Remodelação Tecidual: Induzido por Fator de Crescimento na Cicatrização da Acne [1]

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Remodelação Tecidual: Induzido por Fator de Crescimento na Cicatrização da Acne [1]
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ROSSI, Yasmin [2], SOUZA, Nayana Carine Sanomiya de [3], GENARI, Marnie Chaves [4]

ROSSI, Yasmin; et.al. Remodelação Tecidual: Induzido por Fator de Crescimento na Cicatrização da Acne. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 03, Ed. 01, Vol. 02, pp. 130-146, Janeiro de 2018. ISSN:2448-0959

RESUMO

Introdução: A pele ou tecido epitelial é o maior órgão do corpo humano, revestindo-o e exercendo funções de alta importância assim como proteger do meio externo contra barreiras microbianas, químicas, elétricas, térmicas e contra radiações. Esse órgão compõe 10% do corpo, tem como características o controle da temperatura, absorção de luz ultravioleta, metabolismo de vitamina D, absorção e secreção de líquidos, funções estéticas e sensoriais. Composta pela epiderme, derme e hipoderme, a pele necessita que estes tecidos se mantenham unidos para que assim possam atuar de forma harmônica e cooperativa. Na epiderme temos estruturas anexas constituídas por pelos, unhas, glândulas sudoríparas e as glândulas sebáceas. Com o aumento da produção e secreção de sebo pelas glândulas sebáceas, hiperqueratinização folicular, proliferação e ação da bactéria Propionibacterium acnes, consequentemente há o processo inflamatório (acne) podendo deixar algumas cicatrizes e sequelas. O organismo humano tem processo de recuperação e remodelação tecidual após algum órgão ser lesionado, podendo ser uma lesão superficial ou profunda. Assim a cicatrização é uma forma do organismo se recuperar de alguma lesão tecidual. No caso das cicatrizes de acne se encaixa como um corte superficial, pois está localizada na segunda camada da pele, assim o remodelamento do tecido pode ser influenciado por fator de crescimento, pois há maior facilidade de penetração de ativos. Objetivo: O objetivo do trabalho é demonstrar pela revisão de literatura a eficácia do fator de crescimento na remodelação tecidual na cicatrização de acne. Metodologia: Após a aprovação do Comitê de ética e Mérito Científico da Uniararas, sob o protocolo 056/2017, foi feito uma pesquisa bibliográfica nos sites Google Academico, Scielo, Pubmed, e na biblioteca da instituição. No período. Resultados: Com a associação desses tratamentos, os resultados foram potencializados e notou-se uma melhora nítida do quadro da cicatriz de acne.

Palavras-Chave: Fator de Crescimento, Acne, Cicatrização.

INTRODUÇÃO

A pele pode exercer diferentes funções graças à sua estrutura complexa, como; proteção contra agressões e agentes externos, manutenção da sua própria integridade e da integridade do organismo, absorção e secreção de líquidos, controle de temperatura, barreira à prova d’água, absorção de luz ultravioleta, metabolismo de vitamina D e funções estéticas e sensoriais. Sendo o maior órgão do corpo humano, a pele é composta por diferentes células e estruturas que trabalham juntas de forma harmônica, garantindo suas funções (HARRIS, 2009).

A constituição do tecido epitelial é composta por dois tecidos justapostos, epiderme e derme. O mesmo representa um tegumento de estrutura variada, intervindo em mecanismos fisiológicos, sendo de alta importância para o corpo, pois ela constitui 10% do mesmo. Sua função principal é a proteção que ela oferece do meio externo, contra barreiras microbianas, químicas, contra radiações, térmica e elétrica (PRISTA; BAHIA; VILAR, 1992).

Sabe-se que umas capacidades do ser vivo é a habilidade de reparar o seu tecido quando lesionado. A pele, ao ser traumatizada sofre um processo complexo, gradativo e sistêmico, que pode durar dois anos e implica hemostasia, inflamação, proliferação e reparação (KEDE; SEBATOVISH, 2009).

Por ser parte fundamental em um processo natural e biológico de cura após a pele sofrer uma lesão, a cicatriz define-se por ser uma região constituída de tecido fibroso que passa a substituir a pele normal que foi agredida e modificada perante uma lesão (MONTEIRO, 2012).

Todos os organismos têm formas eficientes de reparação tecidual que favorecem a reepitelização tecidual da epiderme e a substituição da derme por uma nova matriz extracelular. Assim, a perda de partes que podem alterar a morfologia do tecido leva a uma resposta fibroproliferativa, ocasionando uma cicatriz fibrosa, palpável e visível. Quando o trauma é persistente ou frequente, a inflamação se perpetua e como resultado há uma cicatrização deficiente ou fibrose excessiva (KEDE; SEBATOVISH, 2009).

A inflamação é um processo ativo, construído por diversas reações vasculares, celulares e humorais, estimulado por toda a lesão tecidual, quaisquer que sejam as causas (infecciosa, física, química, mecânica ou isquêmica). Promove a eliminação do agente agressor, tanto quanto dos restos celulares e a reparação dos tecidos lesionados (PONTUAL; MAGINI, 2004).

Nas primeiras 24 a 36 horas após a lesão, fatores de crescimento epidérmicos estimulam a proliferação de células do epitélio. Na pele os ceratinócitos são capazes de sintetizar diversas citocinas que estimulam a cicatrização das feridas cutâneas (TAZIMA; VICENTE; MORIYA, 2008).

A fibroplasia é o nome dado à formação de tecido granulação originado ao fibroblasto. Ocorrido após vários dias do traumatismo, é composto por macrófagos, fibroblastos, neomatriz e neovasculatura, formando assim, um tecido macio. O aumento e a migração dos fibroblastos são desencadeadas pelas citocinas e pelos fatores de crescimento TGF-α, TGF-β, e PDGF formados no local da ferida. Visto que dentro da ferida, essas substâncias sintetizam e depositam grandes quantidades de colágenos tipo I, III e VI e ácido hialurônico (KEDE; SEBATOVISH, 2009).

Os fatores de crescimento são mediadores biológicos naturais que regulam eventos celulares cruciais na reparação tecidual, como por exemplo a síntese de DNA e matriz, quimiotaxia e diferenciação celular. As plaquetas, com suas citocinas e fatores de crescimento são fundamentais na modulação desse processo. Os fatores de crescimento são definidos como peptídeos com determinados receptores teciduais, eles atuam como regulares e desregulares da atividade celular, uma outra capacidade dos fatores de crescimento é o aumento rápido do número de células tronco (PONTUAL; MAGINI, 2004).

A acne é exemplo de um processo inflamatório que acontece no folículo piloso localizado na epiderme, porém, quando não acompanhados por infecção é definida como comedões. As sequelas acneicas surgem a partir da obstrução do canal folicular levando a ruptura da pele, assim formam cicatrizes em sua superfície (COELHO, 2014).

OBJETIVO

O objetivo do trabalho é demonstrar pela revisão de literatura a eficácia do fator de crescimento na remodelação tecidual na cicatrização de acne.

METODOLOGIA

A metodologia utilizada para atingir o objetivo deste trabalho foi elaborada através de uma revisão bibliográfica abrangendo publicações mais atuais da área. São essas publicações, artigos, revistas, anais e livros, sendo pesquisados basicamente através das ferramentas de buscas eletrônicas, da Web, como Goolge Acadêmico e Scientific Electronic Library Online (SciELO), e a biblioteca da instituição.

Todo o material foi pesquisado no período de maio, junho, julho, agosto e setembro de 2017.

REVISÃO DE LITERATURA

O tecido epitelial é dividido em dois tipos: epitélio de revestimento e epitélio glandular. O epitélio de revestimento forma a cobertura externa da pele, de alguns órgãos, cavidades corporais, vasos sanguíneos, ductos e o interior de sistemas como o respiratório, digestório, urinário e genital. Juntamente com o tecido nervoso, o tecido epitelial compõe os órgãos do sentido como a audição, visão e o tato (TORTORA, DERRICKSON, 2017).

A pele é um órgão vital, como o fígado ou coração que cobre nosso corpo e preenche funções diversas e precisas. Sendo o mais pesado e o mais extenso órgão do corpo humano, obtendo funções ligadas à sua estrutura complexa. Tem capacidade de receber estímulos, é conhecida como o sentido do tato, por ter diferentes receptores para percepções como a dor, temperatura e pressão (PEYREFITTE et. al., 1998).

É o órgão mais facilmente exposto a infecções, doenças e lesões sendo também o órgão que pode ser mais observado. Por essa razão, a pele reflete emoções como suor, rubor, palidez e também testa franzida em momentos de desagrado. Alterações na coloração e na condição da pele podem justificar desequilíbrios no corpo. Devido a sua localização a pele se torna vulnerável a traumas, luz solar, queimaduras, infecções por estar conectado diretamente ao meio externo (TORTORA, DERRICKSON, 2017).

A principal diferença entre a pele e os outros sistemas epiteliais é o fato de a pele estar exposta a um ambiente externo extremamente agressivo, enquanto os demais sistemas epiteliais estão protegidos, por exemplo da radiação solar (HARRIS, 2009).

A pele constitui 16% do peso corporal, sendo assim considerado o maior órgão do corpo humano. Uma de muitas das suas funções é revestir a superfície externa do corpo, protegendo-o do ambiente externo. A pele controla a temperatura corporal, absorve a radiação ultravioleta, faz a síntese de vitamina D, absorve e elimina as substâncias químicas, além de oferecer o controle sensorial e a forma estética do individuo. A pele pode ser dividida em duas camadas básicas, a epiderme e a derme. E uma camada considerada subcutânea, formada por tecido adiposo, a hipoderme (RIBEIRO, 2010).

A epiderme é a camada superficial da pele, sendo assim a mais externa. Suas células são progressivamente perdidas pela constante renovação, é composto somente por células epiteliais e não há vasos sanguíneos nesta camada. Desenvolve-se uma proteína chamada queratina, que serve para engrossar e proteger a pele (COHEN, WOOD, 2000).

Na derme há presença de terminações nervosas, vasos sanguíneos e glândulas. Nesta camada estão os anexos da pele, incluindo as glândulas sudoríferas, as glândulas sebáceas e os pêlos (COHEN, WOOD, 2000).

O tecido adiposo está localizado na hipoderme, considerado um órgão de armazenamento de energia. A hipoderme é constituída por dois tipos de células, os adipócitos e os fibroblastos. Os fibroblastos produzem o colágeno, a elastina e os principais componentes da matriz extracelular (HARRIS, 2009).

Diversos fatores podem afetar a aparência e a saúde da pele, incluindo a nutrição, higiene, circulação, idade, características genéticas, medicamentos e estado psicológico (TORTORA, DERRICKSON, 2017).

Os anexos cutâneos, que estão localizados na derme. Os mesmos são constituídos pelos folículos pilossebáceos-apócrinos e pelas glândulas sudoríparas. Os folículos pilosos conservam a temperatura corporal e protegem de injúrias físicas, as glândulas sudoríparas secretam suor que lubrificam o corpo (KEDE, SABATOVICH, 2009).

No folículo pilossebáceo a acne é desenvolvida, geralmente são manifestadas nas áreas do corpo como face, ombros, parte superior das costas e no peito. Um dos fatores que influenciam o desenvolvimento desta patologia é o fator genético (RIBEIRO, 2010).

Diversos fatores causam a acne vulgar como tendência por hereditariedade, tamanho da glândula sebácea, a queratinização anômala e sua atividade na puberdade podem ser influenciados por fatores genéticos (KEDE, SABATOVICH, 2009).

A fisiopatologia da acne se dá devido a fatores como a hiperplasia da glândula sebácea e produção de sebo, criando condições favoráveis para o seu desenvolvimento. Com a hiperqueratinização do folículo pilossebáceo ocorre obstrução e formação de microcomedão que é resultado da combinação de sebo com epitélio descamado. A bactéria Propionibacterium acnes se prolifera, liberando lípases que hidrolisam os triglicerídeos do sebo, liberando ácidos graxos que são irritantes para a parede do folículo. Surge então mediadores inflamatórios ao redor da derme e do folículo devido a proliferação da bactéria, formando assim lesões no tecido cutâneo (RIBEIRO, 2010).

A acne é uma doença que acomete o folículo piloso e a glândula sebácea, normalmente afeta áreas onde esses anexos cutâneos são maiores e mais numerosos, de comum aparecimento na região da face, tórax e dorso (FERREIRA, DE OLIVEIRA, 2017).

A cicatrização pós lesão acnéica é um grande desafio, desde que se atinja a correção total da remodelação do tecido causada por essa doença crônica inflamatória, que além de atingir a epiderme e a derme, atinge também o tecido celular subcutâneo (KEDE, SABATOVICH, 2004). Desde 2003 segundo Kadunc & Almeida, as cicatrizes de acne são divididas em três grandes grupos, elevadas, distróficas e deprimidas, que juntas, resultam em 11 tipos finais de cicatrizes.

As cicatrizes elevadas são divididas em: hipertróficas, queloideanas, papulosas e pontes. Sendo as hipertróficas as que se elevam acima da superfície cutânea, limitando-se à área do insulto original, são frequentes nas regiões mandibular, malar e glabelar. As cicatrizes classificadas como queloideanas são lesões encontradas em pacientes com predisposição genética, sendo esta a diferença entre as outras, comumente encontrada nas regiões mandibular, escapular e esternal (KEDE, SABATVICH, 2004). Sequelas distróficas caracterizam-se pela forma irregular, podendo apresentar fundo branco, atrófico ou áreas fibróticas espessas. Podem ainda reter material sebáceo e, ou purulento (FERREIRA, DE OLIVEIRA, 2017).

Segundo Kede, Sabatvich, 2004, dentre as cicatrizes elevadas ainda temos como subdivisão as papulosas que são elevações distensíveis, com aspecto papuloso, são comuns nas regiões de tronco e na região mentoniana. Há também as pontes que são cordões fibrosos sobre a pele sã, facilmente tratada por excisão tangencial com lâmina de barbear. Cicatrizes distróficas caracterizam-se pelos limites irregulares, às vezes com forma estrelada e fundo branco e atrófico. Podem também estar representadas por nódulos fibróticos e com retenção de material sebáceo e purulento.

Finalmente as cicatrizes deprimidas podem ser distensíveis e não distensíveis. As deprimidas distensíveis se dividem em dois grupos: ondulações ou vales, onde desaparecem após tração da pele. As retrações, após distensão permanecem aderidas em sua porção central. As deprimidas não distensíveis, não desaparecem à tração da pele e, por sua vez, se subdividem em superficiais, rasas, médias, crateriformes, profundas fibróticas, atravessam toda a derme e atingem o subcutâneo (FERREIRA, DE OLIVEIRA, 2017).

Inicialmente a cicatrização era classificada em cinco fases: coagulação, inflamação, proliferação, contração da ferida e remodelação (MANDELBAUM; DI SANTIS; MANDELBAUM, 2003). Recentemente estudos classificam a cicatrização em apenas três fases: fase inflamatória, proliferativa e de remodelação (MENDONÇA, COUTINHO, 2008).

O processo de cicatrização é comum a todas as feridas, independe do agente que a causou. O processo de remodelação é dividido didaticamente em três fases: inflamatória, proliferação ou granulação e remodelamento ou maturação (CAMPOS; BORGES-BANCO; GROTH, 2007).

A fase inflamatória começa logo ao surgimento da lesão e libera substâncias vasoconstritoras como primeira resposta (CAMPOS; BORGES-BANCO; GROTH, 2007). No local onde o endotélio é prejudicado há um estímulo para que se inicie a cascata de coagulação visando o equilíbrio. Quando a cascata é iniciada são liberados das plaquetas fatores de crescimento, tais como fator de transformação beta (TGF-β), fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), fator de crescimento derivado dos fibroblastos (FGF), fator de crescimento epidérmico (EGF), prostaglandinas e tromboxanas, que atraem neutrófilos para ferida (ISAAC; LADEIRA; ALDUNATE, 2010).

Um coágulo desenvolvido é composto por colágeno, plaquetas e trombina, que são como reservatório proteico para síntese de citocinas e fatores de crescimento, aumentando seus efeitos. A resposta inflamatória se inicia com vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, promovendo a quimiotaxia (CAMPOS, BORGES-BANCO, GROTH, 2007).

Segundo Balbino, Pereira, Curi, 2005, após vinte e quatro horas da lesão, as substâncias quimiotáticas liberadas pelas plaquetas atraem neutrófilos para a região. Essas células são as primeiras a chegar em maior concentração e produzir radicais livres que ajudam na eliminação de bactérias. Depois de quarenta e oito até noventa e seis horas, os macrófagos caminham para a ferida, essas células desempenham papel fundamental no final do desbridamento iniciado pelos neutrófilos. A sua maior contribuição é a secreção de citocinas e fatores de crescimento, além de cumprir papel importante na angiogênese (CAMPOS, BORGES-BANCO, GROTH, 2007).

Já a fase proliferativa tem início quatro dias após a lesão e estende-se até o final da segunda semana. A fase proliferativa é dividida em quatro etapas: reepitelização, angiogênese, formação de tecido de granulação e deposição de colágeno. A reepitelização ocorre precocemente se a membrana basal estiver intacta. As células epiteliais migram em direção superior e as camadas normais da epiderme são restauradas em três dias. Se existir lesão na membrana basal, as células epiteliais das bordas da ferida começam a proliferar tentando retornar a barreira de proteção.  O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), sintetizado principalmente por macrófagos, estimula a angiogênese, caracterizada pela migração de células endoteliais e formação de capilares, muito importantes para a remodelação (BALBINO, PEREIRA, CURI, 2005).

O tecido de granulação é a parte final da fase proliferativa, as principais células da fase proliferativa são os fibroblastos e as células endoteliais. Para que os fibroblastos que estão no tecido vizinho migrem para o local da ferida precisam ser ativados para sair de seu estado de quiescência. O PDGF é o fator de crescimento mais importante na proliferação e ativação dos fibroblastos. O TGF-β estimula os fibroblastos a produzirem colágeno tipo I e a transformarem-se em miofibroblastos que promovem o fechamento da lesão (CAMPOS; BORGES-BANCO; GROTH, 2007).

Na fase de remodelação atuam os fibroblastos que produzem o colágeno e depositam-no de maneira organizada. O colágeno é uma proteína muito encontrada na matriz extracelular (MEC), fundamental na organização do tecido e na resistência, sendo a mais abundante do tecido conectivo em fase de cicatrização (ISAAC, LADEIRA, ALDUNATE, 2010).

O colágeno produzido inicialmente é o colágeno tipo III, menos espesso do que o colágeno presente na pele normal e com posição paralela a pele. O colágeno tipo III é substituído progressivamente pelo colágeno tipo I, um colágeno mais espesso e resistente e organizado ao longo das linhas de tensão (ABRUCEZE, 2013). Devido a essas mudanças há um aumento da força tênsil da ferida (PAGGIARO AO, NETO NT, FERREIRA MC, 2010).

No tratamento de feridas, a lise da matriz antiga é promovida por colagenases que são secretadas por fibroblastos e leucócitos. Alguns autores citam que uma cicatriz cutânea em completa recuperação possui apenas 70% da resistência da pele normal e para os outros 80%, porém, todos concordam que uma vez a pele lesionada, essa não apresentará mais o colágeno completamente organizado quando comparado com a de uma pele íntegra onde não houve lesão, pois a força tênsil jamais será a mesma (ISAAC, LADEIRA, ALDUNATE, 2010).

No processo de reparação tecidual os fatores de crescimento desempenham papel fundamental, pois estimulam e ativam a proliferação celular, a angiogênese, a mitogênese e a transcrição genética. Segundo Medeiros e colaboradores, 2004, os fatores de crescimento são substâncias moduladoras do processo de cicatrização, os principais fatores envolvidos na cicatrização são o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), o fator de crescimento transformador alfa (TGF- α), fator de crescimento epidérmico (EGF), fator de crescimento derivado do endotélio vascular (VEGF), fator de crescimento fibroblástico (FGF).

O fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) é sintetizado por plaquetas e macrófagos, com a função de recrutar neutrófilos e monócitos no início da cicatrização e promover a síntese de colágeno e proteoglicanos. O PDGF é o fator mais importante no processo de ativação e proliferação dos fibroblastos e a conversão de fibroblastos para miofibroblastos que conduzem a contração da ferida, produção e reorganização da matriz extracelular. O fator de crescimento transformador alfa (TGF-α) é secretado pelas plaquetas, macrófagos e células epidérmicas e é responsável pela angiogênese e epitelização, e o fator de crescimento transformador beta (TGF-β) constitui a superfamília de mediadores locais que regulam a proliferação e as funções das células, sendo produzidos por plaquetas e macrófagos (ROCHA, OLIVEIRA, FARIAS, ANDRADE, AARESTRUP, 2006).

O TGF-β é responsável pela ativação dos fibroblastos a produzirem colágeno e a transformarem-se em miofibroblastos que promovem a contração da ferida. Outro fator importante é o fator de crescimento epidérmico (EGF), um peptídeo produzido por plaquetas, células epiteliais e macrófagos e que facilita a regeneração de células epidérmicas, no processo de cicatrização cutânea por estimular a proliferação e migração de queratinócitos e fibroblastos. Também há o fator de crescimento derivado do endotélio vascular (VEGF) sintetizado e secretado por fibroblastos e macrófagos, caracterizado como importante indutor da angiogênese tumoral, inflamação crônica e no processo de cicatrização de lesões (TRAVI-CARNEIRO, CARNEIRO-TRAVI, BOCK, 2013).

Destaca-se ainda a importância do fator de crescimento fibroblástico (FGF) secretado pelos macrófagos, fibroblastos mastócitos e células endoteliais e os principais fatores de crescimento fibroblástico são os FGF-a (ácido) e FGF-b (básico) que estão envolvidos no recrutamento na ativação a mitogênese, migração e diferenciação de vários tipos celulares (TRAVI-CARNEIRO, CARNEIRO-TRAVI, BOCK, 2013).

Os fatores de crescimento atuam em vários processos fisiológicos, ressaltando no processo de cicatrização, promovendo a proliferação do tecido dérmico com consequente reepitelização a partir da substituição das estruturas desordenadas do colágeno tipo III e elastina por moléculas mais resistentes e estruturadas (VIEIRA, et. al., 2011).

Na Tabela 1 estão descritos os principais fatores de crescimento envolvidos no processo de cicatrização, as células responsáveis por sua produção e suas respectivas funções.

Tabela 1: Fatores de crescimento envolvidos na cicatrização

Fator de crescimento Origem Função
TGF-α (fator de crescimento de transformação alfa) Plaquetas, macrófatos e células epiteliais. Proliferação celular Estimulação da epitelização
TGF-β (fator de crescimento de transformação beta) Plaquetas, fibroblastos e macrófagos. Mitogênicos para fibroblastos Formação de tecido de granulação
PDGF (fator de crescimento derivado de plaquetas) Plaquetas, macrófagos e células endoteliais. Quimiotaxia para neutrófilos, monócito e fibroblastos Produção de fibroblastos e de matriz extracelular
VEGF (fator de crescimento derivado do endotélio vascular) Fibroblastos e macrófagos. Angiogênese e proliferação de células endoteliais
EGF (fator de crescimentoepidérmico) Plaquetas, macrófagos e células endoteliais. Reepitelização

Fonte: Adaptado: Broughton and Attinger (2006) apud Campos

Os fatores de crescimento diferentemente dos hormônios, possuem uma meia-vida curta e são secretados em pequenas concentrações por ampla variedade de tecidos. Atualmente, foram identificados mais de 130 fatores de crescimento, muitos deles associados ao sistema imunológico, recebendo a nomenclatura de citocinas. Embora os mecanismos exatos dos fatores de crescimento não estejam completamente esclarecidos, entende-se que estas células se diferenciam no tipo celular do tecido no qual se encontram, mediante esse estímulo (DEL CARLO; MONTEIRO; ARGÔLO NETO, 2008).

No processo de cicatrização cutânea, o TGF-β, ativinas, EGF, PDGF, fator de crescimento do tecido conectivo (CTGF), fator de crescimento fibroblástico (FGF), IGF e o fator de crescimento epidermal (EPGF) contribuem para a organização do tecido conjuntivo e formação de ceratinócitos. À medida que o processo cicatricial avança, os estímulos mesenquimais são sobrepujados pelos estímulos ectodermais. O TGF-β por exemplo, durante a fase aguda da inflamação, inibe a diferenciação de ceratinócitos. Entretanto, durante a fase de reepitelização, estimula a migração dos ceratinócitos pela matriz de fibronectina neoformada. O EPGF, por outro lado, inibe a apoptose de ceratinócitos e diminui a resposta celular aos estímulos do TGF-β e FGF (DEL CARLO; MONTEIRO; ARGÔLO NETO, 2008).

CONCLUSÃO

Diante do exibido podemos concluir que os fatores de crescimento liberados na cicatrização e acne é o mesmo liberados na cicatrização tecidual. Esclarecendo que os fatores de crescimento contribuem para a cicatrização de acne vulgar, mas, no entanto, se aplicados no local através de cosméticos, permitirá resultados significativos.

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[1] Trabalho de conclusão de curso apresentado ao Centro Universitário Hermínio Ometto – FHO/Uniararas, para obtenção do título de Bacharel em Estética.

[2] Graduanda do Curso de Bacharelado em Estética – FHO/Uniararas.

[3] Graduanda do Curso de Bacharelado em Estética – FHO/Uniararas

[4] Graduada em Farmácia e Estética pela Uniararas – Centro Universitário Hermínio Ometto (2006 e 2011 respectivamente). Pós-graduada em Cosmetologia com MBA pela Metrocamp – Faculdades Integradas Metropolitanas de Campinas (2008). Docente no curso de Farmácia da Uniararas – Centro Universitário Hermínio Ometto. Experiência na área de Farmácia, com ênfase em Farmácia, na área hospitalar com ênfase em Gestão, em Controle de Qualidade Físico-Químico e Microbiológico e Garantia da Qualidade. Docente no curso de pós-graduação em Farmacologia e Atenção Farmacêutica da Uniararas – Centro Universitário Hermínio Ometto.

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