Manejo nutricional do Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SBID)

DOI: ESTE ARTIGO AINDA NÃO POSSUI DOI
SOLICITAR AGORA!
5/5 - (8 votes)
Facebook
Twitter
LinkedIn
Pinterest
WhatsApp
Email

CONTEÚDO

ARTIGO DE REVISÃO 

MELLO, Fernanda Corrêa [1], GAMA, Daniela Souza Thomé da [2], SANTOS, Patricia Souza dos [3]

MELLO, Fernanda Corrêa. GAMA, Daniela Souza Thomé da. SANTOS, Patricia Souza dos. Manejo nutricional do Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado (SBID). Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano. 07, Ed. 04, Vol. 02, pp. 107-133. Abril de 2022. ISSN: 2448-0959, Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/nutricao/manejo-nutricional

RESUMO

O supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SBID) é uma condição na qual o intestino delgado é colonizado por um número excessivo de microrganismos normalmente presentes no cólon, levando a distúrbios na flora intestinal normal. A patologia provoca manifestações que comprometem a qualidade de vida do indivíduo, tais como inflamação e/ou ativação imunológica e má absorção de nutrientes e resultam em sintomas gastrointestinais. Por apresentar sintomas inespecíficos, o SBID é uma doença com dificuldades de diagnóstico e, portanto, subnotificada. O padrão alimentar adotado pelo indivíduo tem influência na patologia em função dos efeitos que a alimentação promove na microbiota intestinal. Logo, embora a base da terapia para SBID seja antibióticos para reduzir o número de bactérias do intestino delgado, a terapia nutricional deve ser considerada como uma das linhas de tratamento. Como questão norteadora, o trabalho buscou responder à pergunta: a adoção de uma conduta nutricional específica pode auxiliar de forma positiva no tratamento de indivíduos acometidos por SBID e consequentemente melhorar a qualidade de vida desses pacientes? O objetivo deste trabalho, portanto, é identificar o papel que as mudanças dietéticas têm no tratamento do SBID, analisando possíveis estratégias alimentares para o manejo nutricional do supercrescimento bacteriano do intestino delgado. Para tanto, foi realizada uma revisão bibliográfica acerca do assunto, com a seleção de 64 estudos em bases de dados eletrônicas. Como conclusão, identificou-se que, possivelmente, promover uma educação dietética e evitar especialmente alimentos fermentáveis têm efeitos favoráveis no controle dos sintomas do SBID. No entanto, o papel da intervenção dietética nos resultados objetivos da indução e manutenção do tratamento de SBID ainda necessita de avaliação adicional.

Palavras-chave: Crescimento bacteriano; Intestino Delgado; Terapia Nutricional; Doenças Inflamatórias Intestinais.

INTRODUÇÃO

O corpo humano é colonizado por um ecossistema complexo de microrganismos, chamados coletivamente de microbioma, sendo o trato gastrointestinal adulto o local com a maior população microbiana (RAO e BHAGATWALA, 2019). Em um indivíduo saudável, as bactérias entéricas colonizam o trato alimentar logo após o nascimento e a composição da microflora intestinal permanece relativamente constante depois disso (QUIGLEY e QUERA, 2006). O cólon é o local com maior predominância, contendo 38 trilhões de bactérias (RAO e BHAGATWALA, 2019). Por causa do peristaltismo e dos efeitos antimicrobianos do suco gástrico, o estômago e o intestino delgado proximal contêm um número relativamente pequeno de bactérias em pacientes saudáveis. Portanto, culturas do jejuno podem não detectar nenhuma bactéria em até 33% dos casos e, quando presentes, geralmente refletem a flora bacteriana da orofaringe (QUIGLEY e QUERA, 2006). Bactérias coliformes, quando aparecem, apresentam número cultivável pequeno, raramente excedendo 103 unidades formadoras de colônias (UFC)/mL no suco jejunal (BUSHYHEAD e QUIGLEY, 2021; RAO e BHAGATWALA, 2019; QUIGLEY e QUERA, 2006).

No supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SBID), esse equilíbrio normal do microbioma intestinal está significativamente alterado. Em indivíduos que apresentam SBID, nota-se a presença de um número excessivo de bactérias no intestino delgado, em geral de espécies coliformes, que são tipicamente encontradas no cólon – aeróbias e anaeróbias predominantemente gram-negativas (PIMENTEL et al., 2020; KURNIAWAN et al., 2020; SHAH et al., 2020; QUIGLEY, 2019; DI STEFANO e QUIGLEY, 2018; SACHDEV e PIMENTEL, 2013). Essas bactérias produzem uma fermentação patológica de carboidratos no intestino delgado que levam à má absorção de nutrientes, alteração da permeabilidade intestinal, inflamação e/ou ativação imunológica e resultam em sintomas gastrointestinais (RAO e BHAGATWALA, 2019; QUIGLEY, 2019; GHOSHAL e GHOSHAL, 2017).

As manifestações clínicas são variáveis sendo as mais comuns náuseas, distensão abdominal, flatulência, dor abdominal e diarreia (BUSHYHEAD e QUIGLEY, 2021). Os casos mais graves podem incluir deficiências nutricionais devido à má absorção de macro e micronutrientes, especialmente de vitamina B12, vitamina D e ferro (BOHM et al., 2013). No entanto, nenhum sintoma isolado pode ser atribuído especificamente ao SBID. Os sintomas costumam se mascarar com outros diagnósticos, como Síndrome do Intestino Irritável (SII), diarreia funcional, dispepsia funcional ou distensão abdominal. Isso se deve em parte à apresentação variada de pacientes com SBID e ao número de fatores de risco subjacentes que podem levar ao desenvolvimento de SBID (BOHM et al., 2013). Por este motivo, é difícil identificar com precisão a prevalência de SBID em uma determinada população (KURNIAWAN et al., 2020; BURES et al., 2010).

O mais recente consenso norte-americano aponta para um diagnóstico mais preciso de SBID quando se encontra, em conteúdo aspirado do jejuno, uma contagem de colônias bacterianas acima de 103 UFC/mL (PIMENTEL et al., 2020; SHAH et al., 2020; GHOSHAL e GHOSHAL, 2017). No entanto, na prática clínica, os métodos de cultura foram amplamente substituídos pelos testes respiratórios, por serem mais simples e não invasivos para o diagnóstico de SBID. Estes são baseados na medição de gases exalados após a ingestão de uma dose teste de carboidrato (SHAH et al., 2020). Porém, tanto a cultura quantitativa de aspirados de intestino delgado quanto os testes respiratórios demonstram limitações na literatura publicada (REZAIE et al., 2017). Atualmente, um esforço está em andamento para reavaliar os critérios de diagnóstico de SBID e definir os métodos ideais para testes diagnósticos de identificação desta condição (PIMENTEL et al., 2020).

O SBID foi reconhecido como um fenômeno médico há muitas décadas (PIMENTEL et al., 2020). A ideia de que uma alteração no conteúdo bacteriano do intestino delgado e, especificamente, a presença de espécies bacterianas normalmente confinadas ao cólon poderiam causar problemas pode remontar ao final do século XIX. O impacto desse fenômeno em uma variedade de funções intestinais e na nutrição humana foi demonstrado em uma série de estudos clássicos nas décadas de 50, 60 e 70 (QUIGLEY, 2019). Por sua vez, o papel do SBID na patogênese da má digestão e má absorção foi descrito pela primeira vez na década de 70, em estudos clínicos marcantes entre indivíduos com anatomia gastrointestinal alterada cirurgicamente ou com alterações na motilidade intestinal (DI STEFANO e QUIGLEY, 2018). Desde o final da década de 90, tem havido um ressurgimento da pesquisa relacionada ao SBID, que tem sido aprimorada pelo crescente conhecimento do microbioma intestinal e seu papel na saúde humana e nas doenças (QUIGLEY e QUERA, 2006). Recentemente, o SBID tem sido sugerido como um distúrbio menos específico associado a diversas condições clínicas como, SII, obesidade, hepatite, doença de Crohn, doença hepática gordurosa não alcoólica e doença celíaca (BOHM et al., 2013; ADIKE e DIBAISE, 2018).

O uso de antibióticos tem sido a base da terapia para o tratamento de SBID, mas a reincidência da doença e o consequente retratamento com antibióticos tem acontecido frequentemente. Atualmente, não existem abordagens terapêuticas universalmente aceitas. Diante disso, o uso da antibioticoterapia deve acontecer com cautela (PIMENTEL et al., 2020). Vale dizer ainda que a manipulação da dieta pode ser benéfica no tratamento de SBID, por meio de uma variedade de mecanismos propostos (GIBSON e SHEPHERD, 2012).

Os indivíduos acometidos pelo SBID frequentemente sofrem de alguma doença crônica e esta condição promove prejuízo na qualidade de vida. Sendo assim, este estudo tem o objetivo de identificar o papel que as mudanças dietéticas têm no tratamento do SBID, analisando possíveis estratégias alimentares para o manejo nutricional do supercrescimento bacteriano do intestino delgado. Foi realizada uma revisão bibliográfica visando responder se a adoção de uma conduta nutricional específica poderia auxiliar de forma positiva no tratamento de indivíduos acometidos por SBID e consequentemente melhorar a qualidade de vida desses pacientes. Foram pesquisadas as intervenções alimentares que atualmente são cogitadas para o manejo do supercrescimento bacteriano no intestino delgado, bem como os benefícios da terapia nutricional na redução dos sinais e sintomas do SBID.

MÉTODOS

O presente estudo trata-se de uma revisão bibliográfica, de caráter descritivo, na qual foram incluídos estudos publicados nas seguintes bases de dados: PubMed, Scielo, Lilacs e Google Acadêmico. Para a busca dos artigos, foram utilizados os seguintes descritores em inglês: “SIBO”, “Small Intestinal Bacterial Overgrowth”, “Nutrition Therapy”, “Inflammatory bowel diseases”. Em português, a busca foi feita levando em consideração os seguintes termos: “SBID”, “Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado”, “Terapia Nutricional”, “Doenças Inflamatórias Intestinais”.

A pesquisa ocorreu entre os meses de junho e outubro de 2021, tendo sido coletados 132 artigos, dos quais 64 foram destacados para compor o presente estudo. A seleção dos artigos foi realizada identificando o total de referências da busca de dados nas bases eletrônicas e na busca manual, excluindo as duplicadas, e em sequência, uma triagem por meio da leitura do título e resumo. Logo, considerou-se como método de inclusão estudos que apresentavam ligação direta com o tema, assim como a disposição do texto em sua versão completa. O critério de exclusão levou em conta artigos duplicados e aqueles que não envolviam o tema de forma direta. As referências selecionadas foram analisadas por completo, nas quais foi feita a extração dos dados e avaliação quanto à principal questão da pesquisa: a terapia nutricional no SBID.

DISCUSSÃO

PREVALÊNCIA

O SBID é uma doença subnotificada, devido à dificuldade da realização do diagnóstico adequado. Esse fato contribui para a dificuldade na determinação precisa da prevalência de SBID em uma determinada população. De modo geral, as investigações médicas não são capazes de identificar prontamente e diagnosticar adequadamente o SBID porque esta patologia apresenta sintomas inespecíficos, que podem ser atribuídos a outras doenças ou a doenças subjacentes, como a SII ou a doença celíaca. Há ainda pacientes que não procuram atendimento médico ou que são assintomáticos (KURNIAWAN et al., 2020; BURES et al., 2010). Outros fatores que podem interferir na eficácia do diagnóstico são as características da população do estudo e o método de exame utilizado na investigação para detectar o supercrescimento bacteriano. Se for usado o teste de respiração como método diagnóstico, a prevalência pode variar ainda mais, pois dependerá da natureza e da dose do substrato usado no procedimento (SACHDEV e PIMENTEL, 2013; KHOSHINI et al., 2008). Alguns estudos apontam para uma prevalência de SBID em pacientes clinicamente saudáveis na ordem de 2,5 a 22% (KURNIAWAN et al., 2020; BURES et al., 2010). Pacientes idosos tendem a ser mais suscetíveis ao SBID devido à acloridria e ao uso de grande quantidade de medicamentos, que podem causar hipomotilidade intestinal (QUIGLEY e ABU-SHANAB, 2010).

Quando considerados distúrbios específicos, os dados da literatura sobre a prevalência diferem substancialmente (BURES et al., 2010). Estudo recente de Martins et al. (2017) traz que 56% dos pacientes com sintomas gastrointestinais tiveram diagnóstico positivo para SBID em um teste respiratório realizado com hidrogênio (H2) exalado. Em um estudo de Tursi et al. (2003), notou-se a prevalência de SBID em 66% de pacientes com doença celíaca. Já Losurdo et al. (2017) encontraram em sua investigação com pacientes portadores de doença celíaca uma prevalência de 11%, quando utilizado o exame de aspiração jejunal para o diagnóstico, e de 23%, quando feito o teste respiratório. No caso de portadores de SII, uma meta-análise conduzida por Chen et al. (2018) indicou 38% de prevalência de SBID nesses indivíduos, com um risco para o desenvolvimento da doença aumentado em 4,7 vezes em comparação com indivíduos saudáveis. Ainda é possível encontrar bibliografia que associa SBID a diversas outras patologias, tais como diabetes mellitus, obesidade, hipotireoidismo, hipocloridria, pancreatite crônica, colite ulcerativa, cirrose hepática, insuficiência renal crônica, fibromialgia, Doença de Crohn, Doença de Parkinson e algumas cirurgias, como gastrectomia, ressecção da válvula ileocecal, gastroplastia em Y de Roux (by-pass gástrico), entre outras (QUIGLEY, 2019; GRACE et al., 2013).

Dukowicz et al. (2007) fizeram uma revisão de literatura e não conseguiram identificar nenhum estudo que avaliasse a incidência de SBID em populações específicas, não tendo sido encontrados trabalhos que fizessem referência a grupos no Brasil.

FISIOPATOLOGIA

SBID se desenvolve quando os mecanismos que promovem a homeostase e controlam as populações de bactérias entéricas são interrompidos, levando a alterações e distúrbios na flora intestinal normal. Entre os fatores envolvidos na prevenção do supercrescimento bacteriano no intestino delgado estão: 1) secreção de suco gástrico, responsável por matar e reduzir o número de bactérias que chega ao intestino; 2) motilidade intestinal, que impede a aderência das bactérias na mucosa para colonização; 3) sistema imune eficiente no trato digestivo; 4) anatomia do trato gastrointestinal intacta, tais como a integridade da mucosa e as propriedades mecânicas e fisiológicas da válvula ileocecal (KURNIAWAN et al., 2020; QUIGLEY e ABU-SHANAB, 2010; DUKOWICZ et al., 2007).

Como mecanismos de defesa endógena ao crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado, alguns estudos citam, ainda, a camada protetora de muco, as atividades enzimáticas das secreções intestinais, pancreáticas e biliares e os efeitos protetores de parte da flora intestinal, como os lactobacilos (BURES et al., 2010; QUIGLEY e ABU-SHANAB, 2010). Em relação aos fatores extrínsecos interferentes, estão dieta e drogas que modulam a flora intestinal, como pré e probióticos, supressores de ácido clorídrico, como inibidores da bomba de prótons (IBP), H2 bloqueadores, antibióticos e medicamentos que alteram a motilidade, como procinéticos, anticolinérgicos e opioides (GHOSHAL et al., 2017). Se houver falha em qualquer um dos mecanismos acima mencionados, pode ocorrer o desenvolvimento de SBID.

A colonização do intestino delgado pode se dar por bactérias provenientes do cólon ou do trato respiratório superior (vindos da boca e dos alimentos ingeridos), a depender do mecanismo de barreira que tiver sido rompido (PONZIANI et al., 2015). O processo começa quando as bactérias, especialmente as coliformes, crescem demasiadamente no intestino delgado, induzindo uma resposta inflamatória na mucosa intestinal (KURNIAWAN et al., 2020; DUKOWICZ et al., 2007). A flora comumente vista em pacientes com SBID apresenta bactérias orofaríngeas e colônicas, incluindo estreptococos (71%), Escherichia coli (69%), estafilococos (25%), micrococos (22%) e Klebsiella (20%) (QUIGLEY e QUERA, 2006).

O SBID desencadeia uma competição entre células e bactérias pelos nutrientes ingeridos e seus produtos (SALEM e ROLAND, 2014). As bactérias são capazes de metabolizar substâncias nutricionais, como carboidratos, lipídios e proteínas, normalmente absorvidos no intestino delgado. Essa condição pode ocasionar deficiências nutricionais, devido à falta de substratos calóricos disponíveis para absorção, e produzir efeitos deletérios oriundos da fermentação de carboidratos que ocorre durante o metabolismo bacteriano (DI STEFANO et al., 2005). Nesse processo, há produção de gás e água em excesso, com o aparecimento de sintomas como flatulência, distensão e cólicas abdominais. Também ocorre desconjugação bacteriana de ácidos biliares, resultando na má absorção de vitaminas lipossolúveis, e níveis aumentados de Ácidos Graxos de Cadeia Curta (AGCC), que vão irritar a parede do cólon, acidificar o lúmen intestinal e as fezes e promover diarreia acompanhada de dor abdominal. Ainda é identificada a redução da atividade da dissacaridase na mucosa, em função de sua inativação por proteases secretadas pelas bactérias anaeróbias (DI STEFANO et al., 2005; RODRIGUEZ et al., 2019). As bactérias também irão produzir alguns componentes tóxicos que, junto com a fermentação de carboidratos e ácidos graxos, levará ao processo de inflamação das mucosas, agravando o próprio SBID (KURNIAWAN et al., 2020).

Alguns pacientes têm uma única doença que pode levar ao aparecimento do SBID. No entanto, a maioria tem mais de um distúrbio causando o supercrescimento bacteriano. Em alguns casos, surge um círculo vicioso: uma doença subjacente é complicada por SBID e, em seguida, SBID diretamente (com um impacto morfológico) ou indiretamente (por má absorção ou deficiência de nutrientes) causa maior progressão da doença subjacente (BURES et al., 2010; SALEM e ROLAND, 2014).

MANIFESTAÇÕES

As manifestações clínicas de SBID dependem da gravidade da doença e podem ser confundidas com sintomas de patologias subjacentes (SACHDEV e PIMENTEL, 2013). A maioria dos pacientes com SBID apresenta distensão abdominal (PIMENTEL et al., 2020). Outros sintomas típicos são inespecíficos e incluem flatulência, desconforto abdominal ou diarreia aquosa crônica. A esteatorreia com fezes gordurosas ou volumosas é rara e geralmente ocorre em pacientes com SBID que possuem alterações ou anormalidades anatômicas, como por exemplo a síndrome da alça cega (QUIGLEY e ABU-SHANAB, 2010).

Casos graves de SBID podem apresentar perda de peso devido à diarreia ou ingestão oral insuficiente, além de sintomas devido à deficiência de vitaminas e minerais associada, incluindo as vitaminas lipossolúveis A ou D, vitamina B12 e ferro (DI STEFANO et al., 2001). O SBID poderia estar associado, ainda, a alguns casos de deficiência de vitamina E e de tiamina e nicotinamida (SALEM e ROLAND, 2014). Pacientes com deficiência de vitamina B12 podem apresentar fraqueza, cansaço, ataxia sensorial e parestesias (DI STEFANO et al., 2001). Já a falta de vitamina D pode ocasionar hipocalcemia, levando a outros distúrbios, como a doença mineral óssea. No SBID encontram-se casos de anemia, que pode ser microcítica, devido à falta do ferro, ou macrocítica, devido à falta da vitamina B12 (KURNIAWAN et al., 2020).

A má absorção de gordura também pode ocorrer, resultando em esteatorreia. É igualmente comum a má absorção de proteínas na população SBID devido à diminuição da absorção de peptídeos e de aminoácidos (SALEM e ROLAND, 2014). No entanto, de maneira geral, o supercrescimento bacteriano não leva os pacientes à desnutrição clínica causada por má absorção (DI STEFANO et al., 2001).

DIAGNÓSTICO

É difícil de se chegar a um diagnóstico para SBID uma vez que exames físicos e laboratoriais, sintomas e complicações apresentados pelos pacientes não são específicos (KURNIAWAN et al., 2020). A indicação para SBID deve ser investigada em pacientes que apresentam distensão e/ou desconforto abdominal, flatulência ou diarreia crônica (PIMENTEL et al., 2020; GHOSHAL e GHOSHAL, 2017; REZAIE et al., 2017). Para diagnosticar o supercrescimento bacteriano no intestino delgado, dois exames são mais utilizados, apesar de ainda serem controversos: 1) teste direto de cultura bacteriana por meio de aspiração jejunal e 2) teste indireto por meio de testes respiratórios de carboidratos (KURNIAWAN et al., 2020).

O mais recente Consenso Norte-Americano aponta para um diagnóstico mais preciso de SBID quando se encontra no conteúdo aspirado do jejuno de um indivíduo uma contagem de colônias bacterianas maior que 103 UFC/mL (PIMENTEL et al., 2020; GHOSHAL e GHOSHAL, 2017; ADIKE e DIBAISE, 2018). Embora as culturas de aspirado jejunal sejam consideradas o padrão ouro de referência para o diagnóstico de SBID, o processo de obtenção do aspirado jejunal, realizado por endoscopia gastrointestinal superior, é invasivo, caro, requer sedação e os resultados são pouco reprodutíveis (BOHM et al., 2013; SHANAB et al., 2012).

Já os testes respiratórios para diagnosticar SBID são considerados simples de realizar, baratos, não invasivos e amplamente disponíveis (REZAIE et al., 2017). Nos testes respiratórios, avalia-se o metabolismo de uma dose teste de carboidrato, como a lactulose ou a glicose, pela flora bacteriana (TAYLOR et al., 1991). Quando há colonização de bactérias, como ocorre no SBID, a fermentação dos carboidratos no intestino delgado produz uma grande e prematura quantidade de hidrogênio e/ou gás metano, que se difunde na circulação sistêmica e é excretado na respiração (REZAIE et al., 2017; MEHMET, 2019). Os testes respiratórios de lactulose/glicose são característicos de SBID nas seguintes situações: quando o hidrogênio apresenta um aumento absoluto igual ou acima de 20 ppm da linha de base em 90 minutos e quando há um nível de metano maior ou igual a 10 ppm independentemente do tempo durante o teste de respiração (PIMENTEL et al., 2020; REZAIE et al., 2017).

Vale ressaltar que, tanto a cultura quantitativa de aspirados de intestino delgado quanto os métodos indiretos para medição através dos testes respiratórios de carboidrato demonstram limitações na literatura (BOHM et al., 2013; REZAIE et al., 2017). A cultura de organismos anaeróbicos requer técnica microbiológica cuidadosa e estima-se que apenas 40% da flora intestinal total pode ser identificada usando métodos de cultura convencionais (QUIGLEY e ABU-SHANAB, 2010), podendo ocorrer tanto resultados falsos negativos quanto culturas falso-positivas (FAN e SELLIN, 2009). Igualmente, é reconhecido que os testes respiratórios atuais apresentam baixa sensibilidade e especificidade e que estudos adicionais de validação são necessários para sua padronização (BOHM et al., 2013; PIGNATA et al., 1990). O teste da lactulose é criticado por altos valores falso-positivos e o teste da glicose por ter baixa sensibilidade para detectar SBID distal (BOHM et al., 2013; LUPASCU et al., 2005).

Atualmente um esforço está em andamento para reavaliar os critérios para o diagnóstico de SBID e definir os métodos ideais para testes diagnósticos de identificação desta condição (PIMENTEL et al., 2020).

TRATAMENTO TERAPÊUTICO

O uso de antibióticos tem sido a base da terapia para o tratamento de SBID. A antibioticoterapia empírica em pessoas com fatores de risco e uma apresentação clínica sugestiva de SBID tem sido uma prática comum de longa data. O foco inicial do tratamento de SBID era em antibióticos de amplo espectro, que mudaram para antibióticos não absorvíveis, como a rifaximina (QUIGLEY e ABU-SHANAB, 2010; SCARPELLINI et al., 2013). Como as consequências do uso de antibióticos aumentaram, incluindo o desenvolvimento de bactérias resistentes, reações adversas, aumento de infecções oportunistas, além de seu alto custo, uma abordagem mais cautelosa e um diagnóstico mais objetivo do SBID se fazem necessários (SINGH e TOSKES, 2004).

A recorrência de SBID é frequente após o uso de antibioticoterapia, sendo prática comum retroceder com novo curso de antibióticos. Segundo Lauritano et al. (2008), aproximadamente 40% dos pacientes com supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SBID) apresentam sintomas persistentes após o tratamento inicial com antibióticos. Logo, tratar a etiologia subjacente em todos os pacientes parece ser a chave para a prevenção de recorrência. No caso de causas cirúrgicas iatrogênicas de SBID ou de fístulas entre os intestinos proximal e distal, a cirurgia pode se fazer necessária. O uso de medicamentos que diminuem a motilidade intestinal (como opioides e benzodiazepínicos) ou que podem causar acloridria devem ser evitados pelos pacientes sempre que possível. As drogas procinéticas são um complemento útil em pacientes com SBID devido a uma dismotilidade subjacente (GHOSHAL et al., 2017; GIAMARELLOS-BOURBOULIS e TZIVRAS, 2009).

Tanto o tratamento quanto o retratamento com antibióticos são baseados unicamente em evidências empíricas e opinião de especialistas, não existindo até o momento uma abordagem de terapia universalmente aceita para o SBID (GIAMARELLOS-BOURBOULIS e TZIVRAS, 2009). A modificação do estilo de vida e da dieta são importantes fatores para limitar o uso de antibióticos.

MANEJO NUTRICIONAL

O papel do manejo nutricional no tratamento do SBID, atualmente, ainda é mal compreendido (ADIKE e DIBAISE, 2018), mas há uma variedade de mecanismos propostos pelos quais a manipulação da dieta pode ser benéfica no tratamento do supercrescimento bacteriano no intestino delgado. Como a recorrência dos sintomas é frequente quando não se pode reverter a etiologia do SBID, a modificação no estilo de vida e alimentar do indivíduo acometido por esta condição poderá ajudar a limitar o uso de antibióticos (BOHM et al., 2013). Mudanças de curto prazo na nutrição têm efeito na composição proporcional da microbiota, mas hábitos alimentares de longo prazo determinam quais espécies estarão geralmente disponíveis no trato gastrointestinal. Isso porque a atividade metabólica da microbiota do cólon depende do volume de substrato que chega ao intestino grosso e serve como alimento para as bactérias. Potencialmente, todos os ingredientes da dieta que não são absorvidos no intestino delgado podem ser usados no metabolismo bacteriano, que ocorre por meio da fermentação (GEWECKE e NANNEN-OTTENS, 2017).

As informações atualmente disponíveis sobre manejo alimentar para SBID são, principalmente, extensões dos dados de SII, sendo a redução de produtos fermentáveis o tema dominante na manipulação da dieta para lidar com o supercrescimento bacteriano no intestino delgado (PIMENTEL et al., 2020). Em pacientes com SBID, as bactérias do intestino delgado podem fermentar carboidratos como lactose, frutose e também os oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis da dieta (FODMAPs), formando gases que resultam em flatulência, distensão abdominal e dor. Portanto, a restrição desses componentes dietéticos pode melhorar os sintomas descritos (GHOSHAL et al., 2017; REZAIE et al., 2016). A maioria dos casos envolve uma abordagem com baixo teor de fibras, evitando açúcares de álcool, açúcares não absorvíveis e outros adoçantes fermentáveis, como sucralose (PIMENTEL et al., 2020), sorbitol, aspartame e sacarina (BOHM et al., 2013). Prebióticos como a inulina também devem ser restringidos (PIMENTEL et al., 2020).

Além disso, o sintoma de distensão abdominal que é fruto do processo fermentativo das bactérias intestinais pode ser reduzido com a limitação da aerofagia, ao se evitar bebidas carbonatadas e goma de mascar e ao se adotar o uso de canudo durante a ingestão de bebidas (BOHM et al., 2013; PONZIANI et al., 2015). Recomenda-se ainda para a maioria dos pacientes uma dieta sem lactose, juntamente com um aumento do aporte energético proveniente da gordura, com a administração de triglicerídeos de cadeia média – TCM (KURNIAWAN et al., 2020; BURES et al., 2010). A restrição de lipídios parece ser benéfica apenas para os pacientes que tenham SBID com evidência de má absorção de gordura (ADIKE e DIBAISE, 2018). Outro estudo apontou que uma dieta ocidental – rica em gordura e carboidratos – poderia diminuir os microrganismos intestinais benéficos em indivíduos obesos (WIJARNPREECHA et al., 2020). Já o vegetarianismo, dieta rica em fibras, foi considerado um fator de risco para SII em análises univariadas e multivariadas e, por este motivo, deve ser foco de mais estudos para avaliar o seu efeito na microbiota intestinal relacionada ao SBID (GHOSHAL et al., 2017).

Além da restrição em FODMAPs, há outros protocolos propostos para o manejo nutricional do SBID, tais como a dieta elementar, que pode ser uma alternativa extremamente segura e eficaz aos antibióticos (REZAIE et al., 2016). A dieta elementar inclui apenas nutrientes absorvidos no intestino delgado proximal e limita a fonte de alimentação para bactérias localizadas mais distalmente, sendo, porém, muito restritiva ao paciente (KRAJICEK e HANSEL, 2016; PIMENTEL et al., 2004). Também é mencionada como uma alternativa nutricional aos portadores de SBID a dieta bifásica, que é a combinação entre uma dieta de carboidratos específicos e a dieta com baixo teor de FODMAPs (MEHMET, 2019).

O suporte nutricional é obrigatório no SBID associado à desnutrição, perda de peso e deficiência de nutrientes. Geralmente, usa-se uma dieta individualizada, nutrição enteral por sonda nasojejunal de calibre fino ou suporte nutricional por fórmulas poliméricas (BURES et al., 2010). Já o papel dos probióticos, prebióticos e simbióticos no gerenciamento de SBID ainda precisa ser esclarecido, devendo se ter cautela com o seu uso na prática clínica (REZAIE et al., 2016). Intervenções com fitoterápicos e homeopáticos também foram avaliadas, mas há falta de evidências para apoiar um regime específico (KRAJICEK e HANSEL, 2016).

Apesar de a maioria das intervenções dietéticas estarem atualmente focadas e limitadas em equilibrar deficiências nutricionais (GEWECKE e NANNEN-OTTENS, 2017) e a despeito do papel e eficácia da modificação alimentar em pacientes com SBID ainda não terem sido completamente determinados, é recomendada a sua implementação em pacientes com esta condição (BOHM et al., 2013). Foi demonstrado que a modificação dos hábitos alimentares melhora os sintomas e normaliza os testes respiratórios em 80% dos pacientes com SII e SBID. Portanto, a dieta pode complementar a ação dos antibióticos na obtenção do alívio dos sintomas e pode ser útil para reduzir a duração do tratamento médico ou para prolongar os intervalos sem tratamento (PONZIANI et al., 2015). A seguir, serão detalhados alguns dos protocolos que aparecem em estudos científicos, acerca do manejo nutricional em SBID.

DIETA RESTRITA EM FODMAPs

Os FODMAPs (sigla para oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis fermentáveis) são carboidratos de cadeia curta mal absorvidos, osmoticamente ativos e prontamente fermentáveis. Os alimentos ricos em FODMAPs são fonte de nutrição para as bactérias do intestino delgado e do cólon e levam ao excesso de fermentação e produção de gás (BOHM et al., 2013; BORGHINI et al., 2017). A alta distribuição de gases e fluidos no cólon aumenta a distensão luminal do intestino e pode exacerbar ou induzir sintomas abdominais, como alteração de motilidade, inchaço, dor, desconforto abdominal e flatulência (DE ROEST et al., 2013). O influxo de água no cólon pode ainda resultar em diarreia (RAO et al., 2015).

Os FODMAPs são mal absorvidos por uma série de razões, incluindo a ausência de enzimas luminais capazes de hidrolisar as ligações glicosídicas existentes nos carboidratos; a ausência ou baixa atividade de enzimas de borda em escova, como a lactase; ou a baixa capacidade dos transportadores epiteliais de glicose 2 (GLUT-2) e 5 (GLUT-5). A frutose, um importante FODMAP presente na dieta ocidental, é absorvida por meio de difusão passiva, mediada por carreador envolvendo o GLUT-5. A absorção de frutose livre é muito aumentada na presença de glicose, via GLUT-2. Portanto, se a frutose estiver presente em excesso de glicose, o risco de ocorrer sua má absorção aumenta. Além disso, algumas moléculas, como polióis, são muito grandes para difusão simples. A taxa de fermentação é determinada pelo comprimento da cadeia do carboidrato (BORGHINI et al., 2017; MAGGE e LEMBO, 2012).

Os FODMAPs são encontrados em uma ampla variedade de alimentos, incluindo aqueles que contêm lactose, frutose, frutanos, galactooligossacarídeos e polióis (sorbitol, manitol, xilitol e maltitol) (BORGHINI et al., 2017; MAGGE e LEMBO, 2012). Logo, o conceito principal do protocolo dietético com baixo FODMAP é fornecer uma dieta que consiste em nutrientes prontamente absorvidos no intestino delgado, deixando menos calorias para o metabolismo bacteriano (SALEM e ROLAND, 2014). As dietas pobres em FODMAP devem, portanto, reduzir ou mesmo eliminar totalmente os carboidratos simples altamente fermentáveis que são comumente encontrados em produtos lácteos, frutas, vegetais, nozes e leguminosas (RODRIGUEZ et al., 2019).

Teoricamente, uma dieta composta por alimentos pouco fermentáveis diminuiria a possibilidade de ocorrer o supercrescimento bacteriano, ao criar um ambiente luminal menos favorável (REZAIE et al., 2016), levando ainda à redução do trânsito de fluidos no intestino e à melhora nos sintomas (RAO et al., 2015). Neste contexto, as dietas com baixo teor de FODMAPs teriam o objetivo de diminuir a exposição das bactérias do intestino delgado aos carboidratos e seus produtos de fermentação, freando assim o crescimento bacteriano ou alterando o transporte de fluido luminal e a produção de gás colônico (RAO e BHAGATWALA, 2019).

Uma dieta baixa em FODMAPs tem sido defendida no tratamento de sintomas gastrointestinais e já demonstrou ser eficaz em pacientes com SII, mas seu papel e eficácia ainda não foram determinados para SBID (BOHM et al., 2013). De acordo com a literatura relacionada à SII, grandes melhorias nos sintomas gastrointestinais ocorrem a partir do sétimo dia do início de uma dieta baixa em FODMAP, provavelmente como resultado de alterações osmóticas e de motilidade no intestino (TESTA et al., 2018). É recomendado que os pacientes restrinjam sua carga total de FODMAPs por 6 a 8 semanas (RAO et al., 2015; MAGGE e LEMBO, 2012). Após esse tempo, recomenda-se identificar os FODMAPs mais ofensivos em pacientes específicos (BORGHINI et al., 2017) e modificar a dieta para ser menos restritiva, com base na resposta dos sintomas (MAGGE e LEMBO, 2012). Deve ser realizada a reintrodução gradativa de alimentos específicos, de modo a elucidar qual a fonte responsável pelos sintomas (RODRIGUEZ et al., 2019). Se a dieta mostrar pouca eficácia após 8 semanas, ela pode ser interrompida (RAO et al., 2015). Sugere-se, ainda, a avaliação da resposta dos sintomas após pelo menos 3 meses de dieta para indicar a sua utilidade terapêutica no manejo dos sintomas em longo prazo (TESTA et al., 2018).

Estudos mais rigorosos são necessários para estabelecer a eficácia e segurança de uma dieta prolongada com restrição de FODMAPs. Isso porque há evidências de que este protocolo alimentar reduz a contagem bacteriana total, aumenta o pH fecal, altera a composição do microbioma intestinal e pode causar problemas na saúde do cólon (RAO et al., 2015). Suspeita-se ainda que, em alguns casos, em resposta à dieta pobre em FODMAP, as bactérias podem produzir mais biofilme, tornando mais difícil o tratamento do SBID no futuro (SUTHERLAND, 2019). Alguns estudos argumentam que a redução de FODMAP poderia potencialmente levar à expansão de bactérias nocivas, como grupos clostridiais produtores de butirato (TESTA et al., 2018), provavelmente produzindo consequências metabólicas desfavoráveis em longo prazo (PONZIANI et al., 2015). No entanto, também há uma linha de estudo que mostra que uma dieta baixa em FODMAP reduziu o total de bactérias, mas não teve efeito na quantidade relativa de bactérias associadas à saúde do cólon (TESTA et al., 2018). Esta questão é digna de investigações adicionais (PONZIANI et al., 2015).

Além disso, a fibra dietética, facilmente encontrada em alimentos com alto teor de FODMAPs, pode ter sua ingestão reduzida em uma dieta restrita, se não for suplementada (HALMOS et al., 2014). A dieta reduzida em fibras possivelmente influencia as características fecais, já que a fibra alimentar acelera o trânsito intestinal, promove efeitos laxativos e contribui para o peso fecal (HALMOS et al., 2014). Nesse contexto, a dieta restrita em FODMAPs pode provocar menor volume nas fezes e também causar constipação (TESTA et al., 2018). Para amenizar esse efeito, sugere-se a utilização de fibra solúvel, juntamente com a administração adequada de água. Uma das opções é o psyllium, um derivado das sementes da planta Plantago ovata, que é higroscópica e mucilaginosa. Trata-se de um carboidrato de cadeia longa com fermentação intermediária. Já a inulina, goma guar e FOSs, que também são fontes de fibra solúvel, são carboidratos de cadeia curta e altamente fermentáveis, devendo, portanto, ser evitados. A fibra insolúvel também não é recomendada pela possibilidade de exacerbar os sintomas indesejáveis de inchaço, distensão, flatulência e cólicas (RAO et al., 2015).

A dieta com restrição em FODMAPs deve ser seguida pelo tempo necessário e com o suporte de um nutricionista (RAO et al., 2015), para garantir que quaisquer modificações na dieta sejam individualizadas e ainda forneçam uma dieta balanceada (MAGGE e LEMBO, 2012). Os pacientes que recebem essa restrição alimentar devem ser monitorados quanto a efeitos de longo prazo na saúde e mais dados são necessários em relação aos benefícios versus danos (RAO et al., 2015). Obter um histórico alimentar do indivíduo ajudará a determinar a composição de FODMAPs em sua dieta para que a adaptação seja feita de forma adequada. As listas de substituições de alimentos podem ajudar os pacientes a entender o que podem ou não comer. Porém, uma das limitações para prescrição de dietas com baixo FODMAP é que para a maioria dos alimentos não está disponível a quantidade existente dessas substâncias na sua composição (MAGGE e LEMBO, 2012).

Vale lembrar que há, ainda, uma falta de dados sólidos para sugerir que uma dieta com baixo teor de FODMAPs seja benéfica para pacientes com SBID (RAO e BHAGATWALA, 2019). Já foi demonstrado que uma alimentação isenta de substratos para fermentação de bactérias alivia os sintomas de SII em 85% dos casos, acompanhado por uma normalização do teste respiratório da lactulose, um indicador de SBID (JEFFERY e O’TOOLE, 2013). Embora a dieta de baixo FODMAP se mostre promissora no tratamento de pacientes com SII, por estar associada a menos produtos de fermentação, seu papel e utilidade no SBID é uma área de investigação necessária (BOHM et al., 2013).

DIETA ELEMENTAR

A dieta elementar ou monomérica é aquela em que os macronutrientes se apresentam na sua forma mais simples, totalmente hidrolisados, de forma que sua digestão pelo receptor seja mínima, provocando um efeito de repouso intestinal. No caso de supercrescimento bacteriano, o mecanismo hipotético para o uso de uma dieta elementar é baseado na rápida absorção e assimilação da formulação elementar. Acredita-se que elas sejam completamente absorvidas nos primeiros metros do intestino delgado, limitando, dessa forma, o aporte de nutrientes para bactérias localizadas mais distalmente. O efeito potencial desta dieta poderia induzir a remissão dos sintomas em pacientes com SBID (PIMENTEL et al., 2004).

São considerados ainda outros fatores para explicar os benefícios deste protocolo alimentar. A ingestão de uma dieta elementar pode levar ao aumento acentuado na produção de colecistocinina (CCK) e, consequentemente, ao esvaziamento da vesícula biliar. A bile promove efeitos estimuladores na fase III do complexo motor migratório, caracterizada por contrações que limpam o intestino delgado entre as refeições e, caso não aconteçam, favorecem a colonização bacteriana. Logo, pode-se supor que o aumento de bile devido à ingestão da fórmula elementar estimularia a fase III, levando a uma redução da flora do intestino delgado. Outro mecanismo que explica o benefício da dieta elementar em SBID está relacionado ao sistema imunológico da mucosa. Dados sugerem que este protocolo alimentar pode acentuar a secreção jejunal de imunoglobulinas, estimulando a limpeza dos organismos do intestino delgado. Finalmente, as formulações elementares podem ainda afetar diretamente as bactérias do trato gastrointestinal, reduzindo significativamente os coliformes, enterococos e bacteroides (PIMENTEL et al., 2004).

Em um estudo retrospectivo, 124 pacientes com SBID diagnosticados pelo teste respiratório foram tratados exclusivamente com dieta elementar por pelo menos duas semanas. Após este período, 80% obtiveram um teste respiratório normal. Os pacientes que normalizaram seu teste de respiração tiveram uma melhora significativa nos sintomas em comparação àqueles com testes de respiração anormais persistentes (PIMENTEL et al., 2004). O estudo foi baseado em dados observacionais limitados e seus resultados ainda precisam ser confirmados por outros pesquisadores (ADIKE e DIBAISE, 2018; REZAIE et al., 2016).

Alguns fatores limitam o uso generalizado de tal estratégia alimentar, incluindo o custo e a palatabilidade das fórmulas elementares. Essa abordagem, no entanto, pode ser considerada em pacientes SBID nos quais as opções de tratamento são limitadas, como aqueles com múltiplas alergias a antibióticos, aqueles que preferem evitar os antibióticos ou em casos recorrentes, que não responderam à terapia com antibióticos (ADIKE e DIBAISE, 2018; REZAIE et al., 2016).

DIETA BIFÁSICA

Outras dietas foram propostas para lidar com o SBID, mas estas são ainda menos orientadas por dados publicados. Em geral, parecem funcionar como variações dos protocolos de redução da ingestão de carboidratos altamente fermentáveis (AHUJA e AHUJA, 2018). Uma dessas propostas é a Dieta Bifásica, uma combinação entre a dieta restrita em FODMAPs e uma dieta de carboidratos específicos (MEHMET, 2019, NIRALA, 2018). Como o nome indica, a Dieta Bifásica usa uma abordagem em etapas. A fase 1, que pode durar de 4 a 6 semanas, tem o objetivo de reduzir amidos e fibras fermentáveis, para limitar a fonte de alimento das bactérias. Visa ainda reparar os danos ao revestimento intestinal e a digestão adequada. A fase 2 também pode durar de 4 a 6 semanas e pretende remover as bactérias ainda presentes no intestino delgado e restaurar sua motilidade normal, para prevenir a recidiva de SBID. Nesta etapa, apesar de ainda ser uma dieta pobre em fibras, o protocolo se torna um pouco mais brando (NIRALA, 2018).

A primeira fase da Dieta Bifásica é dividida em outras duas etapas, de modo a ajustar o rigor das restrições. Todos começam com uma dieta restrita, com a exclusão de todos os grãos, legumes, laticínios, açúcares e certos vegetais, além de alimentos enlatados, processados e fermentados. Conforme ocorrem melhoras nos sintomas, os pacientes podem passar para a etapa da dieta semi-restrita, que já permite alguns amidos, como arroz e quinoa. O tempo de migração de uma etapa para a outra depende da rapidez da melhora dos sintomas. Alguns indivíduos precisam permanecer na dieta restrita pelas 6 semanas da fase 1 e, em alguns casos de recaída dos sintomas, o paciente deve retroceder da semi-restrita para a restrita novamente. Na fase 2, alguns alimentos podem ser reintroduzidos na alimentação, como por exemplo manteiga, queijos mais envelhecidos, lentilhas, feijões, algumas frutas, entre outros. A definição será feita de acordo com os alimentos que foram permitidos na fase 1 (NIRALA, 2018).

PROBIÓTICOS, PREBIÓTICOS E SIMBIÓTICOS

Probióticos são microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades suficientes, podem aliviar sintomas gastrointestinais, conforme demonstrado por vários ensaios clínicos (GHOSHAL et al., 2017). Embora se acredite que os probióticos tenham efeitos benéficos sobre a microbiota intestinal, existem dados limitados para apoiá-los no tratamento de SBID (RAO e BHAGATWALA, 2019). Ensaios clínicos randomizados de administração de probióticos entre pacientes com SBID são escassos (GHOSHAL et al., 2017) e a grande maioria dos estudos dessa opção são inconsistentes e controversos (RAO e BHAGATWALA, 2019).

No entanto, um estudo em ratos sugere que os efeitos dos probióticos podem incluir ações procinéticas. É possível que esse tipo de tratamento facilite mudanças nas bactérias do trato gastrointestinal, levando a uma alteração nos sintomas ou no padrão de gases verificados no teste de respiração (HUSEBYE et al., 2001). Já uma meta-análise de 2017 que incluiu 18 estudos, demonstrou não haver diferença significativa na incidência de SBID em pacientes em uso de probióticos em comparação com o grupo de controle. Pacientes com SBID que foram tratados com probióticos tiveram taxas mais altas de descontaminação intestinal, diminuição na concentração de hidrogênio no teste de respiração e redução de dor abdominal, mas não houve melhora significativa na diarreia (ZHONG et al., 2017).

Outro estudo investigou o efeito de 4 semanas de terapia com probióticos no SBID e na permeabilidade intestinal. Após o período de tratamento, houve melhora em 24% dos pacientes do grupo que recebeu os probióticos, mas 5% apresentou piora no SBID. O supercrescimento bacteriano não melhorou em nenhum dos indivíduos que recebeu placebo e piorou em 16% (P <0,05). Como resultado, acredita-se que a melhora do SBID seja causada pelo sucesso da colonização do intestino delgado pelos probióticos (KWAK et al., 2014). Outra pesquisa avaliou o efeito de duas cepas diferentes de Lactobacillus, a L. casei e a L. acidophilus cereal, e sugeriu que os probióticos podem representar uma ferramenta importante no tratamento de SBID, quando usados por períodos prolongados (DI STEFANO et al., 2005). Em um estudo retrospectivo de 10 crianças com dor abdominal e SBID que foram tratadas com cepas de bifidobacterium e lactobacillus, quatro tiveram melhora sintomática em 15 meses (OCKELOEN e DECKERS-KOCKEN, 2012). Em outro ensaio, por outro lado, não foi encontrado nenhum efeito significativo na eficácia dos probióticos em pacientes com SBID (ATTAR et al., 1999).

Vale dizer, ainda, que alguns estudos relatam que os probióticos poderiam aumentar a eficiência dos antibióticos no tratamento do SBID. Um deles mostrou que o uso da rifaximina juntamente com probiótico (Lactobacillus casei) melhorou os sintomas de SBID de forma mais eficaz do que o antibiótico seguido por prebiótico, recomendando essa combinação como terapêutica padrão para o SBID (ROSANIA et al., 2013).

Embora efeitos positivos tenham sido encontrados na sintomatologia e nos testes respiratórios com o uso de probióticos, mais estudos controlados e randomizados são necessários para a determinação dos verdadeiros efeitos da dose e a relevância clínica dos probióticos na SBID e na SII (GHOSHAL et al., 2017; YAMINI e PIMENTEL, 2010). Além disso, alguns autores contraindicam o uso de probióticos por relacioná-lo a uma colonização bacteriana inadvertida do intestino delgado, podendo causar SBID e acidose D-láctica (RAO e BHAGATWALA, 2019; PIMENTEL et al., 2020; BURES et al., 2010; MEHMET, 2019).

Os prebióticos, por sua vez, são definidos como alimentos não digeríveis, mas fermentáveis, que afetam beneficamente o hospedeiro ao estimular seletivamente o crescimento e a atividade de bactérias no cólon. Em comparação com os probióticos, que introduzem bactérias exógenas no cólon humano, os prebióticos estimulam o crescimento preferencial de um número limitado de flora comensal promotora da saúde, sendo especialmente, mas não exclusivamente, lactobacilos e bifidobactérias (QUIGLEY e QUERA, 2006).

Dos muitos prebióticos disponíveis, os únicos para os quais dados suficientes foram gerados para permitir a consideração de seu potencial para classificação como ingredientes alimentares funcionais são os frutanos do tipo inulina e os frutooligossacarídeos. Ambos estão presentes em quantidades significativas em muitas frutas e vegetais comestíveis, incluindo trigo, cebola, chicória, alho, alho-poró, alcachofra e bananas (QUIGLEY e QUERA, 2006; QUIGLEY, 2019). Devido à sua estrutura química, os prebióticos não são absorvidos no intestino delgado, mas são fermentados no cólon por bactérias endógenas para atuar como substratos energéticos e metabólicos, tendo como produtos finais de sua fermentação, os ácidos láctico e carboxílico de cadeia curta (QUIGLEY e QUERA, 2006).

As evidências de eficácia dos prebióticos, sejam eles administrados isoladamente ou em conjunto com um probiótico (uma combinação referida como simbiótico), em doenças humanas são escassas e existem na literatura poucos ensaios clínicos randomizados relevantes. No caso do seu uso em SBID, existem poucos ou nenhum dado (QUIGLEY e QUERA, 2006).

Os prebióticos e probióticos exercem vários efeitos benéficos no organismo, entre eles, o fortalecimento da função de barreira do intestino, a inibição de vários patógenos, a melhora da resposta inflamatória do intestino e a modulação da resposta imunológica intestinal (BURES et al., 2010; MEHMET, 2019). Embora as evidências de estudos experimentais com animais indiquem que podem ser benéficos no manejo do SBID, seu papel em seres humanos continua a ser investigado (QUIGLEY e QUERA, 2006), permanecendo não comprovada a eficácia do seu uso no manejo de SBID (ADIKE e DIBAISE, 2018). Portanto, apesar de ser incitante o conceito da substituição de bactérias ruins por bactérias boas no tratamento de SBID com o uso de probióticos, prebióticos e simbióticos, há poucas evidências objetivas para apoiá-lo (QUIGLEY e QUERA, 2006), limitando assim a sua recomendação para uso clínico geral (BURES et al., 2010), até que mais dados estejam disponíveis sobre o seu benefício e segurança (REZAIE et al., 2016).

CORREÇÃO DE DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS

As implicações nutricionais adversas do SBID podem envolver vários fatores, incluindo a lesão do epitélio do hospedeiro, o impacto do metabolismo bacteriano e a diminuição da ingestão de alimentos devido à presença de sintomas gastrointestinais. Essas consequências adversas podem contribuir para má absorção, perda de peso e níveis alterados de micronutrientes (ADIKE e DIBAISE, 2018). Por este motivo, o manejo nutricional do paciente com SBID, em qualquer contexto, deve contemplar modificações dietéticas e correção de deficiências nutricionais (QUIGLEY e QUERA, 2006). O suporte nutricional é um componente importante no tratamento SBID, principalmente em pacientes com perda de peso ou deficiências de vitaminas e minerais (DUKOWICZ et al., 2007).

Devido à natureza mal absortiva de SBID, os níveis de vitaminas A, B12, D e E devem ser rotineiramente medidos e suplementados, se indicado. A suplementação de enzimas pancreáticas também deve ser considerada em pacientes com SBID grave e evidência de má absorção de gordura (SALEM e ROLAND, 2014). A deficiência de cobalamina (vitamina B12) ocorre comumente em SBID como resultado do uso da vitamina por bactérias anaeróbias, quando acopladas ao fator intrínseco. Os níveis de folato e vitamina K, no entanto, geralmente estão normais ou aumentados no contexto de SBID, como resultado da síntese bacteriana dessas vitaminas (QUIGLEY e QUERA, 2006). A má absorção de gordura nesses pacientes pode causar esteatorreia e deficiências de vitaminas lipossolúveis (QUIGLEY e QUERA, 2006).

PROGNÓSTICO

O prognóstico de SBID é variado e determinado principalmente pela gravidade da doença subjacente que leva ao supercrescimento bacteriano. A taxa de recidiva dos sintomas de SBID após o tratamento bem-sucedido com antibióticos é alta, tendo sido encontrada recorrência de supercrescimento bacteriano em 44% dos pacientes de um estudo, nove meses após o tratamento bem-sucedido com rifaximina, de modo que se torna necessário realizar um novo curso de antibióticos (KURNIAWAN et al., 2020; BURES et al., 2010). Portanto, suspeita-se que o prognóstico de SBID dependa da gravidade da doença de base mais do que do próprio supercrescimento bacteriano (SALEM e ROLAND, 2014). Nesse cenário, a manipulação dietética pode auxiliar no tratamento de SBID (QUIGLEY e QUERA, 2006; SACHDEV e PIMENTEL, 2013; VANDERHOOF et al., 1998), proporcionando, possivelmente, efeitos favoráveis no controle dos sintomas (REZAIE et al., 2016).

CONCLUSÃO

Diante do exposto e retomando à questão norteadora sobre a adoção de uma conduta nutricional específica para auxiliar de forma positiva no tratamento de SBID e consequentemente melhorar a qualidade de vida dos pacientes, o presente estudo identificou que, em geral, parece que promover uma educação dietética e evitar alimentos fermentáveis têm efeitos favoráveis no controle dos sintomas do supercrescimento bacteriano do intestino delgado. No entanto, o papel da intervenção dietética nos resultados objetivos da indução e manutenção do tratamento de SBID ainda necessita de avaliação adicional (QUIGLEY, 2019; REZAIE et al., 2016).

Uma das apostas é que, clinicamente, as dietas aplicadas para manejo do supercrescimento bacteriano só controlem os sintomas enquanto o paciente está seguindo o protocolo que foi determinado, não sendo capaz de eliminar a doença (SUTHERLAND, 2019). Ainda não está claro se a melhora clínica com as alterações dietéticas é resultado de uma composição modulada da microbiota ou simplesmente de uma redução na fermentação e na produção de gases (BOHM et al., 2013). Neste ponto, é importante compreender a interação entre microbiota intestinal, dieta e antibióticos no ambiente clínico para que sejam selecionadas as terapêuticas mais direcionadas para o controle do SBID (POTERES et al., 2020).

Até o momento, nenhum estudo abordou sistematicamente o papel da alimentação no tratamento de pacientes com SBID (REZAIE et al., 2016). No entanto, sugere-se que dietas com baixo teor de alimentos fermentáveis tenham um suporte válido para as terapias médicas com antibióticos comumente usadas no tratamento desses distúrbios. Tratamentos alimentares poderiam permitir um melhor controle dos sintomas indesejáveis e assim melhorar a qualidade de vida dos portadores de SBID (TESTA et al., 2018).

REFERÊNCIAS

 ADIKE A, DIBAISE J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Nutritional Implications, Diagnosis, and Management. Gastroenterol Clin North Am. 2018 Mar;47(1):193-208.

AHUJA A, AHUJA NK. Conventional, Complementary, and Controversial Approaches to Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Practical Gastroenterology. Nutrition Issues in Gastroenterology, Series #180. 2018 Oct; p. 61-66.

ATTAR A, FLOURIÉ B, RAMBAUD JC, ET AL. Antibiotic efficacy in small intestinal bacterial overgrowth-related chronic diarrhea: a crossover, randomized trial. Gastroenterology 1999; 117:794.

BOHM M, SIWIEC RM, WO JM. Diagnosis and management of small intestinal bacterial overgrowth. Nutr Clin Pract. 2013 Jun;28(3):289-99.

BORGHINI R, DONATO G, ALVARO D, PICARELLI A. New insights in IBS-like disorders: Pandora’s box has been opened; a review. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2017 Spring;10(2):79-89.

BURES J, CYRANY J, KOHOUTOVA D, FÖRSTL M, REJCHRT S, KVETINA J, VORISEK V, KOPACOVA M. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World J Gastroenterol. 2010 Jun 28;16(24):2978-90.

BUSHYHEAD D, QUIGLEY EM. Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Gastroenterol Clin North Am. 2021;50(2):463-474.

CHEN B, KIM JJ, ZHANG Y, DU L, DAI N. Prevalence and predictors of small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. J Gastroenterol. 2018 Jul;53(7):807-818.

DE ROEST RH, DOBBS BR, CHAPMAN BA, BATMAN B, O’BRIEN LA, LEEPER JA, HEBBLETHWAITE CR, GEARRY RB. The low FODMAP diet improves gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a prospective study. Int J Clin Pract. 2013 Sep;67(9):895-903.

DI STEFANO M, QUIGLEY EMM. The diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth: Two steps forward, one step backwards? Neurogastroenterol Motil. 2018 Nov;30(11):e13494.

DI STEFANO M, MICELI E, MISSANELLI A, CORAZZA GR. Treatment of small intestine bacterial overgrowth. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2005 Jul;9(4):217-222.

DI STEFANO M, VENETO G, MALSERVISI S, CORAZZA GR. Small intestine bacterial overgrowth and metabolic bone disease. Dig Dis Sci. 2001 May;46(5):1077-82.

DUKOWICZ AC, LACY BE, LEVINE GM. Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2007 Feb;3(2):112-22.

FAN X, SELLIN JH. Small intestinal bacterial overgrowth, bile acid malabsorption and gluten intolerance as possible causes of chronic watery diarrhea. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29:1069.

GEWECKE K, NANNEN-OTTENS S. Bacterial overgrowth: nutrition as part of the therapeutic concept. Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO). Ernahrungs Umschau 2017, 64(4): 67–73; 64(5): 74–78.

GHOSHAL UC, GHOSHAL U. Small intestinal bacterial overgrowth and other intestinal disorders. Gastroenterol Clin North Am 2017;46:103–20.

GHOSHAL UC, SHUKLA R, GHOSHAL U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut Liver. 2017 Mar 15;11(2):196-208.

GIAMARELLOS-BOURBOULIS E.J., TZIVRAS M. Small intestinal bacterial overgrowth: novel insight in the pathogenesis and treatment of irritable bowel syndrome. Аnn Gastroenterol. 2009; 22 (2): 77–81.

GIBSON PR, SHEPHERD SJ. Food choice as a key management strategy for functional gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol. 2012;107: 657-666.

GRACE E, SHAW C, WHELAN K, ANDREYEV HJ. Review article: small intestinal bacterial overgrowth-prevalence, clinical features, current and developing diagnostic tests, and treatment. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Oct;38(7):674-88.

HALMOS EP, POWER VA, SHEPHERD SJ, GIBSON PR, MUIR JG. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 2014 Jan;146(1):67-75.e5.

HUSEBYE E,HELLSTRÖM PM,SUNDLER F, ET AL. Influence of microbial species on small intestinal myoelectric activity and transit in germ-free rats. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;280:G368–80.

JEFFERY IB, O’TOOLE PW. Diet-microbiota interactions and their implications for healthy living. Nutrients. 2013 Jan 17;5(1):234-52.

KHOSHINI R, DAI SC, LEZCANO S, PIMENTEL M. A systematic review of diagnostic tests for small intestinal bacterial overgrowth. Dig Dis Sci. 2008 Jun;53(6):1443-54.

KRAJICEK EJ, HANSEL SL. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Primary Care Review. Mayo Clin Proc. 2016 Dec;91(12):1828-1833.

KURNIAWAN, A. H., GUNAWAN, V. A., SUWANDI, B. H., & KHOLILI, U. Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO): Result of Altered Defensive Mechanism in Gastrointestinal–A Review. The Indonesian Journal of Gastroenterology, Hepatology, and Digestive Endoscopy, 21(1), 38-44, 2020.

KWAK DS, JUN DW, SEO JG, CHUNG WS, PARK S-E, LEE KN, KHALID-SAEED W, LEE HL, LEE OY, YOON BC, CHOI HS. Short-term probiotic therapy alleviates small intestinal bacterial overgrowth, but does not improve intestinal permeability in chronic liver disease. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2014 Sept;26(12):1353-1359.

LAURITANO EC, GABRIELLI M, SCARPELLINI E, LUPASCU A, NOVI M, SOTTILI S, VITALE G, CESARIO V, SERRICCHIO M, CAMMAROTA G, GASBARRINI G, GASBARRINI A. Small intestinal bacterial overgrowth recurrence after antibiotic therapy. Am J Gastroenterol. 2008 Aug;103(8):2031-5.

LOSURDO G, MARRA A, SHAHINI E, GIRARDI B, GIORGIO F, AMORUSO A, PISANI A, PISCITELLI D, BARONE M, PRINCIPI M, DI LEO A, IERARDI E. Small intestinal bacterial overgrowth and celiac disease: A systematic review with pooled-data analysis. Neurogastroenterol Motil. 2017 Jun;29(6).

LUPASCU A, GABRIELLI M, LAURITANO EC, SCARPELLINI E, SANTOLIQUIDO A, CAMMAROTA G, FLORE R, TONDI P, POLA P, GASBARRINI G, GASBARRINI A. Hydrogen glucose breath test to detect small intestinal bacterial overgrowth: a prevalence case-control study in irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Dec;22(11-12):1157-60.

MAGGE S, LEMBO A. Low-FODMAP Diet for Treatment of Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2012 Nov;8(11):739-45.

MARTINS CP, CHAVES CHA, CASTRO MGB, GOMES IC, PASSOS MDCF. Prevalence of Small Intestine Bacterial Overgrowth in patients with gastrointestinal symptoms. Arq Gastroenterol. 2017 Apr-Jun;54(2):91-95.

MEHMET I. Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO) Treatment: Hope for Irritable Bowel Syndrome Sufferer. ACNEM Journal 2019 April; Vol 38, No 1.

NIRALA J. The SIBO Bi-Phasic Diet: 3 month Treatment Protocol to help restore the function of the small intestine. [publicação online]; 2018 [acesso em 8 nov 2020]. Disponível em thesibodoctor.com/original-sibo-bi-phasic-diet/.

OCKELOEN LE, DECKERS-KOCKEN JM. Short- and long-term effects of a lactose-restricted diet and probiotics in children with chronic abdominal pain: a retrospective study. Complement Ther Clin Pract. 2012;18:81–4.

PIGNATA C, BUDILLON G, MONACO G, NANI E, CUOMO R, PARRILLI G, CICCIMARRA F. Jejunal bacterial overgrowth and intestinal permeability in children with immunodeficiency syndromes. Gut. 1990 Aug;31(8):879-82.

PIMENTEL M, CONSTANTINO T, KONG Y, ET AL. A 14-day elemental diet is highly effective in normalizing the lactulose breath test. Dig Dis Sci 2004; 49:73.

PIMENTEL M, SAAD RJ, LONG MD, RAO SSC. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Am J Gastroenterol 2020; 115:165.

PONZIANI FR, GERARDI V, GASBARRINI A. Diagnosis and treatment of small intestinal bacterial overgrowth. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology. 2015; 10(2):215–227.

POTERES E, HUBERT N, POLUDASU S, BRIGANDO G, MOORE J, KEELER K, ISABELLI A, IBAY ICV, ALT L, PYTYNIA M, CIANCIO M, MARTINEZ-GURYN K. Selective Regional Alteration of the Gut Microbiota by Diet and Antibiotics. Front Physiol. 2020 Jul 7;11:797.

QUIGLEY EMM. Small Intestinal Bacterial Overgrowth. In: Lacy BE, DiBaise JK, Pimentel M, Ford AC. Essential Medical Disorders of the Stomach and Small Intestine: A Clinical Casebook. 2019, Springer. p. 417-436.

QUIGLEY EM, ABU-SHANAB A. Small intestinal bacterial overgrowth. Infect Dis Clin North Am. 2010 Dec;24(4):943-59, viii-ix.

QUIGLEY EM, QUERA R. Small intestinal bacterial overgrowth: roles of antibiotics, prebiotics, and probiotics. Gastroenterology. 2006 Feb;130(2 Suppl 1):S78-90.

RAO, S.; BHAGATWALA, J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clinical and Translational Gastroenterology: October 3, 2019 – Volume 10 – Issue 10 – p e00078.

RAO SS, YU S, FEDEWA A. Systematic review: dietary fibre and FODMAP-restricted diet in the management of constipation and irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Jun;41(12):1256-70. doi: 10.1111/apt.13167. Epub 2015 Apr 22. Erratum in: Aliment Pharmacol Ther. 2015 Aug;42(4):490.

REZAIE A, BURESI M, LEMBO A, LIN H, MCCALLUM R, RAO S, SCHMULSON M, VALDOVINOS M, ZAKKO S, PIMENTEL M. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017 May;112(5):775-784.

REZAIE A, PIMENTEL M, RAO SS. How to Test and Treat Small Intestinal Bacterial Overgrowth: an Evidence-Based Approach. Curr Gastroenterol Rep. 2016 Feb;18(2):8.

RODRIGUEZ DA, RYAN PM, MONJARAZ EMT, MAYANS JAR, QUIGLEY EM. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Children: A State-Of-The-Art Review. Front Pediatr. 2019 Sep 4;7:363.

ROSANIA R, GIORGIO F, PRINCIPI M, ET AL. Effect of probiotic or prebiotic supplementation on antibiotic therapy in the small intestinal bacterial overgrowth: a comparative evaluation. Curr Clin Pharmacol 2013;8:169-172.

SACHDEV AH, PIMENTEL M. Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and clinical significance. Ther Adv Chronic Dis. 2013 Sep;4(5):223-31.

SALEM A, ROLAND BC. Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO). J Gastroint Dig Syst. 2014, 4:225.

SCARPELLINI E, GIORGIO V, GABRIELLI M, FILONI S, VITALE G, TORTORA A, OJETTI V, GIGANTE G, FUNDARÒ C, GASBARRINI A. Rifaximin treatment for small intestinal bacterial overgrowth in children with irritable bowel syndrome. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013 May;17(10):1314-20.

SHAH A, TALLEY NJ, JONES M, KENDALL BJ, KOLOSKI N, WALKER MM, MORRISON M, HOLTMANN GJ. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Case-Control Studies. Am J Gastroenterol. 2020 Feb;115(2):190-201.

SHANAB AA, QUERA RM, QUIGLEY EMM. Small intestinal bacterial overgrowth. In: Textbook of Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2nd ed, Hawkey CJ, Bosch J, Richter JE, Garcia‐Tsao G, Chan FKL (Eds), Wiley-Blackwell, Malden, MA 2012.

SINGH VV, TOSKES PP. Small Bowel Bacterial Overgrowth: Presentation, Diagnosis, and Treatment. Curr Treat Options Gastroenterol 2004; 7:19.

SUTHERLAND, E. Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO): An Interview with Preet Khangura, ND. Journal of Restorative Medicine. 2019, Volume 9, Number 1, p. 1-4(4).

TAYLOR SF, SONDHEIMER JM, SOKOL RJ, SILVERMAN A, WILSON HL. Noninfectious colitis associated with short gut syndrome in infants. J Pediatr. 1991 Jul;119(1 Pt 1):24-8.

TESTA A, IMPERATORE N, RISPO A, REA M, TORTORA R, NARDONE OM, LUCCI L, ACCARINO G, CAPORASO N, CASTIGLIONE F. Beyond Irritable Bowel Syndrome: The Efficacy of the Low Fodmap Diet for Improving Symptoms in Inflammatory Bowel Diseases and Celiac Disease. Dig Dis. 2018;36(4):271-280.

TURSI A, BRANDIMARTE G, GIORGETTI G. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in celiac patients with persistence of gastrointestinal symptoms after gluten withdrawal. Am J Gastroenterol. 2003 Apr;98(4):839-43.

VAN LOO J, COUSSEMENT P, DE LEENHEER L, HOEBREGS H, SMITS G. On the presence of inulin and oligofructose as natural ingredients in the western diet. Crit Rev Food Sci Nutr 1995;35:525– 552.

VANDERHOOF JA, YOUNG RJ, MURRAY N, KAUFMAN SS. Treatment strategies for small bowel bacterial overgrowth in short bowel syndrome. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998; 27:155.

WIJARNPREECHA K, WERLANG ME, WATTHANASUNTORN K, PANJAWATANAN P, CHEUNGPASITPORN W, GOMEZ V, LUKENS FJ, UNGPRASERT P. Obesity and Risk of Small Intestine Bacterial Overgrowth: A Systematic Review and Meta-Analysis. Dig Dis Sci. 2020 May;65(5):1414-1422.

YAMINI D, PIMENTEL M. Irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth. J Clin Gastroenterol. 2010 Nov-Dec;44(10):672-5.

ZHONG C, QU C, WANG B, ET AL. Probiotics for Preventing and Treating Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Meta-Analysis and Systematic Review of Current Evidence. J Clin Gastroenterol 2017; 51:300.

[1] Pós-Graduação Lato Sensu em Fitoterapia Aplicada à Nutrição Clínica; graduação em Nutrição. ORCID: 0000-0003-3399-2547.

[2] Graduada em Nutrição.

[3] Orientadora. Nutricionista, Mestre e Doutora em Química Biológica pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Coordenadora e professora do curso de Nutrição do Centro Universitário IBMR.

Enviado: Março, 2022.

Aprovado: Abril, 2022.

5/5 - (8 votes)

Deixe um comentário

O seu endereço de e-mail não será publicado.

DOWNLOAD PDF
RC: 110113
POXA QUE TRISTE!😥

Este Artigo ainda não possui registro DOI, sem ele não podemos calcular as Citações!

Solicitar Registro DOI
Pesquisar por categoria…
Este anúncio ajuda a manter a Educação gratuita
WeCreativez WhatsApp Support
Temos uma equipe de suporte avançado. Entre em contato conosco!
👋 Olá, Precisa de ajuda para enviar um Artigo Científico?