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Síndrome de Takotsubo: Definição, diagnóstico e tratamento

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CONTEÚDO

ARTIGO DE REVISÃO

PERES, Roberta Policena [1], PONTES, Thais Martins [2], ALVES, Irwing Franck de Almeida [3]

PERES, Roberta Policena. PONTES, Thais Martins. ALVES, Irwing Franck de Almeida. Síndrome de Takotsubo: Definição, diagnóstico e tratamento. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 05, Ed. 01, Vol. 03, pp. 31-55. Janeiro de 2020. ISSN: 2448-0959, Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/sindrome-de-takotsubo

RESUMO

A síndrome do coração partido, conhecida também como síndrome de takotsubo (ST), síndrome do balonamento apical ou ainda cardiomiopatia de takotsubo (CMT), teve o primeiro relato de caso descrito em 1983, no Japão. Trata-se de uma desordem transitória e segmentar do ventrículo esquerdo reversível na ausência de coronariopatia obstrutiva, deflagrada em grande parte dos casos por situação de estresse agudo (físico ou emocional). Estima-se que até 2,2% dos pacientes que apresentem suspeita de síndrome coronariana aguda (SCA) na emergência são subsequentemente diagnosticados com a ST. A apresentação clínica da ST é indistinguível da SCA sendo, portanto, um dos principais diagnósticos diferenciais a serem considerados na emergência. O diagnóstico é sugerido por meio de variáveis clínicas – escore interTAK (estima probabilidade pré-teste de ST), sendo confirmado através da cineangiocoronariografia com ventriculografia esquerda. O interTAK para critérios diagnósticos estima probabilidade pós-teste de ST, envolvendo variáveis clinicas, laboratoriais e de imagem. O tratamento é de suporte, individualizado e a depender da gravidade, podendo envolver betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), diuréticos e/ou dispositivos de assistência ventricular esquerda, em casos extremos.

Palavras-chave: síndrome de takotsubo, síndrome do coração partido, menopausa, estresse, síndrome coronariana aguda.

INTRODUÇÃO

A síndrome de takotsubo (ST), também conhecida como síndrome do coração partido, síndrome do balonamento apical ou ainda cardiomiopatia de takotsubo (CMT), foi descrita inicialmente em 1990 no Japão, por Hiraku Sato et al., como uma desordem aguda e reversível do coração, com disfunção ventricular esquerda manifesta por dor torácica frequentemente precipitada por algum episódio estressante, seja este físico ou emocional. A associação com evento estressor se deu a princípio através da constatação do surgimento de casos após acontecimentos catastróficos, como terremotos (SATO et al., 1990; AMARAL et al., 2014; HOEKSTRA et al., 2014; GHADRI et al., 2018 – parte I).

A dor torácica é uma das queixas mais comuns em serviços de emergência, correspondendo a cerca de 5-10% do total dos atendimentos realizados, sendo responsável por importante percentual das internações realizadas (ORTIZ et al., 2010). Estudos apontam que cerca de 1,7-2,2% dos pacientes diagnosticados a princípio com SCA recebam subsequentemente o diagnóstico de ST, demonstrando haver taxas consideráveis de subdiagnósticos devido à falta de conhecimento acerca desta condição (RIHL et al., 2015). Estudos mais recentes estimam que a síndrome represente 1-3% de todos os infartos agudos do miocárdio com supradesnivelamento de segmento de ST (IAMCSST), e cerca de 5-6% das mulheres com suspeita de IAMCSST (GHADRI et al., 2018 – parte I).

No decorrer das décadas, milhares de casos foram observados ao redor do mundo. A nomenclatura “takotsubo” foi utilizada devido as alterações na contratilidade cardíaca que ocorrem durante a sístole, período no qual o ventrículo esquerdo (VE) assume uma conformação semelhante a um takotsubo – armadilha japonesa elaborada para capturar polvos (KURISU et al., 2002).

Apresenta-se tipicamente como dor torácica em mulheres pós-menopausa, sendo um importante diagnóstico diferencial de SCA. As alterações eletrocardiográficas mais frequentes são a elevação do segmento ST, onda Q patológica, inversão de onda T e prolongamento do intervalo QT; sendo estas frequentemente transitórias (PELLICCIA et al., 2017). O infradesnivelamento de segmento ST não é comum, devendo esta suscitar a hipótese de alteração isquêmica decorrente de síndrome coronariana (GHADRI et al., 2018 – parte I).

Os biomarcadores cardíacos podem estar alterados, porém classicamente menos intensos que na SCA. O ecocardiograma (ECO) transtorácico demonstra disfunção sistólica ventricular esquerda, enquanto a angiografia coronariana em geral revela coronárias sem alterações ou com lesão obstrutiva não significativa (AMARAL et al., 2014). O escore interTAK foi proposto objetivando estratificar o risco da doença em pacientes com dor torácica na emergência (GHADRI et al., 2018 – parte I).

As alterações descritas podem ser transitórias, especialmente na ausência de maiores agravantes (MACIEL et al., 2013). Em geral, quando o prognóstico é bom, os sintomas dos portadores da ST entram em remissão após cerca de 18 dias do início dos sintomas (LEMOS et al., 2008). Parte dos pacientes podem evoluir desfavoravelmente, podendo apresentar graves complicações de fase aguda, como arritmias cardíacas, choque cardiogênico e parada cardíaca (KHALID et al., 2019). O tratamento é de suporte, com manejo das principais complicações, cada qual com sua particularidade, devendo-se evitar beta agonistas e vasopressores em geral (NOBREGA et al., 2012; SANTORO et al., 2014).

Tendo em vista as principais características da ST, é de fundamental importância o conhecimento desta para o manejo apropriado dos pacientes. É um diagnóstico dificilmente lembrado devido à falta de informação e também pela subestima da gravidade desta condição, que vem se mostrando cada vez menos benigna. (LÜSCHER et al., 2016).

1. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Durante mais de três décadas, as doenças do miocárdio foram classificadas em doenças primárias ou idiopáticas (miocardiopatias) e secundárias ou específicas (quando a etiologia era conhecida ou estavam associadas a condições sistêmicas). A miocardiopatia de takotsubo (MT) está incluída nas miocardiopatias não-classificadas. Com o aumento dos casos descritos na literatura, a ST recebeu mais de 75 designações diferentes, dentre elas síndrome do abaulamento apical, disfunção ventricular esquerda transitória com abaulamento apical e síndrome do coração partido, dentre outras. A terminologia da ST faz referência ao relato do primeiro caso e remete diretamente as alterações morfológicas do VE (KURISU et al., 2002; NOBREGA et al., 2012; PELLICCIA et al. 2017; GHADRI et al., 2018 – parte I).

A primeira descrição da doença ocorreu no Hospital Hiroshima City, no Japão, em 1983. Descrevia paciente de 64 anos, feminina, com dor torácica aguda de características congruentes com SCA, associada a alterações eletrocardiográficas típicas, porém com artérias coronárias livres de lesões, além de VE com base estreitada e ápice com formato de balão durante a sístole; alterações estas que se reverteram em 2 semanas. Somente na década de 90 a doença foi reconhecida e então descrita, por Hiraku Sato e colaboradores (SATO et al., 1990; GHADRI et al., 2018 – parte I).

No Brasil, foi apresentada com tal nomenclatura somente em 2005, por Sousa et al, mas sabe-se que anteriormente já haviam sido relatados casos manejados como SCA que preencheriam critérios diagnósticos para ST (SILVA et al., 2008). O nome da patologia se deve a alterações na contratilidade cardíaca que ocorrem durante a sístole, período no qual o VE assume uma conformação semelhante a um takotsubo – armadilha japonesa elaborada para capturar polvos (KURISU et al., 2002; MACIEL et al., 2013).

A CMT é uma condição caracterizada por disfunção sistólica do VE potencialmente reversível, frequentemente associada a gatilho, seja este físico ou emocional, podendo ser de caráter positivo ou negativo (AMARAL et al, 2014). Kawai et al, em 2007, propôs as diretrizes para o diagnóstico da CMT. Foi descrito que a doença é caracterizada por abaulamento apical agudo do VE na forma de “takotsubo”, de causa desconhecida, geralmente evoluindo com resolução completa no período de um mês. As anormalidades de contração ocorrem principalmente no VE, mas podem acometer também o ventrículo direito (VD). A alteração dinâmica da via de saída do VE também pode ser observada (KAWAI et al., 2007).

A ST é mais comum entre mulheres, especialmente na pós-menopausa, de raça branca. Os estrogênios influenciam no tônus vasomotor através do óxido nítrico, atenuam a vasoconstrição pelas catecolaminas e reduzem o estresse mental nas mulheres na perimenopausa (DESHMUKH et al., 2012). Não existe fator de risco clássico, mas a afecção associa-se mais frequentemente à condições neurológicas ou psiquiátricas, hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemias, diabetes mellitus, tabagismo e história familiar de doença cardiovascular. História de fator estressante está presente na grande maioria dos casos, em alguns trabalhos chegando até a 100% dos pacientes. (AMARAL et al., 2014; GIANNI et al., 2006; GHADRI et al., 2018 – parte I).

De acordo com a literatura publicada, 90% dos pacientes que desenvolvem a síndrome são mulheres com idade média entre 67 a 70 anos. Estima-se que mulheres a partir dos 55 anos têm risco 5 vezes maior de apresentar a doença, sendo que quando comparadas aos homens, esse risco passa a ser 10 vezes maior. Apesar de ser mais encontrada em mulheres, nota-se recente aumento do percentual do diagnóstico em homens (DESHMUKH et al., 2012).

Um dos fatores preditores da ST em mulheres é o estresse emocional. Nestas, descreve-se curso clínico semelhante ao IAM, consistindo principalmente em dor torácica típica e alterações eletrocardiográficas, necessitando de cineangiocoronariografia com ventriculografia esquerda para o diagnóstico conclusivo (GHADRI et al., 2018 – parte I; GHADRI et al., 2018 – parte II).

A dor precordial é o sintoma mais prevalente na síndrome, presente em mais de 60% dos pacientes, com características clínicas indistinguíveis da SCA, no que tange a localização e irradiação. Outros sintomas frequentes são dispneia, palpitações, diaforese, náuseas, vômitos e síncope. Alguns pacientes podem se apresentar somente com dispneia, choque cardiogênico ou anormalidades eletrocardiográficas isoladas (TEMPLIN et al., 2015).

Algum gatilho emocional – positivo ou negativo – ou físico está envolvido em grande parte dos casos da ST. Em geral, pacientes do sexo masculino tendem a apresentar gatilhos físicos, enquanto nas mulheres o gatilho emocional ocorre com maior frequência (GHADRI et al., 2016).

Quando o gatilho físico se trata de doença grave, os sintomas predominantes podem decorrer desta, ao invés da própria condição cardíaca. Se o gatilho for de origem emocional, as queixas principais são dor torácica e palpitações. Existem ainda aqueles que se apresentam já com complicações decorrentes da insuficiência cardíaca secundária a alteração da contratilidade cardíaca típica desta patologia. Pode então haver edema pulmonar, acidente vascular cerebral, choque cardiogênico ou parada cardíaca (GHADRI et al., 2018 – parte II).

Wajnberg, et al. (2012), observou em seu relato de caso ocorrência de ST como doença secundária em paciente de 55 anos de idade com episódio de cefaleia súbita e intensa, após quadro de hemorragia subaracnóidea grau III de Fisher. No período pós-operatório evoluiu com instabilidade hemodinâmica associada a insuficiência cardíaca (IC) esquerda e choque cardiogênico, o qual exigiu o uso de inotrópicos e diuréticos, além de ventilação mecânica. A paciente do caso foi submetida à cinecoronariografia, que não revelou lesões ateroscleróticas significativas.

Rodrigues et al. (2015), descreve o diagnóstico da ST em outra situação adversa. No caso em questão, no intraoperatório de laparotomia, o paciente apresentou elevação do segmento ST na derivação DII, associada a discreta hipotensão. O procedimento cirúrgico foi então suspenso e o paciente encaminhado à cinecoronariografia, que também exibiu anormalidades congruentes com a ST.

Qualquer procedimento cirúrgico poderá proporcionar estresse a estes pacientes, deflagrando uma cascata de eventos fisiológicos e metabólicos, com aumento importante das catecolaminas plasmáticas, iniciando no período pré-anestésico e terminando no terceiro a quarto dia de pós-operatório. Orienta-se que intervenções cirúrgicas em pacientes com ST sejam realizadas somente com auxílio da equipe de cardiologia e com unidade de hemodinâmica à disposição (BARROS et al., 2017). Uma abordagem farmacológica e psicológica no pré-operatório poderá minimizar os riscos de eventos adversos provenientes da síndrome nestes pacientes. Ressalta-se que durante programação de qualquer procedimento cirúrgico nesses pacientes é fundamental a abordagem individualizada, a fim de evitar desfechos fatais de complicações agudas (BARROS et al., 2017).

Figura 1 – Os 4 diferentes tipos de síndrome de takotsubo durante a diástole (coluna à esquerda) e sístole (coluna do meio). A coluna da direita mostra a diástole em vermelho e a sístole em branco. As linhas tracejadas azuis demonstram a região da anormalidade do movimento da parede.

Fonte: GHADRI et al., 2018 – parte I.

A ST pode ser classificada em 4 tipos mais frequentes, de acordo com a distribuição das anormalidades do movimento da parede. A forma mais comum, também chamada de típica, é o balão apical. As formas atípicas englobam: médio-lateral, basal e padrões de movimento focal da parede (figura 1). Os pacientes com formas atípicas tendem a ser mais jovens, com comorbidades neurológicas, níveis baixos de peptídeo natriurético cerebral, menor prejuízo na fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) e maior frequência de depressão do segmento ST. A mortalidade em 1 ano é mais alta na apresentação típica, enquanto a longo prazo a mortalidade é equivalente em ambos os grupos.

Outras variantes já foram descritas, como o biventricular, ventrículo direito isolado e a forma global (MEIGH et al., 2018; OLIVERIA et al., 2018). Foi descrita também uma variante rara da ST, chamada basal ou takotsubo reverso, na qual ocorre hipocinesia basal e hipercinesia apical, afetando cerca de 2% dos pacientes. Ainda não há explicação para essa nova variante (MACEDO et al., 2008; MEIGH et al., 2018).

Outro fator preponderante é que as ocorrências da ST são preferencialmente durante o período matutino e nos meses do verão, o que pode associar os níveis de catecolaminas aos centros responsáveis pela regulação dos ritmos temporais do organismo. Tal peculiaridade da doença pode ser útil em termos de alerta e prevenção durante estes períodos de vulnerabilidade (NOBREGA et al., 2012; HOEKSTRA et al. 2014).

Admite-se que a etiologia e a fisiopatologia da doença sejam multifatoriais, envolvendo sistemas vasculares, endócrino e nervoso central (RIHL et al., 2015). Estudos têm sugerido que o espessamento septal é fator primordial, levando à divisão do VE e resultando em balonamento do ápice com disparo secundário para liberação adrenérgica (VAN DE WALLE et al., 2006).

Já foram propostos diversos mecanismos fisiopatológicos para esclarecer os achados desta síndrome, tais como vasoespasmo coronariano, anormalidades na função microvascular coronariana e, sobretudo, cardiotoxicidade mediada por catecolaminas (MACIEL et al., 2013; PELLICCIA et al., 2017; GHADRI et al., 2018- parte I). Os pacientes com ST apresentam níveis suprafisiológicos de catecolaminas plasmáticas, com aumentos de epinefrina, norepinefrina e outros neurotransmissores (BARROS et al., 2017). Os autores salientam que a estimulação simpática exagerada tem sido proposta como fator central na fisiopatologia, tendo em vista que mais de 70% dos pacientes com ST tem maiores níveis de catecolaminas que pacientes com a mesma classe de Killip para IAM. Sugere-se que os níveis elevados de catecolaminas possivelmente sejam produto do estresse emocional ou físico sofrido pelo paciente (FARIA et al., 2010; MACIEL et al., 2013; SILVA et al., 2017).

O efeito vasoconstritor das catecolaminas e endotelinas tem sido apontado como um dos responsáveis na fisiopatologia da doença, principalmente na microvasculatura coronariana, onde predominam receptores alfa-1 e de endotelina tipo A, sugerindo disfunção microcirculatória nestes pacientes, com redução do fluxo sanguíneo microvascular. Observou-se que a infusão intravenosa de adenosina na fase aguda foi capaz de recuperar temporariamente a perfusão do miocárdio, reduziu o movimento anômalo da parede e melhorou a FEVE, corroborando para a teoria de disfunção microvascular nesta síndrome. Biópsias endomiocárdicas também revelam apoptose de células endoteliais microvasculares (PELLICCIA et al., 2017).

O aumento de catecolaminas produzidas durante o estresse pode levar a espasmos cardíacos e consequentes alterações da contratilidade cardíaca através de lesão direta nos miócitos e vasoconstrição secundária ao aumento de cálcio, que culminam na produção de radicais livres (AMARAL et al., 2014; PELLICCIA et al., 2017). A epinefrina possui maior afinidade pelos receptores alfa-2-adrenérgicos, gerando efeito inotrópico negativo quando em valores supra-fisiológicos. O efeito é mais pronunciado no ápice, onde encontram-se mais receptores adrenérgicos (SILVA et. al., 2008).

A alteração miocárdica é transitória, sugerindo a possibilidade de existirem mecanismos de contenção de lesão e consequente autopreservação. Receptores adrenérgicos beta-2 são acionados pelos níveis supra-fisiológicos de epinefrina, levando a inotropismo negativo, limitando o grau de lesão miocárdica. A fosfoinositida 3-cinase/proteína cinase B (AKT) também atua – transitoriamente -, na fase aguda da doença, sendo esta responsável pelo crescimento cardíaco pós-natal e angiogênese coronariana. Outros mecanismos adaptativos à sobrevivência celular envolvem inibição da apoptose e da transcrição pró-apoptótica, ativação de fatores transcricionais anti-apoptóticos e inibição da GSK3, envolvida no metabolismo celular (PELLICCIA et al., 2017).

As alterações eletrocardiográficas geralmente demonstram supradesnivelamento do segmento ST – predominantemente em derivações precordiais (V1-V6) -, onda T invertida – mais proeminente e mais difusa que na SCA -, ou ambos (figura 2). Evolui em dias com resolução do supradesnivelamento de ST, inversão da onda T e prolongamento do intervalo QT (figura 3).

Figura 2 – Eletrocardiograma mostrando supradesnivelamento do segmento ST em DII; V3-V5.

Fonte: FARIA et al., 2010.

Figura 3 – Eletrocardiograma mostrando inversão difusa da onda T e discreto prolongamento do intervalo QT.

Fonte: MACIEL et al., 2013.

Após semanas, ocorre resolução da inversão da onda T e do prolongamento do intervalo QT. Após esse período, os achados dependerão do padrão de acometimento dos ventrículos, tempo dos sintomas, presença de edema e grau de recuperação da função celular do miocárdio. Infradesnivelamento do segmento ST é incomum, podendo sugerir SCA (FRANGIEH et al., 2016).

Os biomarcadores de necrose miocárdica estão alterados em praticamente todos os casos da doença. Os valores de troponina tendem a ser mais baixos que na SCA. Geralmente há alteração discreta nos valores de creatinofosfoquinase (CPK) (TEMPLIN et al., 2015). Dentre outros marcadores que podem se elevar nesta condição, destacam-se: peptídeo natriurético do tipo b (BNP) e pró-hormonio N-terminal do peptídeo natriurético cerebral (NT-proBNP), com pico destes em 24-48h do início dos sintomas, normalizando em meses (NGUYEN et al., 2011).

O diagnóstico de ST deve ser considerado sempre que houver caso de mulher na pós-menopausa apresentando quadro clínico semelhante à SCA, após evento estressante, com eletrocardiograma (ECG) evidenciando elevação de segmento ST ou ondas T invertidas em derivações precordiais, associado a biomarcadores cardíacos desproporcionais à sintomatologia e à tais alterações eletrocardiográficas (RIHL et al., 2015). A angiografia coronariana em geral revela artérias coronarianas normais ou doença arterial coronariana (DAC) não-obstrutiva. A ventriculografia apresentará balonamento apical (RIHL et al., 2015). Diretrizes atuais da Sociedade de cardiologia para IAMCSST já descrevem a síndrome como uma forma de IAM sem obstrução coronariana (SCUDIERO et al., 2019).

A evidência de ST é corroborada através da evolução clínica e ecocardiográfica, com resolução da alteração da contração segmentar. O ECO pode facilitar o diagnóstico, pois possibilita a identificação, de forma não invasiva, das típicas alterações segmentares da contratilidade (deformação ampulhosa do VE durante a sístole e hipercontratilidade dos segmentos basais) e outros achados possíveis, como obstrução na via de saída do VE, insuficiência valvar mitral, disfunção diastólica associada, além de quantificar a função sistólica global do VE. A cinecoronariografia também é bastante útil no diagnóstico da ST, tendo em vista que o bom calibre das artérias coronarianas reduz expressivamente a probabilidade do diagnóstico de SCA (FARIA et al., 2010).

A ressonância nuclear magnética (RNM) cardíaca pode estabelecer ou excluir o diagnóstico de ST em fase aguda da apresentação clínica. A RNM cardíaca permite avaliar anormalidades na dinâmica da parede do miocárdio, além de afastar lesão significativa irreversível através da técnica do realce tardio, descartando outros diagnósticos diferenciais como a miocardite. O exame também pode auxiliar no controle evolutivo da doença, sendo elemento fundamental no acompanhamento destes pacientes (NACIF et al., 2010; EITEL et al., 2011).

Segundo a literatura publicada, a cintilografia miocárdica pode não evidenciar anormalidades, como também pode revelar graves anormalidades de perfusão na fase aguda da doença (SABRA et al., 2018). A angiotomografia de coronárias é válida para exclusão de DAC (NACIF et al., 2010).

Em 2008, um grupo de especialistas da Mayo Clinic, em Rochester, propôs critérios diagnósticos para a ST, levando em consideração a discinesia transitória dos segmentos mesoventriculares esquerdos, com ou sem envolvimento apical, além das anomalias de movimento da parede estendendo para além de uma única distribuição vascular (MADHAVAN & PRASAD, 2010; GHADRI et al., 2018 – parte I; GHADRI et al., 2018 – parte II).

Estabeleceu-se então que os critérios diagnósticos da ST seriam: 1) balonamento apical ventricular esquerdo com hipercinesia compensatória basal em ventriculografia ou ECO, não respeitando território vascular; 2) alterações isquêmicas novas em ECG ou leve alteração na troponina; 3) ausência de sinais angiográficos de obstrução de artérias coronárias epicárdicas ou de evidências de ruptura aguda de placa ateromatosa; 4) Ausência de traumatismo cranioencefálico (TCE), hemorragia intracraniana recente, feocromocitoma e miocardite. (AMARAL et al., 2014; HOEKSTRA et al., 2014; STAWIARSKI et al., 2019).

Recentemente, surgiram propostas para mudanças nos critérios diagnósticos, tendo em vista que: 1) o feocromocitoma pode levar a distúrbio de contratilidade do miocárdio indistinguível ao secundário à ST, sendo descrito por alguns autores como causa secundária da síndrome; 2) a presença de DAC não exclui o diagnóstico de ST, sendo relatada concomitância em 10-29% dos casos – a distinção em geral é feita pela análise da territorialidade correspondente da artéria acometida pela DAC; e 3) em raros casos, pode haver lesão coronariana única com correspondência territorial ao miocárdio acometido, levando à ST focal; nestes casos a diferenciação entre SCA e ST se dará através de RNM cardíaca, que demonstra realce tardio de gadolíneo na ST e edema do miocárdio na SCA. A SCA pode também coexistir com a ST, além de ser capaz de desencadear a ST (GHADRI et al., 2018 – parte II).

Após atualização dos critérios diagnósticos da ST, foram incluídas a disfunção transitória do VE com hipocinesia, discinesia ou acinesia, podendo ou não haver envolvimento do VD e história de estresse físico ou emocional, fator este que não é obrigatório (GHADRI et al., 2018 – parte I; GHADRI et al., 2018 – parte II).

No ano de 2018, em consenso internacional de especialistas, foram apresentados os novos critérios diagnósticos para ST, recebendo a denominação de escore interTAK (tabela 1), destinado à confirmação da doença após realização de exames de imagem (STAWIARSKI et al., 2019; GHADRI et al., 2018 – parte I; GHADRI et al., 2018 – parte II).

Tabela 1: Critérios diagnósticos InterTAK, adaptado de: GHADRI et al., 2018 – parte I.

Critérios internacionais para diagnóstico de takotsubo (InterTAK)
1. Disfunção transitória (a) do VE (hipocinesia, acinesia ou discinesia) que se apresenta como balão apical, meio-ventricular, basal ou anormalidades focais de movimento da parede. O envolvimento do VD pode estar presente. Além desses padrões regionais de movimento da parede, variações entre todos os tipos podem existir. A anormalidade do movimento da parede regional geralmente se estende além de uma única distribuição vascular epicárdica; no entanto, raramente podem existir casos em que a anormalidade do movimento da parede regional esteja presente no território miocárdico subtendido de uma única artéria coronária (ST focal) (b).

2. Um gatilho emocional, físico ou combinado pode preceder o evento da síndrome de takotsubo, mas isso não é obrigatório.

3. Distúrbios neurológicos (por exemplo, hemorragia subaracnóidea, acidente vascular cerebral / ataque isquêmico transitório ou convulsões), bem como feocromocitoma, podem servir como gatilhos para a síndrome de takotsubo.

4. Novas anormalidades no ECG estão presentes (elevação do segmento ST, depressão do segmento ST, inversão da onda T e prolongamento do QTc); no entanto, existem raros casos sem alterações no ECG.

5. Níveis de biomarcadores cardíacos (troponina e creatinoquinase) são moderadamente elevados na maioria dos casos; elevação significativa do peptídeo natriurético cerebral é comum.

6. DAC significativa não é uma contradição na síndrome de takotsubo.

7. Os pacientes não apresentam evidências de miocardite infecciosa. (b)

8. Mulheres na pós-menopausa são predominantemente afetadas.

 

(a) Anormalidades do movimento da parede podem permanecer por um período prolongado ou a documentação da recuperação pode não ser possível. Por exemplo, pode haver morte antes da evidência de recuperação.

(b) Recomenda-se ressonância magnética cardíaca para excluir miocardite infecciosa e confirmação diagnóstica da síndrome de takotsubo.

 Em inglês:

Observam-se ainda taxas consideráveis de subdiagnóstico de ST. Em estudo por Hoekstra et al. (2014), dos vinte e quatro pacientes que foram identificados com ST no período de 2007 a 2012 em um hospital do Paraná, somente cinco receberam o diagnóstico prévio de ST. Os outros dezenove pacientes não receberam tratamento direcionado para a síndrome, sendo diagnosticados após pelos pesquisadores, que utilizaram os critérios diagnósticos em análise retrospectiva dos dados.

O tratamento é baseado em medidas de suporte hemodinâmico e as intervenções dependem das potenciais complicações decorrentes da fase aguda da doença (LEMOS et al., 2008; RIHL et al., 2015). Em geral, recomenda-se evitar beta agonistas e inotrópicos, mesmo em falência circulatória, sendo preferível nestes casos suporte circulatório mecânico ou ainda o levosimendan (OLIVEIRA et al., 2018). Na vigência de IC em episódio agudo de ST, terapêutica com betabloqueadores é considerada, assim como diuréticos e nitratos, se não houver evidência de obstrução do fluxo de saída do VE (GHADRI et al., 2018 – parte II).

Em caso de hipotensão ou choque cardiogênico com obstrução da via de saída do VE, indica-se reposição de fluidos por via intravenosa – se ausência de sinais congestivos -, além de betabloqueadores de curta ação e dispositivos de assistência ventricular esquerda (impella: cateter bomba que deriva o fluxo do VE para a aorta ascendente); evitando-se diuréticos, nitratos e balão intra-aórtico nestes casos (FREITAS et al., 2012; GHADRI et al., 2018 – parte II).

Quanto ao manejo das arritmias na ST, podem ser utilizados os betabloqueadores, desde que sejam excluídas condições de bradicardia ou intervalo QT aumentado. O marcapasso temporário está recomendado em caso de bloqueio atrioventricular (GHADRI et al., 2018 – parte II). Anticoagulação a curto prazo está indicada nos casos de fibrilação atrial ou presença de trombos, podendo considerar o uso nos casos de FEVE menor ou igual a 30% e/ou extensa disfunção de VE envolvendo o ápice. Pode ser necessário também tratar causas secundárias da síndrome, como o hipertireoidismo (NOBREGA et al., 2012; GHADRI et al., 2018 – parte II; OLIVEIRA et al., 2018).

Está recomendado o uso de IECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) no primeiro ano após episódio de ST devido à redução de mortalidade demonstrada em estudos neste intervalo de tempo. A partir do primeiro ano até trinta e três meses após o evento, também indica-se o uso das mesmas drogas, porém com outro objetivo: reduzir a recorrência da doença. Outra medida a ser considerada na prevenção de recorrência da ST é a reposição hormonal. O uso crônico dos betabloqueadores na ST não tem benefício comprovado pois não mostrou redução de recorrência da doença (SINGH et al. 2014; DIAS et al., 2015; SANTORO et al., 2014; TEMPLIN et al., 2015; GHADRI et al., 2018 – parte II).

Após o diagnóstico conclusivo de ST, os nitratos devem ser descontinuados, em caso de prescrição inicial contendo estes (NOBREGA et al., 2012; OLIVEIRA et al., 2018). Dias et al. (2015), em estudo retrospectivo, mostrou benefício do uso de ácido acetilsalicílico (AAS) e da dupla antiagregação plaquetária (DAP) – AAS + clopidogrel – na redução de eventos cardiovasculares durante a internação de pacientes após evento de ST. Já uma meta-análise feita por Santoro et al. (2014), não demonstrou benefício do uso do AAS em diminuir recorrência da doença a curto e a longo prazo. Sendo assim, não há consenso na indicação de antiplaquetários após a alta de paciente que apresentou episódio de ST.

As complicações mais importantes da doença são: arritmias ventriculares, obstrução dinâmica do fluxo de saída do VE, IC sistólica com instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico, tromboembolismo, ruptura miocárdica – fatal se não reparada cirurgicamente -, e edema pulmonar; em alguns casos necessitando suporte circulatório e ventilatório (NOBREGA et al., 2012; KHALID et al., 2019). Essas complicações são responsáveis por prolongar a hospitalização do paciente, assim como aumentar a mortalidade associada à síndrome (BARROS et al., 2017; GÓES et al., 2018).

Stawiarski et al. (2019), salienta que a IC aguda é a complicação mais comum, ocorrendo entre 12% e 45% dos pacientes, seguida da insuficiência mitral (14-25%), obstrução da via de saída do VE (10-20%) e choque cardiogênico (2-20%). Arritmias graves ocorrem em menos de 5% dos pacientes com ST, não obstante a fibrilação atrial foi observada em 5% a 15% dos casos. As taxas de mortalidade hospitalar podem chegar a 4,2%, ocorrendo mais entre os pacientes que evoluem com choque cardiogênico.

A associação da ST com transtornos de depressão e ansiedade é um fator que pode favorecer complicações da síndrome, configurando pior prognóstico. Cerca de 20,5 a 48% dos pacientes com ST apresentam transtorno depressivo, enquanto a prevalência de transtornos de ansiedade encontra-se entre 26 e 56%. A forte inibição social e sintomas depressivos pode contribuir para ocorrência de eventos adversos em pacientes com CMT (ZVONAREV et al., 2019).

Até o momento não existe escore de risco específico validado para estratificação dos pacientes com maior tendência à evolução desfavorável. O escore prognóstico GRACE, já utilizado na SCA, tem sido sugerido também na ST para predizer mortalidade por todas as causas e por eventos cardíacos e cerebrovasculares maiores (SCUDIERO et al., 2019). Dentre os elementos avaliados no GRACE estão: idade, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, classe Killip, creatinina sérica, biomarcadores cardíacos, alteração no segmento ST admissional e presença de parada cardíaca. O objetivo de se utilizar sistema de classificação de gravidade nestes pacientes seria para identificar aqueles com necessidade de cuidados mais intensivos a fim de evitar desfechos negativos, além de minimizar intervenções desnecessárias em pacientes de baixo risco (SCUDIERO et al., 2019). A pontuação pode variar de 0 a 372, sendo o resultado diretamente proporcional ao risco de morte. Resultados entre 49 e 125 predizem risco baixo – mortalidade < 2%, enquanto que entre 126 e 154 o risco passa a ser intermediário – mortalidade entre 2-5% e se o resultado estiver entre 155 e 319, o risco é alto – mortalidade > 5% (FOX et al., 2006).

Existe também a escala de risco da Mayo Clinic para o desenvolvimento de IC, a qual atribui um ponto em três fatores avaliados à admissão: idade superior a 70 anos, presença de estresse físico precipitante e FEVE inferior a 40%. Quanto maior a pontuação, maior o risco de desenvolver IC aguda. Um ponto está associado a 28% de risco; dois pontos a 58%; e três pontos a 85%. Pacientes com níveis de proteína-C-reativa elevados e FEVE baixa têm maior risco de choque cardiogênico e morte (NOBREGA et al., 2012).

As alterações na ST tendem a ser transitórias, com recuperação precoce da função cardíaca. Em geral a função ventricular se recupera de forma integral, assim como desaparecem todos os sintomas, alterações eletrocardiográficas e dos biomarcadores em um período de 6 a 8 semanas (OLIVEIRA et al., 2018; KHALID et al., 2019; SCUDIERO et al., 2019; STAWIARSKI et al., 2019).

Ainda assim, salienta-se que o prognóstico a curto e longo prazo da doença não é benigno, ao contrário do que se pensava previamente (SCUDIERO et al., 2019). A mortalidade tem sido equiparada a do IAM com ou sem elevação do segmento ST, especificadamente na forma microvascular de SCA (GHADRI et al., 2018 – parte II). Fatores como idade avançada, estressores físicos e apresentação atípica da movimentação da parede do VE foram associados com maior mortalidade total a longo prazo (STAWIARSKI et al., 2019). Algumas literaturas estimam que a mortalidade intra-hospitalar chegue a 5% e decorre das complicações agudas (KHALID et al., 2019).

Nos pacientes que têm recuperação completa, a sobrevida a longo prazo não difere do restante da população. A recorrência da ST é inferior a 5 a 10% dos casos, com tendência a ocorrer entre 3 meses e 3,8 anos desde o primeiro episódio, sem predileção entre sexos ou faixa etária. O evento deflagrador e o padrão de balonamento podem sofrer variações nos episódios recorrentes (GHADRI et al., 2018 – parte II; OLIVEIRA et al., 2018). Recomenda-se seguimento clínico prolongado para estes pacientes a fim de acompanhar e elucidar a progressão da doença (NOBREGA et al., 2012; STAWIARSKI et al., 2019).

2. METODOLOGIA

Este trabalho é do tipo Artigo de revisão, caracterizando estudo do tipo descritivo. Foi realizada pesquisa exploratória na base de dados da Biblioteca Virtual de Saúde (BVS), Elsevier e PubMed com seleção de artigos publicados nos últimos quatorze anos, salvo conteúdo histórico – sendo este a partir de 1990. Foram selecionados os artigos que tinham como palavras-chaves ou descritores cardiomiopatia de takotsubo, takotsubo cardiomyopathy, síndrome de takotsubo e síndrome do coração partido.

3. CONCLUSÃO

O diagnóstico de ST deve ser considerado sempre que houver caso de dor torácica em mulher menopausada após fator estressante (não obrigatório) – físico ou emocional, positivo ou negativo -, associado a alterações eletrocardiográficas que sugerem isquemia, porém não são congruentes com alteração discreta dos biomarcadores cardíacos (ORTIZ et al., 2010). A história de fator estressante precedendo o início dos sintomas é identificável na grande maioria dos pacientes. Segundo especialistas, este fator pode denotar pior prognóstico nesta população (GIANNI et al., 2006).

Ainda que haja maior suspeição da condição em mulheres pós-menopausa, não se pode desconsiderar os riscos em outros pacientes, especialmente aqueles sob maior ameaça de estresse físico, como em perioperatórios ou tratamentos invasivos. É imprescindível a identificação destes pacientes através de exame de imagem – ECO ou cinecoronariografia com ventriculografia – para o correto seguimento dos mesmos.

A aparente raridade da ST vem sendo contestada. Estudos recentes sugerem que a condição pode na realidade ser subdiagnosticada por ser pouco conhecida. Algumas literaturas apontam que apenas 1 em cada 5 pacientes é identificado no momento da internação (HOEKSTRA et al., 2014). Em geral, grande parte dos pacientes se recuperam do episódio, porém a ST pode apresentar potencial de gravidade em sua fase aguda. Salienta-se então a importância de conhecer as particularidades da ST para adequar a assistência a estes pacientes e indicar seguimento apropriado com especialista.

4. REFERÊNCIAS

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GHADRI, J-R. et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome: diagnostic workup, outcome, and management. Eur Heart J. 2018;39:2047-62. doi: 10.1093/ eurheartj/ehy077, 2018 – parte II.

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[1] Médica residente em Clínica Médica no Hospital Evangélico Goiano/Unievangélica; Graduação em medicina pela faculdade de medicina da UniRV – Universidade de Rio Verde. Anápolis, Goiás.

[2] Médica residente em Clínica Médica no Hospital Evangélico Goiano/Unievangélica; Graduação em medicina pela faculdade de medicina de Atenas – UniAtenas. Anápolis, Goiás.

[3] Médico residente em Cardiologia no Hospital Evangélico Goiano/Unievangélica; Especialista em Clínica Médica pelo Hospital Evangélico Goiano/Unievangélica; Graduação em medicina pela faculdade de medicina da Universidade de Gurupi – UnirG. Graduação em biomedicina pela Universidade Católica de Goiás – PUC-GO. Especialista em fisiologia humana pela Universidade Estadual de Maringá – UEM. Anápolis, Goiás.

Enviado: Dezembro, 2019.

Aprovado: Janeiro, 2020.

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Roberta Policena Peres

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