SOARES JÚNIOR, José Maria Cosmo [1], MARTINS, Nádia Vicência do Nascimento [2]
SOARES JÚNIOR, José Maria Cosmo; MARTINS, Nádia Vicência do Nascimento. Tromboembolismo Pulmonar Agudo em Mulher Portadora de Síndrome de Ovário Policístico, em Uso de Contraceptivo Oral: Relato de Caso. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 03, Ed. 02, Vol. 03, pp. 18-24, Fevereiro 2018. ISSN: 2448-0959
Resumo
A Tromboembolia Pulmonar constitui, juntamente com a Trombose Venosa Profunda a condição denominada Tromboembolismo Venoso. Este relato tem por objetivo descrever um caso de tromboembolismo pulmonar de uma paciente em uso de anticoncepcional oral. É um estudo do tipo relato de caso, descritivo, realizado no Hospital Universitário Francisca Mendes, na cidade de Manaus, Estado do Amazonas, que descreve o caso de uma paciente do sexo feminino, com 33 anos de idade, cor branca, classificada como obesa pelo Índice de Massa Corporal (IMC=38 kg/m2), com episódios de dor retroesternal, síncope e dispneia. Foi instituído tratamento específico, tendo a paciente uma boa evolução clínica. Dessa forma, apesar dos avanços na área de diagnóstico e tratamento, a morbidade e a mortalidade atribuídas a essa doença ainda são elevadas, pois os pacientes que apresentam estágios da doença mais complexos são submetidos a um maior número de procedimentos invasivos que favorecem sua sobrevida, no entanto, debilitam seu estado geral de saúde.
Palavras-Chave: Anticoncepcional, Saúde da Mulher, Tromboembolia Pulmonar.
Introdução
O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) consiste na obstrução das artérias pulmonares ou um de seus ramos por um trombo, na maioria das vezes, formado no sistema venoso profundo que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, alcança a circulação pulmonar 1,2.
O TEP agudo está associado à alta morbidade e mortalidade, particularmente no período intra-hospitalar3. Alguns registros indicam que a mortalidade hospitalar, para pacientes com TEP maciço, ultrapassa 30%1.
A fisiopatologia é explicada em parte, por estados de hipergoagulabilidade, herdados ou adquiridos, e ao processo aterosclerótico vascular. Assim, doenças como a resistência a proteína C reativa ativada, deficiência das proteínas C e S, antitrombina III e plasminogênio, presença de anticorpos antifosfolípides, elevação da concentração do fator VIII, imobilização prolongada, cirurgia, trauma, câncer, uso de contraceptivos, gravidez, puerpério, obesidade, acidente vascular cerebral, lesão da medula espinhal e permanência de cateter venoso central são cenários e situações favoráveis ao desenvolvimento do TEP 4,5.
Os sintomas mais comuns consistem em dor torácica, taquicardia e dispneia. É, portanto, um quadro clínico inespecífico e passível de confusão com diversas doenças como, por exemplo, síndrome coronariana aguda. Assim, o nível de suspeita deve ser sempre elevado, para possibilitar o diagnóstico precoce e a implementação do tratamento rapidamente5.
Alguns exames complementares podem ser úteis para o diagnóstico: o eletrocardiograma e a radiografia de tórax podem mostrar alterações características inespecíficas e até serem normais. A cintilografia pulmonar com áreas de hipoperfusão e ventilação preservada sugere embolia pulmonar, ao contrário, uma cintilografia normal afasta esse diagnóstico6. Em aproximadamente 50% dos casos, a cintilografia é inconclusiva e uma angiotomografia computadorizada helicoidal pode confirmar o diagnóstico. O ecocardiograma é útil para a estratificação de gravidade uma vez que é capaz de detectar disfunção do ventrículo direito, sendo um marcador de mau prognóstico. A angiotomografia é considerada padrão ouro atualmente para o diagnóstico efetivo deve ser reservado para os casos em que exames acima mencionados foram incapazes de estabelecer o diagnóstico4.
Relato do caso
Trata-se de uma paciente, com 33 anos de idade, cor branca, classificada como obesa pelo Índice de Massa Corporal (IMC=38 kg/m2), que deu entrada várias vezes na Unidade de Pronto Socorro (UPS), com episódios de dor retroesternal, síncope e dispneia, sendo tratada com sintomáticos e liberada. No dia 04 de setembro de 2016, retorna a UPS apresentando piora da dispneia, associada à síncope, sendo internada e transferida no dia 06 de setembro de 2016, para o Hospital Universitário Francisca Mendes (HUFM), com objetivo de investigar de forma mais cautelosa a dor torácica referida. Sem histórico de tabagismo ou Hipertensão Arterial, a paciente relatou intolerância à glicose e síndrome do ovário policístico (SOP), estando em tratamento com anticoncepcional oral (2,0 mg de acetato de ciproterona + 0,035 mg de etinilestradiol).
Na admissão encontrava-se estável hemodinamicamente: Pressão Arterial: 110 x 70 mmHg; Frequência Cardíaca: 105 batimentos por minuto; Saturação de O2 de: 89% em ar ambiente. O ritmo cardíaco era regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, sem sopro; havia abolição do murmúrio vesicular à direita em terço inferior do pulmão e estava diminuído a esquerda. Membros inferiores sem sinais de empastamento de panturrilhas, ausência de dor. Apresentou um Eletrocardiograma (ECG) prévio com padrão S1Q3T3, não progressão de onda R de V1 a V4 e inversão de onda T de V1 a V4 (Figura 01). Após anamnese e exame físico inicial, foram solicitados exames, com os seguintes resultados: troponina I elevada 0,042 ug/L (padrão de referência até 0,023 ug/L) e D-dímero 37600 ug/L (padrão de referência até 583 ug/L).
A Angiotomografia de tórax solicitada evidenciou trombo em ambas as artérias pulmonares, volumoso derrame pleural à direita e infarto pulmonar também à direita conforme percebido na (Figura 02). Foi iniciado anticoagulação plena com enoxaparina e realizado transferência para Unidade Coronariana, onde permaneceu com instabilidade clínica, hipoxemia a despeito de suplementação com O2 sob cateter e hipotensão aos mínimos esforços. Realizou ecocardiograma transtorácico, função sisto-diastólica do VE normal, moderado aumento de VD e AD, discreta dilatação de via de saída de VD, disfunção diastólica de VD de grau leve (TAPSE 16 mm), hipertensão pulmonar moderada. No dia 10 de setembro de 2016 optou-se pela realização de trombólise com Alteplase 100mg, evoluindo com discreta hemorragia nasal, que cessou após 5 minutos de compressão digital. Houve melhora clínica importante com redução da frequência cardíaca para 70 bpm e aumento da saturação para 98%, logo após término da trombólise.
Em 11 de setembro de 2016 foi introduzido anticoagulante oral anti-Xa (xarelto) e suspenso anticoagulante subcutâneo. No dia 16 de setembro de 2016, foi transferida para enfermaria onde permaneceu internada por mais 15 dias com estabilidade clínica, sendo liberada e encaminhada para acompanhamento com a Pneumologia e investigação posterior para trombofilias com a Hematologia.
Discussão
O presente relato de caso exemplifica a dificuldade diagnóstica em casos de TEP, pela inexistência de um quadro clínico característico da doença. No caso apresentado, somente após a transferência da paciente para um Centro Terciário e Especializado no diagnóstico e tratamento é que foi possível fechar o diagnóstico corretamente.
Achados em autópsia demonstram que 73% dos casos de embolia pulmonar não são diagnosticados clinicamente. O diagnóstico de embolia pulmonar nem sempre é fácil e sua primeira manifestação pode ser fatal. Pacientes podem ser totalmente assintomáticos ou apresentar discretos sintomas tais como dispneia, taquipnéia ou dor torácica de localização central ou tipo pleurítica. Frequentemente apresentam hipoxemia e hipocapnia secundária a hiperventilação. Podem apresentar também sinais inespecíficos como taquicardia, e sinais de sobrecarga ventricular direita no ECG ou ecocardiograma. A embolia maciça pode apresentar-se com colapso cardiovascular súbito e atividade elétrica sem pulso5.
A Trombose segundo Robbins & Cotran7 é a parte patológica da hemostasia normal, que envolve a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos, sendo que hemostasia normal é um processo bastante regulado que mantém o sangue em estado líquido nos vasos normais e que também pode acarretar a formação de um tampão hemostático onde pode incidir uma lesão vascular.
O uso de contraceptivos orais resulta em um aumento aproximado de três vezes o risco de trombose venosa e de tromboembolismo pulmonar. Esse risco é ainda maior em portadores de mutações na protrombina e no fator V de Leiden. O aumento no risco trombótico aparenta ser consequência da resposta da fase aguda, com aumento nas proteínas C-reativa e nos fatores de coagulação (fatores VII, IX, X, XII e XIII) e redução de anticoagulantes (proteína S e antitrombina III). Isso ocorre devido à proteína C ser anticoagulante endógeno, que vem depender de vitamina K, sendo ativada após a ligação de trombina ao receptor endotelial trombomodulina e inibe a coagulação, acarretando a clivação dos fatos Va e VIIIa 5.
A proteína S potencializa essas reações, atuando como um cofator enzimático. Foi verificada que uma deficiência dos anticoagulantes naturais, proteínas C e S, se tornam associadas a um estado de hipercoagulabilidade e a um risco maior de tromboembolismo venoso. A proteína C se origina do cromossomo 2, e a S do cromossomo 3. A carência dessas proteínas é chamada de herança autossômica dominante e a heterozigose dessas proteínas podem ocasionar um estado de hipercoagulabilidade. Integralmente 50% dos pacientes com deficiência de proteína C ou S podem desenvolver um estado trombótico até os 26 anos de idade, e 63% podem apresentar uma recorrência 3,5.
Contudo, estudos apontam a teoria de que o contraceptivo a base de acetato de ciproterona + etinilestradiol, causa resistência às proteínas C-reativas, que são anticoagulantes naturais do organismo. Com isso, o sistema circulatório fica desequilibrado e mais propício a criar coágulos e, consequentemente, eventos relacionados à trombose. Vale lembrar que nem todas as fórmulas são perigosas, sendo que as pílulas combinadas com estrogênio são as que estão mais relacionadas ao aumento de acometimentos vasculares e ainda que haja outros fatores que podem aumentar ainda mais essa incidência.
Ressalta-se a importância da investigação dos sinais e sintomas, além de fatores associados à TEP, para realização do diagnóstico diferencial com outras doenças cardíacas, pois, apesar dos avanços na área de diagnóstico e tratamento, a morbidade e a mortalidade atribuídas a essa doença ainda são elevadas, assim ressalta-se a importância da adoção de medidas de prevenção e evidencia clínica em pacientes que apresentem sinais e sintomas de tromboembolismo pulmonar.
Referências
1- Barbosa MAO, Oliveira DC, Barbosa AT, et al. Tratamento do tromboembolismo pulmonar maciço por fragmentação percutânea do trombo. Arq Bras Cardiol. 2007;88:279-84.
2- Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz de embolia pulmonar. Arq Bras Cardiol. 2004;83:2-8.
3- Rev Bras Anestesiol 2002; 52: 2: 236 – 241 Embolia Pulmonar na Sala de Cirurgia. Relato de Caso * Pulmonary Embolism in the Operating Room. Case Report Karina Bernardi Pimenta 1, Beatriz do Céu Nunes, TSA 2
4- J Bras Pneumol. v.36, número Supl. 1, p. S1-S68 Março 2010 Recomendações para o manejo da tromboembolia pulmonar, 2010.
5- Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz de embolia pulmonar. Arq. Bras Cardiol. 2004; 83:2-8.
6- Eggres, Luana K; Araújo, Maria do C. A terapêutica anticoagulante. Disciplinarum Scientia. Série: Ciências da Saúde, Santa Maria. V.16, n.2, p.275-295. 2015.
7- Robbins, Stanley L.; Cotran, Ramzi S.; Kumar, Vinay. Fundamentos de Robbins patologia estrutural e funcional. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
[1] Médico Cardiologista do Hospital e Pronto Socorro Municipal de Santarém, Pará.
[2] Mestre em Doenças Tropicais. Enfermeira. Docente da Universidade do Estado do Pará.
