidade inferior da laringe e entra no mediastino superior verticalmente, onde se bifurca nos brônquios direito e esquerdo. Estende-se da sexta vértebra cervical até a altura da quinta ou sexta vértebra torácica. Tem cerca de 12 a 13 cm de comprimento e um diâmetro médio de 1,8 cm. Tem uma bifurcação no osso do carro e está a cerca de 25 cm de distância os dentes do arco. Sua estrutura é composta por 16 a 20 anéis de cartilagem, e seu dorso é incompleto, o que o torna rígido o suficiente para evitar o colapso. No entanto, uma pressão externa equivalente a 70 cm H2O pode bloquear a traqueia de um adulto. Durante a tosse, a parte interna da cavidade torácica é comprimida e a diminuição do diâmetro aumenta a eficiência da remoção da secreção (BELENGUER-MUNCHARAZ et al., 2011).

É rico em fibras elásticas longitudinais, tornando-o elástico e contrátil o suficiente para acompanhar os pulmões durante a inspiração e expiração. Seu revestimento interno é semelhante ao do brônquio, constituído por epitélio cilíndrico, com aproximadamente 200 cílios por célula. Esses cílios são batidos 10 a 20 vezes por segundo, empurrando a camada de muco em direção à faringe a uma velocidade de cerca de 1 cm/min. A atividade dos cílios é alterada por mudanças no pH, muco e ação da droga. As células caliciformes e as pequenas glândulas submucosas secretam muco. A atropina e o gás seco farão com que eles se espessem e reduzam a atividade ciliar, retendo assim as secreções (BELENGUER-MUNCHARAZ et al., 2011).

Durante a inspiração profunda, a traqueia pode se mover em direção à cauda até 2,5 cm. A extensão excessiva da cabeça e pescoço pode aumentar seu comprimento em até 25%. Portanto, se o cateter não estiver totalmente inserido, um paciente intubado com a cabeça curvada pode puxar o cateter sozinho quando a cabeça estiver estendida demais. O nervo parassimpático é fornecido pelo ramo direto do nervo laríngeo recorrente. Sua função é estimular as glândulas e a musculatura lisa. Essa inervação também inclui fibras sensíveis derivadas do nervo vago. Quando essas fibras são estimuladas, elas causam um reflexo de tosse. O nervo simpático inerva as fibras pós-ganglionares dos gânglios da cadeia paravertebral e sua função é oposta à do nervo parassimpático (ESQUINAS, 2014).

O brônquio direito e o brônquio esquerdo provêm principalmente da bifurcação traqueal. Os bronquíolos, ao contrário do brônquio, estão submersos no parênquima pulmonar. Eles se prendem ao tecido elástico do pulmão de todas as direções e são puxados radialmente para evitar que entrem em colapso durante os exercícios respiratórios. Por muito tempo, as pessoas sempre acreditaram que a maior resistência ao fluxo de ar está neste nível. No entanto, determinações recentes permitiram verificar a queda máxima de pressão entre dois pontos da árvore traqueobrônquica, indicando que maior resistência aparece no brônquio de calibre médio a partir da sétima geração (MEDURI, 1996).

As vias aéreas com diâmetro inferior a 2 mm contribuem com menos de 20% para a resistência das vias aéreas. Isso se deve ao fato de que à medida que ramos maiores ocorrem de uma geração para outra, a área da seção transversal aumenta geometricamente, resultando em uma diminuição surpreendente na velocidade do ar (TRAN et al., 2010). Quando a árvore traqueobrônquica se ramifica, a camada muscular diminui sua espessura absoluta. Porém, em relação à parede, sua espessura atinge maior proporção nos bronquíolos terminais. Os bronquíolos respiratórios vêm da unidade respiratória terminal (URT). Essas URTs são baseadas em critérios anatômicos e funcionais. Cada URT possui aproximadamente 100 ductos alveolares e 2.000 alvéolos (TRAN et al., 2010).

Quando o pulmão tem capacidade residual funcional, cada URT tem diâmetro de 3,5 mm e volume de 0,02 ml. Existem aproximadamente 150.000 URTs no pulmão adulto, o que torna o número total de alvéolos estimado em aproximadamente 300 milhões. O gás também é trocado por ventilação, mesmo em dutos. Desde então, a troca ocorre por difusão, com o gás alveolar atuando como um tampão para evitar mudanças repentinas nos capilares. Devido a curta distância, essas trocas de difusão são tão rápidas que não há gradiente mensurável (TRAN et al., 2010).

O septo alveolar, ou membrana respiratória, possui quatro componentes: epitélio alveolar e endotélio capilar e sua membrana basal, interstícios e revestimento de surfactante alveolar. Embora existam muitas camadas, a espessura média é de 0,6 µ. Estima-se que a área total da membrana respiratória seja de cerca de 80 metros quadrados. Existem dois tipos de células no epitélio alveolar: células pulmonares escamosas ou tipo I, que cobrem 95% da superfície alveolar, e células pulmonares granulares ou tipo II. Este último possui um corpo de inclusão osmótico estratificado, que pode ser um produto de acumulação de excrementos, que uma vez secretado constitui uma substância surfactante (ANTONELLI et al., 2002).

Quando o epitélio alveolar está degenerado, o reparo depende da regeneração das células pulmonares do tipo I e do tipo II. Na parede alveolar, os espaços intercapilares entre os alvéolos possuem canais interconectados chamados de buracos de Kohn, cujo diâmetro varia de 3 a 13 µ dependendo do grau de expansão pulmonar. A comunicação bronquíolo-alveolar auxiliar, partindo do bronquíolo respiratório ou bronquíolo periférico, denominado canal de Lambert, associada aos poros de Kohn, permite a ventilação do ramo lateral em caso de obstrução das vias aéreas (ANTONELLI et al., 2002).

Os nervos simpáticos da árvore traqueobrônquica vêm dos primeiros cinco gânglios torácicos e dos gânglios cervicais médios inferiores. A ativação do nervo simpático determina o relaxamento dos músculos brônquicos e a contração dos vasos sanguíneos arteriais. O nervo parassimpático vem do nervo vago, que atua no músculo liso e nas glândulas secretoras. A vacância mantém um leve som de contração nos bronquíolos, projetado para manter um equilíbrio entre a resistência do gatilho e a zona morta mínima compatível. As fibras das duas partes do SNA se unem para formar um plexo nervoso, que é dividido em um plexo de nervo peribrônquico e um plexo de nervo arterial periférico (BARBAS et al., 2014).

A artéria pulmonar começa no ventrículo direito e, após 5 cm, se divide nos ramos principais direito e esquerdo que fornecem sangue a cada pulmão. Sua espessura de parede é aproximadamente equivalente a 35% da parede da aorta. Seus ramos são curtos, mas o diâmetro é muito maior que os vasos sanguíneos sistêmicos correspondentes, o que os torna altamente flexíveis. A artéria pulmonar, por sua vez, se ramifica, seguindo os brônquios até o centro do lobo secundário, até os bronquíolos terminais. Esses ramos são circundados pela adventícia comum com brônquios e bronquíolos, que constituem os vasos sanguíneos externos aos alvéolos e, durante a respiração, não são afetados pelas mudanças de pressão nos alvéolos (BARBAS et al., 2014).

A partir dos bronquíolos respiratórios, ramos mais frequentes e repentinos aparecem em ângulos quase retos, formando uma ampla rede capilar no septo alveolar, que está em contato próximo com o epitélio alveolar. Esses vasos sanguíneos são chamados de alvéolos, e as mudanças na pressão alveolar podem interferir significativamente no fluxo sanguíneo através deles. Os capilares são relativamente grandes e podem passar por vários alvéolos. Dessa forma, as hemácias são expostas às trocas de ar com os alvéolos por 0,5 a 1,0 segundos. Em circunstâncias normais, o primeiro terço dos capilares estará em equilíbrio com o gás alveolar; portanto, é raro que um índice de fluxo muito alta cause hipoxemia. O sangue oxigenado é coletado do leito capilar por meio de pequenas veias pulmonares. O sistema de drenagem venosa passa pelo septo interlobular até a profundidade do pulmão (SLUTSKY; RANIERI, 2014).

Em seguida, continua a passar pela veia intersegmentar, mantendo distância do feixe da artéria brônquica e na periferia. Como as artérias pulmonares, também são muito curtas, mas suas características de expansão são semelhantes às das veias de todo o corpo. Eles não apenas coletaram sangue oxigenado, mas também coletaram a maior parte do sangue que retorna das artérias brônquicas, o que explica em parte por que a hemoglobina (Hb) do sangue arterial não pode ser 100% saturada (SLUTSKY; RANIERI, 2014).

3.2 BREVE ANÁLISE SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA COVID-19

A fisiopatologia da COVID-19 ainda não é totalmente compreendida. No entanto, foi confirmado que o SARSCoV-2 se liga ao receptor da enzima conversora da angiotensina-2 humana (ECA2), sugerindo que sua patogênese é semelhante à do SARS. Em comparação com SARS-CoV, a característica estrutural específica do domínio de ligação do receptor de glicoproteína SARS-CoV-2 Spike que é responsável pela penetração do vírus na célula hospedeira, tem uma maior afinidade de ligação potencial para ECA2 na célula hospedeira. A evidência do mecanismo de outros coronavírus sugere que o SARSCoV-2 pode diminuir a regulação do ECA2, levando ao acúmulo excessivo de toxicidade da angiotensina II no plasma, induzindo a síndrome do desconforto respiratório agudo e miocardite fulminante (HUANG et al., 2020).

De acordo com a análise de conjuntos de dados de sequenciamento de RNA de célula única derivados dos principais sistemas fisiológicos humanos, devido ao seu nível de expressão de ACE2, os órgãos considerados mais vulneráveis ​​à infecção por SARS-CoV-2 incluem pulmão, coração, esôfago, rim, bexiga e íleo. Isso pode explicar as manifestações extrapulmonares associadas à infecção. Em comparação com adultos, a expressão de ACE2 no epitélio nasal de crianças com idade inferior a é menor, o que pode explicar porque COVID-19 não é tão comum em crianças. No entanto, mais pesquisas sobre isso são necessárias (HUANG et al., 2020).

O vírus usa a serina protease 2 transmembranas do hospedeiro (TMPRSS2) para desencadear a proteína S e fundir o vírus com a membrana celular do hospedeiro. Os locais de clivagem do tipo furina foram identificados na proteína Spike do vírus. Este fenômeno não é encontrado em outros coronavírus que causam a SARS (WU; MCGOOGAN, 2020).

Estudos de autópsia mostraram que pacientes que morreram de insuficiência respiratória apresentam evidência de dano alveolar exsudativo difuso, acompanhado de congestão capilar maciça, geralmente com microtrombose. A formação de membrana hialina e a hiperplasia atípica de células pulmonares são comuns. A obstrução da artéria pulmonar é determinada pelo material do trombo em ambos os níveis macroscópico e microscópico. O paciente também apresentava sinais de microangiopatia trombótica sistêmica. Observou-se que o dano endotelial severo está relacionado à presença de vírus intracelulares e à destruição das membranas celulares. Outros achados incluem broncopneumonia, embolia pulmonar, hemorragia alveolar e vasculite. O crescimento maciço de novos vasos sanguíneos por meio da angiogênese por intussuscepção distingue a patologia pulmonar causada por COVID-19 da infecção por influenza grave (WU; MCGOOGAN, 2020).

3.3 BENEFÍCIOS DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA E INDICAÇÃO DO USO EM PACIENTES HOSPITALIZADOS COM COVID-19

3.4 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA E FISIOTERAPIA

O fisioterapeuta faz parte de uma equipe multidisciplinar e atua na reanimação cardiopulmonar, auxiliando na intubação traqueal e no transporte de pacientes por VM, procedimentos específicos para pacientes com COVID-19 (ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE FISIOTERAPIA, FISIOTERAPIA E TERAPIA INTERVENCIONISTA, 2020). Neste aspecto, ao pensar a fisioterapia no contexto do COVID-19, os métodos de tratamento devem ser individualizados. Dessa forma, o as medidas fisioterapêuticas a serem aplicados requerem avaliações e reavaliações frequentes, o que exige atenção e trabalho dos profissionais relacionados.

Em um turno de 12 horas, um fisioterapeuta pode ter que realizar vários procedimentos em uma UTI ou emergência COVID, tais como: auxiliar na intubação, múltiplas rotações internas e retorno à posição supina, monitoramento múltiplo, titulação PEEP, ajuste de ventilação mecânica, recrutamento de alvéolos, desmame, extubação, ressuscitação cardiopulmonar etc. Devido à gravidade da respiração do paciente e ao risco constante de contaminação por parte dos profissionais, o trabalho diário nesse ambiente é mais estressante física e emocionalmente que o normal. Portanto, é fundamental pesquisar sobre a eficácia dos métodos e equipamentos, bem como, evidenciar novos procedimentos para o tratamento de COVID-19.

A ventilação mecânica (VM) substitui e auxilia a ventilação espontânea, adequada tanto para hipercapnia quanto para hipoxemia de insuficiência respiratória. Com o auxílio da intubação endotraqueal ou da traqueostomia, pode ser não invasivo (VNI) com máscara facial ou invasiva (VMI). O objetivo é melhorar as trocas gasosas, reduzir o trabalho respiratório, aumentar a oxigenação, reduzir a hipercapnia e a acidose metabólica e melhorar a relação ventilação/perfusão pulmonar (V/Q). Vale ressaltar que a “falta de ar” não é causada por hipoxemia, mas sim por hipercapnia (FURLANETTO; HERNANDES; MESQUITA, 2020).

No entanto, como métodos não específicos não podem calcular a verdadeira relação PaO2 / FiO2, em pacientes não intubados, as indicações de intubação orotraqueal (IOT) tornam-se muito difíceis. A VM não consegue corrigir a resposta fisiológica (inflamação, febre alta e aumento da demanda de oxigênio) causada pelo aumento da hipoxemia provocada pelo vírus. Caso contrário, essas disfunções podem até piorar devido ao dano pulmonar causado pela ventilação mecânica (VM). Além disso, devido à alta corrente que causa pressão e tensão pulmonar, aliada ao aumento da intensidade respiratória, a lesão pulmonar também pode estar relacionada ao uso da VM espontânea, que se constitui na lesão pulmonar espontânea do paciente (P-SILI) (JAMES et al., 2020).

Embora a taxa de sobrevida tenha melhorado, seu impacto na mortalidade desses pacientes ainda é desconhecido. Dessa forma, a VM pode manter o paciente vivo sem causar danos, mesmo que seja causada por função fisiológica deficiente (pH 7,2, PO2 40 e baixa relação PaO2 / FiO2) até que a resposta inflamatória ao vírus seja reduzida. Neste aspecto, o fisioterapeuta é fundamental para a mediação do processo de maneira eficaz (JAMES; VERDONK; BOUGLE; CONSTANTIN, 2020). Segundo Gatinoni; Chumelo e Losi (2020), os conceitos básicos associados ao VM são:

  • Fração inspirada de oxigênio (FiO2): fração inspirada de oxigênio. No ar ambiente a FiO2 e de 21% (0,21);
  • Volume corrente: corresponde a quantidade de ar ofertada pelo ventilador a cada ciclo ventilatório;
  • Pressão positiva ao final da expiração (PEEP): a PEEP é causada pelo fechamento da epiglote e obstrução do ar no sistema respiratório. Essa pressão varia de 2 a 4 cmH2O, o que pode prevenir a ocorrência de atelectasia, e esse mecanismo é perdido quando o paciente é intubado ou traqueostomia, sendo necessário ventilador mecânico para fornecer PEEP suficiente;
  • Pressão de platô: pressão de pausa inspiratória em modo de volume controlado. Deve manter-se abaixo de 30 cmH2O;
  • Pressão de distensão alveolar/Driving Pressure: e a pressão de platô menos a PEEP em modo de volume controlado. Deve manter-se abaixo de 15 cmH2O, a fim de reduzir a tensão alveolar;
  • Relação PaO2/FiO2: A relação entre a pressão arterial de oxigênio (pressão gástrica) e a fração inspirada de oxigênio (fornecida). É usado como um dos parâmetros para classificar a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Alguns pacientes com COVID-19 desenvolvem insuficiência respiratória com necessidade de VM, que geralmente atende aos critérios para síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Portanto, é necessário compreender os parâmetros de oxigenação dados pela relação PaO2 / FiO2 para classificar os pacientes;
  • Os resultados da relação são dados em mmHg[1,4]. Leve: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 com PEEP ou CPAP ≥5cmH2O; Moderada: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 com PEEP ≥5cmH2O; Severa: PaO2/FiO2 ≤ 100 com PEEP ≥5cmH2O.

3.4.1 A IMPORTÂNCIA DA POSIÇÃO PRONA NA RECUPERAÇÃO DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

No caso de um paciente sedado, pode ser causado pela gravidade na área pulmonar, reduzindo assim a área pulmonar disponível para a troca gasosa. A posição PRONA pode melhorar a oxigenação e a ventilação, com menos danos, e pode tolerar melhor a VNI. Isso faz sentido, pois independente de sua gravidade, a densidade de vasos sanguíneos pulmonares na região dorsal é maior e a ventilação nessa área aumenta, resultando em uma melhor relação V/Q. Vale ressaltar que foi descrita redução significativa da mortalidade de pacientes com SDRA após o uso em posição PRONA, incluindo seu uso em UTI (FURLANETTO; HERNANDES; MESQUITA, 2020).

3.4.2 PACIENTES COM BAIXA E ALTA COMPLACÊNCIA

Os padrões pulmonares de pacientes de UTI COVID-19 infectados com SARSCoV-2 têm dois padrões diferentes de insuficiência respiratória grave, que serão descritos:

  • Pacientes com alta complacência pulmonar afetados por pneumonia viral simples: o principal problema está relacionado à perfusão, pois a insuflação pulmonar aumenta a PEEP, fato não cooperativo. A PEEP elevada não reativa a área colapsada, apenas regula a perfusão dos pulmões. Além disso, o uso de PEEP ≥15 cmH2O pode causar danos ao ventrículo direito, aumentando a necessidade de líquidos e / ou drogas vasoativas. Se o nível de PaO2 estiver em torno de 60 mmHg, o paciente deve ser levemente sedado. As tomografias desses pacientes mostraram desvios de até 50% (FURLANETTO; HERNANDES; MESQUITA, 2020);
  • Pacientes recebendo terapia com capacete CPAP e baixa adesão: Neste grupo, a intensidade inspiratória é alta e a pressão negativa extremamente alta. Além da pneumonia viral, também é recomendado que esses pacientes sejam propensos a lesão pulmonar induzida por ventilador (menos de 40 ml / cm H2O) e edema de lobo inferior (GATTINONI; CHIUMELLO; ROSSI, 2020).

No modo APRV, o ventilador funciona em dois níveis de pressão. Em intervalos predeterminados, ocorre uma liberação instantânea do limite superior para o limite inferior e, posteriormente, também em um tempo predeterminado, a pressão superior é restaurada. Para pacientes sem pressão espontânea, no que diz respeito a TI/TE, o modo APRV é semelhante ao modo de pressão controlável, que pode ser revertido ou não. Somente quando o paciente pode disparar, ambos os níveis de pressão podem circular espontaneamente. Dentre as vantagens: pode produzir os efeitos benéficos da hipertensão (melhorando as trocas gasosas e reduzindo o espaço morto). Já quanto às desvantagens: o volume corrente depende da mecânica respiratória, do tempo de liberação da pressão e do grau de esforço do paciente. Durante a liberação do fluxo rápido, pode ocorrer releitura cíclica (GATTINONI; CHIUMELLO; ROSSI, 2020).

A pressão positiva intermitente bifásica nas vias aéreas (BIPAP) é uma modificação do APRV (a circulação espontânea pode ocorrer em dois níveis básicos de depressão). Ela tem uma relação diferente com o ITRV: TE é um fenômeno normal e pode estar relacionado à inalação. De acordo com a inalação do paciente esforço, a pressão expiratória pode ser reduzida a 25%. Sem respiração espontânea, o BIPAP é semelhante a um modo de pressão controlada. Ele tem vantagens e desvantagens semelhantes ao APRV. O BIPAP (também conhecido como PCV +) está disponível no Drager Evita 4. BiLevel também está disponível no Puritan-Bennett840. O BIPAP não deve ser confundido com BiPAP (nome comercial do ventilador portátil para ventilação não invasiva) (CORRÊA et al., 2020).

Esse método moderno proporciona melhor desempenho aos pacientes acometidos pela COVID-19, proporcionando a esses pacientes melhor suporte, suporte e extubação bem-sucedida, evitando paralisia, pronação, sedação profunda e inalação de medicamentos vasodilatadores pulmonares ou ECMO. Geralmente é possível diminuir de 100% FiO2 para 50% FiO2 em APRV dentro de 6 a 12 horas, e esta medida aumentará lentamente. Portanto, o APRV pode ser uma forma mais econômica de reduzir o gasto com medicamentos (por exemplo, cisatracúrio) e limitar o gasto com EPI (por exemplo, anunciar que o paciente expõe repetidamente muitas pessoas e consome muitos EPIs) (CORRÊA et al., 2020).

A maioria das orientações indica o uso de VNI, que indica o uso de uma única sala ou pressurização, o uso de circuitos duplos, e nenhum tipo de interface especificado, mas há instruções para confecção de máscaras e capacetes de acordo com algumas diretrizes (YANG et al., 2020). A disseminação de infecções virais no ar está relacionada ao trabalho de saúde e é a principal preocupação dos hospitais (ESQUINAS, 2014). O risco de atomização está relacionado a vários fatores, como velocidade de fluxo e vazamento por dutos. Interface, tempo de uso e cooperação do paciente. No contexto da COVID-19, as preocupações sobre a disseminação de aerossóis potencialmente contaminados produzidos pela VNI para a equipe médica têm se tornado mais frequente. Por essa razão, recomenda-se o uso de VNI com cautela, mesmo sabendo que o risco de contaminação por VNI de COVID-19 não foi totalmente esclarecido (TRAN et al., 2010).

O impacto da VNI no COVID-19 é incerto. Um estudo foi realizado para dividir 103 pacientes com COVID-19 em dois grupos diferentes: um grupo foi à UTI para receber VMI e o outro grupo recebeu apenas VNI (24 pacientes). Observou-se que 94% dos pacientes desse grupo que usaram apenas VNI sobreviveram e tiveram alta (SIVALOGANATHAN et al., 2020).

Outro estudo apontou que 64% dos pacientes que receberam VNI sem restrições de tratamento (ou seja, não há ordem para não serem reanimados) usaram VNI com sucesso, enquanto 50% dos pacientes no grupo de VNI que não reanimaram morreram (FARAONE et al., 2020). Curiosamente, este último estudo também descobriu que o risco de infecção por SARS-CoV-2 entre a equipe médica é muito baixo, porque apenas 1,6% das pessoas foram infectadas durante o período do estudo.

Estudos têm demonstrado que a VNI pode reduzir a mortalidade e as necessidades de IOT de pacientes com DPOC e edema agudo de pulmão (MEDURI, 1996), o que pode ser aplicado por meio de múltiplas interfaces. Um dos capacetes foi originalmente desenvolvido para melhorar a tolerância do paciente durante a VNI e, após ajustes apropriados, a ocorrência de vazamento e subsequente dispersão do aerossol é um fenômeno raro (ANTONELLI et al., 2002).

Diante disso, a interface foi divulgada como uma opção para o COVID-19, proporcionando bom suporte ventilatório nas fases iniciais da doença. Mesmo implicando que a necessidade de IOT rápida e precoce pode ser adiada com segurança em qualquer caso em que a doença ou condição do paciente se deteriorar sob observação cuidadosa (ING et al., 2020)

Durante uma pandemia, os filtros costumam ser usados ​​para evitar a propagação de partículas poluentes. O tamanho do vírus varia de 0,06 a 0,14 μm, e o filtro HEPA (High Efficiency Particulate Air) tem eficiência de 99,97% na remoção de todas as partículas menores que 0,15μm. Segundo dados da Associação Brasileira de Fisioterapia Respiratória (FURLANETTO; HERNANDES; MESQUITA, 2020). A umidificação passiva é um processo necessário para aquecer, umidificar e filtrar o gás inalado. A primeira escolha de filtros é o Filtro Trocador de Calor e Umidade (HMEF), que combina as funções acima mencionadas.

No processo de uso da VNI, se o ramal for único, deve ser colocado na saída da interface antes da saída da expiração, e se o circuito for duplo, deve ser colocado no ramal da inalação. Neste estudo, as recomendações visam esclarecer a importância da filtragem do ar exalado para reduzir a chance de contaminação dos profissionais que atuam em unidade de terapia intensiva (UTI) (FURLANETTO; HERNANDES; MESQUITA, 2020).

Em relação aos parâmetros de ajuste da VNI, observa-se que não há consenso entre os diversos órgãos, sendo que apenas sete órgãos fizeram sugestões a esse respeito, por exemplo: CPAP 8 a 10 e 10 a 12 cmH2O20, mantendo o volume corrente entre 6 e 10 cmH2. 9ml / kg de peso, entre outros. Isso pode estar relacionado ao fato de ser difícil estabelecer parâmetros sem uma avaliação correta do paciente e um tratamento personalizado. Segundo as Diretrizes para Ventilação Mecânica do Brasil, o suporte ventilatório deve ser realizado de forma segura e adequada, não havendo parâmetros de aplicação pré-determinados (BARBAS et al., 2014).

No entanto, a maioria das sociedades recomenda o uso de CPAP monomodo, amplamente utilizado para insuficiência respiratória hipoxêmica. Acredita-se que os pacientes com COVID-19 podem se beneficiar corrigindo a hipoxemia e reduzindo o risco de danos pulmonares causados ​​pela ventilação (SLUTSKY; RANIERI, 2014). Levando em consideração as manifestações clínicas da doença, pacientes com ventilação espontânea ou em uso de VNI podem ter aumento da frequência respiratória (FR), que, juntamente com sinais de aumento do impulso respiratório e esforço respiratório excessivo, pode levar ao aumento das alterações e agravos da pressão transpulmonar respiratória função e, portanto, levar à autolesão pulmonar (P-SILI) (BROCHARD; SLUTSKY; PESENTI, 2017).

Vale ressaltar que IOT precoce, sedação profunda e / ou desmame tardio estão associados ao aumento da mortalidade (DREYFUSS; SAUMON, 1998). No entanto, o uso não padrão de VNI leva ao insucesso e também está associado ao aumento da mortalidade (NAVA; SCHREIBER; DOMENIGHETTI, 2011). Um estudo mostrou que, no caso do COVID-19, o uso de IOT em vez de VNI pode levar à fibrose (JAMES et al., 2020). Tornando mais difícil ventilar esses pacientes.

De acordo com Gatinoni et al. (2020). Apesar do aumento da oxigenação, a VNI ainda deve ser utilizada no estágio inicial de aumento do trabalho respiratório e observar cuidadosamente os sinais de esforço inspiratório. Se existirem, idealmente, a Internet das Coisas deve ser considerada para evitar a deterioração da complacência pulmonar e consequente aumento da lesão pulmonar (GATTINONI; CHIUMELLO; ROSSI, 2020). Portanto, a VNI deve ser selecionada apenas quando devidamente orientada, sempre atenta ao risco e à personalidade do paciente (FURLANETTO; HERNANDES; MESQUITA, 2020).

Os pacientes precisam ser monitorados e levar em consideração o tempo de VNI ou a SpO2 do paciente. No entanto, critérios para indicação de falha de VNI foram estabelecidos, tais como: intolerância ou inquietação, presença de assincronia, aumento da frequência respiratória, diminuição do pH (potencial de hidrogênio) e aumento da PaCO2, relação PaO2 / FiO2 diminuída <200, índice HACOR> 5. VC> 9,5 ml / kg, SAPS II> 35 (OZYILMAZ; NAVA, 2014). A hipoxemia piora, a SpO2 cai ou mesmo depende do uso de VNI. Demora mais de quatro horas para manter FR <24 rpm e SpO2≥94%. Se algum desses critérios de falha, piora das condições respiratórias ou dependência de VNI for encontrado, a IOT e o VMI devem ser considerados (CORRÊA et al., 2020).

O índice HACOR foi desenvolvido por Duan et al. (2016), estando vinculado à falha da VNI em pacientes com hipoxemia a partir de variáveis ​​à beira do leito e considerando a frequência cardíaca, pH, nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow), relação PaO2/FiO2 e FR. Estudos mostraram que, independentemente do diagnóstico, idade ou gravidade da doença, um índice superior a 5 está associado a um alto risco de falha da VNI. O uso dessa ferramenta pode ajudar muito a determinar se o paciente pode se beneficiar com o uso da VNI e, além disso, é permitido monitoramento das falhas (CORRÊA et al., 2020).

Foi observado que metade dos pacientes com VNI aumentará a mortalidade quando a PaO2 / FiO2 for menor que 200, e a IOT também é necessária (FRAT et al., 2015). Além disso, o estudo de segurança pulmonar (BELLANI et al., 2017) observou que em pacientes com PaO2 / FiO2 <150, o uso de VNI na SDRA foi associado a maior mortalidade na UTI. Considerando esses aspectos, e considerando que a maioria das recomendações não especifica padrões de monitoramento e apenas algumas recomendações mencionam padrões de falha, observa-se que não há recomendação forte para o uso de VNI em pacientes com SDRA e COVID-19.

Embora a maioria das regiões tenha usado VNI com cuidado, sugere-se o emprego salas de pressão negativa ou quartos individuais, dispositivos de VNI com circuitos duplos, filtros HEPA para o ramo de exalação de ventiladores mecânicos, máscaras de VNI totalmente vedadas e portas escravas. Precisamos entender que isso é não a realidade de muitos hospitais brasileiros (FURLANETTO; HERNANDES; MESQUITA, 2020).

Nas atuais circunstâncias, a maneira como a VNI é usada varia de país para país. Nos estudos italiano e chinês, a frequência variou de 11% a 62%. Embora alguns estudos usando VNI em um pequeno número de pacientes tenham concluído que esta é uma prática segura (ANTONELLI et al., 2002). Há uma necessidade de conduzir estudos úteis e factíveis (MEDURI, 1996), randomizados e controlados e, na verdade, poucos pacientes fazem tais afirmações.

Sabe-se que os benefícios do uso da VNI em outras epidemias como o H1N1 e a Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS) são limitados. Em um estudo retrospectivo de 302 pacientes com MERS (ALRADDADI et al., 2019). De acordo com as observações, 35% dos pacientes usaram VNI inicialmente, 92% deles necessitaram de IOT e VMI, e não houve associação independente entre VNI e mortalidade após 90 dias.

Diante dessas descobertas, conclui-se que as pessoas estão muito preocupadas com a disseminação dos aerossóis por meio do uso da VNI. Porém, em pacientes sem padrões de contraindicação, desde que haja uma equipe bem treinada e preparada que possa utilizar os equipamentos de proteção individual de maneira correta, e o paciente esteja em sala de pressão negativa ou sala de uso, pode-se tentar utilizá-lo. Fechar a porta, usar ventilador de duplo ramal adequado, filtro na saída de exalação (HEPA), ter boa conexão com o paciente e sem vazamento (máscara).

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Em função da importância da atuação do profissional de fisioterapia em tratamento hospitalar em pacientes com COVID-19, com o emprego de ventilação não invasiva, percebe-se que a VNI se mostra eficaz para pacientes hospitalizados com COVID-19, indicando um procedimento menos agressivo dentre os demais.

Retomando a questão norteadora: Como a ventilação não invasiva, como conduta fisioterapêutica, pode beneficiar a disfunção pulmonar causada pela infecção por COVID-19? Concluímos que ao pensar em como a ventilação não invasiva pode beneficiar a disfunção pulmonar causada pela infecção por COVID-19, é evidenciada a eficácia da VNI em pacientes hospitalizados com COVID-19, pode-se concluir que em pacientes acometidos por doenças respiratórias críticas, há um consenso entre os autores que o procedimento gera melhora dos resultados e desfechos clínicos, na qual a indicação da VNI deverá ser feita com base em minuciosa e especifica avaliação pelo fisioterapeuta e demais membros da equipe multiprofissional, bem como, da disponibilidade de equipamentos e ambiente necessário. Além disso, a VNI para tratamento do COVID-19 deve ser empregada apenas dentro das unidades hospitalares e por profissionais realmente capacitados, não sendo indicado realizar o procedimento fora do hospital.

Por fim, como a pandemia é relativamente recente na sociedade, faltam critérios importantes de monitoramento e falha, sendo o procedimento influenciado quando existe a associação com outras doenças pulmonares potenciais. Apesar de que, devido representar um cenário único, poucas evidências estão disponíveis até o momento sobre a ideal e real efetividade da VNI em pacientes com COVID-19. Faz-se importante pesquisar procedimentos mais eficazes para vencer o COVID-19, devido, principalmente, as proporções mundiais que esta pandemia abarcou. Na terapia intensiva, os fisioterapeutas brasileiros ocupam posição de destaque em cuidados respiratórios avançados e contam com o respaldo das melhores evidências científicas.

REFERÊNCIAS

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[1] Graduanda em Bacharelado em Fisioterapia.

[2] Graduanda em Bacharelado em Fisioterapia.

[3] Especialista em Cardiorrespiratória e Mestranda em Promoção em Saúde.

Enviado: Outubro, 2021.

Aprovado: Novembro, 2021.

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