Obesidade e Doença Renal Crônica: uma revisão de literatura

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DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/obesidade-e-doenca
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ARTIGO DE REVISÃO

SPAZIANI, Amanda Oliva [1], SPAZIANI, Luis Carlos [2], SOARES, Sarah Lopes [3], SILVA, Fernanda Manduca Rosa da [4], HAIKAWA, Camila Mussi [5], CAETANO, Nelize Maioli [6], REPIZO, Liliany Pinhel [7]

SPAZIANI, Amanda Oliva. Et al. Obesidade e Doença Renal Crônica: uma revisão de literatura. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 04, Ed. 08, Vol. 08, pp. 189-203. Agosto de 2019. ISSN: 2448-0959, Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/obesidade-e-doenca

RESUMO

Objetivo: Considerando a importância do tema, esse estudo visa buscar na literatura as implicações renais da obesidade. Metodologia: A metodologia selecionada para a realização desse trabalho foi a pesquisa bibliográfica, as bases de dados acessadas de forma on-line foram: Scientific Eletronic Library Online (SCIELO) e US National Library of Medicine National Institutes of Health (PUBMED). Conclusão: No final desse estudo é possível concluir que a obesidade é um fator de risco relevante para a evolução da lesão glomerular, bem como para a progressão para doença renal crônica, tornando assim importante o controle da obesidade para redução da ocorrência da doença renal crônica nesses indivíduos.

Palavras-chave:Doença Renal Crônica, lesão renal, obesidade.

INTRODUÇÃO

A obesidade é uma patologia de etiologia multifatorial, podendo atribuir aos ambientais, metabólicos, fatores genéticos e endócrinos. A organização mundial de saúde (OMS) tem por definição que a obesidade é um acúmulo anormal ou excessiva de gordura corporal que coloca em risco a saúde humana. O índice de massa corporal (IMC) (peso/altura ao quadrado) é utilizado para definir obesidade (RESENDE, 2015).

Baseado nos critérios da OMS, um IMC normal está entre 18,5 e 25 kg/m2. O IMC de sobrepeso está entre 25 e 30 kg/m2 e a obesidade é um IMC > 30 kg/m2. Este cálculo apresenta uma estimativa imprecisa da distribuição dessa gordura, pois indivíduos a parte muscular desenvolvida ou com excesso de gordura subcutânea podem apresentar um IMC elevado assim como pessoas com maior gordura intra-abdominal. Um IMC maior que 30 kg/m2 está associado a um risco maior de doenças metabólicas e cardiovascular. Outras medidas podem auxiliar de forma mais precisa na avaliação da gordura visceral, como a circunferência da cintura (CC) > 102 cm para homens e > 88 cm para mulheres e uma relação cintura-quadril (RCQ) com > 0,9 para os homens e > 0,8 para as mulheres (KOVESDY; FURTH; ZOCCALI, 2016).

As mudanças nos hábitos alimentares ocorrida no Brasil a partir dos anos 70 foi o marco da transição nutricional, associada às demográficas econômicas e sociais, contribuiu para o aumento de pessoas com sobrepeso e obesidade. O ambiente obesogênico é favorecido pelo excesso de ingestão de alimentos altamente energéticos, açúcares em abundância e gorduras saturadas associadas ao sedentarismo (CAMPOS; CARVALHO, 2013).

Nas duas últimas décadas a obesidade tem elevado sua prevalência. Esse aumento tem sido remetido a alterações nos hábitos alimentares, com uma elevada ingestão de gorduras e açúcares. A obesidade é apontada como um fator de risco para patologias cardiovasculares e resistência insulínica, sendo que o processo inflamatório contribui para esse contexto (FRANCISQUETI; NASCIMENTO; CORRÊA, 2015). A obesidade associada ao desenvolvimento da hipertensão arterial sistêmica (HAS) ocorre devido a elevação da reabsorção de sódio e a expansão de volume (SILVA JUNIOR et al., 2017).

Segundo a OMS desde 1980 a taxa de pessoas obesas duplicou. Ainda de acordo com a mesma fonte, n ano 2014 quase 2 bilhões de pessoas adultas apresentavam excesso de peso, sendo que mais de seiscentos milhões se enquadrara em obesidade. Em 2013 mais de quarenta milhões de crianças com menos de 5 anos estavam com excesso de peso ou eram obesas, mostrando a gravidade desse problema (RESENDE, 2015).

A síndrome metabólica (SM) que é a associação entre HAS, dislipidemia, glicemia elevada e aumento da circunferência, aumenta o risco cardiovascular (SILVA JUNIOR et al., 2017).

METODOLOGIA

A metodologia selecionada para a realização desse trabalho foi a pesquisa bibliográfica, as bases de dados acessadas de forma on-line foram: Scientific Eletronic Library Online (SCIELO) e US National Library of Medicine National Institutes of Health (PUBMED). Foram selecionados artigos publicados no Brasil ou exterior e só foram incluídos na pesquisa artigos acessados de forma gratuita na internet. As palavras-chave selecionadas para busca foram: doença renal crônica, lesão renal e obesidade.

RESULTADOS

A ativação do sistema nervoso simpático (SNS) e sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) na obesidade levam a uma maior reabsorção de sódio nos túbulos renais, prejudicando a natriurese pressórica e levando a uma expansão de volume (KOPPLE, 2010; HALL et al., 2004; KOPPLE; FEROZE, 2011).

Na obesidade, para compensar o aumento do peso corporal ocorre uma hiperfiltração para conseguir atender as elevações das demandas metabólicas (RESENDE, 2015).

A obesidade se apresenta como um fator de risco independente para doença renal crônica (DRC). Os norte-americanos que são obesos têm maior chance de desenvolver DRC em quase 4 vezes mais do que os indivíduos não obesos (KRAMER et al., 2005). Devido a obesidade ocorre alterações fisiopatológicas que favorecem a ocorrência de lesão renal. A produção de citocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo e por células inflamatórias têm sido associados às lesões renais na obesidade (HUNLEY; MA; KON, 2010). O aumento do colesterol pode ocasionar a produção de superóxido que acabam contribuindo na lesão renal visualizadas em indivíduos obesos (CERIELLO; MOTZ, 2004).

Segundo a definição proposta pelo Kidney Diases: Improving Global Outcomes (KDIGO, 2013), a DRC é a ocorrência de um dano renal relacionado ou não à diminuição da filtração glomerular (FG) (<60 ml/min/1,73m2) por um tempo de 3 meses ou mais (LEVEY et al., 2009; ROMÃO JUNIOR, 2004).

A obesidade é uma das principais etiologias da doença renal, devido a alta probabilidade de desenvolver os principais fatores de risco para DRC, como a diabetes e hipertensão. A obesidade causa danos nos rins, mas é obscuro por qual meio que a obesidade pode piorar ou causar a DRC (KOVESDY; FURTH; ZOCCALI, 2017).

O tecido adiposo produz adiponectina, leptina e resistina, os quais geram inflamação, estresse oxidativo, metabolismo lipídico anormal, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumento da produção de insulina e da resistência à insulina (SHARMA, 2009; WOLF; ZIYADEH, 2006; ELLINGTON, 2007; BASTARD et al., 2006; FURUKAWA et al., 2004; RUAN; VARGUESE; MOORHEAD, 2009; RÜSTER; WOLF, 2013; OTERDOOM et al., 2007; REAVEN, 1988).

Portanto, é possível observar que a obesidade gera lesão renal por meios diretos associados à produção desregulada de citocinas de tecido adiposo com potencial nefrotóxico (KOVESDY; FURTH; ZOCCALI, 2017). Esse dado causa preocupação considerando que no século XXI estimou-se 312 milhões de indivíduos obesos no mundo (PEREIRA, 2016).

Alguns indivíduos obesos podem iniciar quadro de microalbuminúria e até mesmo proteinúria nefrótica, que podem ser amenizadas pelo manejo adequado da pressão arterial e pela diminuição da hiperfiltração glomerular (DE PAULA et al., 2006).

A obesidade pode também acelerar a perda funcional renal em indivíduos com glomerulopatias (BONNET et al., 2000).

A obesidade da região abdominal faz parte do fator de risco para patologias cardiovasculares e estas constituem as principais etiologias de morte em indivíduos renais dialíticos (POSTORINO et al., 2009).

O excesso tecido adiposo exerce efeito compressivo sobre o parênquima renal, associado a um aumento de lipídios nas células deste tecido que causa modificações importantes na estrutura e função renal. O aumento da pressão arterial por atuação do sistema nervoso simpático e do SRAA através das adipocinas representa um vínculo entre obesidade e DRC (RESENDE, 2015).

Os efeitos prejudiciais causados pelos lipídios plasmáticos das células e dos tecidos definem a lipotoxidade, sendo mais relacionada com a obesidade, porém ocorre também em indivíduos magros. O depósito ectópico de lipídios em tecidos não adiposos, como por exemplo, nos rins, pode causar disfunção renal. A adiposidade visceral tem um papel primordial na inflamação e na ocorrência de resistência à insulina na obesidade (MARTINS; MAS, 2015).

O Sistema Nervoso Simpático (SNS) tem função importante no manejo dos níveis de pressão arterial. Os pacientes obesos e hipertensos possuem uma maior ativação do SNS (JONES, 1997; GRASSI, 1995). É possível observar a elevação da pressão arterial nos indivíduos obesos sendo secundário ao aumento da ativação do SNS, mais expressivamente a nível renal (HALL; BRANDS; HENEGAR, 1999b; LANDSBERG; KRIEGER, 1989; HALL et al., 1998). A leptina é um dos elementos que atua na ativação do SNS na obesidade (RESENDE, 2015).

Os adipócitos secretam a leptina de forma proporcional nas células do tecido adiposo e por essa razão os níveis plasmáticos da leptina estão elevados nos indivíduos obesos (HALAAS et al., 1995; CHUA et al., 1996). O local de atuação principal da leptina no sistema nervoso central (SNC) é no hipotálamo (RESENDE, 2015). O bloqueio dos receptores da leptina no SNC parece bloquear os efeitos na ativação do SNS renal e elevação da pressão arterial (HAYNES et al., 1999; SILVA; KUO; HALL, 2004; TALLAM; SILVA; HALL, 2006).

O SRAA está ativado de forma alterada na obesidade e auxilia na elevação da pressão arterial neste (HALL et al., 2002; HALL, 1997; TUCK et al, 1981). A hipertensão arterial nos obesos parece ter uma vulnerabilidade aos produtos que inibem a ativação do SRAA quando comparados com hipertensos que não são obesos (REISIN et al., 1997; ALONSO-GALICIA, 1996).

A ativação do SRAA, especialmente por intermédio da angiotensina II, poderá assim contribuir para o aparecimento de as lesões glomerulares dos indivíduos obesos por ativação do SRAA leva ao aumento da pressão dentro dos glomérulos devido a hipertensão (HALL et al., 2014; HALL; BRANDS; HENEGAR, 1999b).

A glomerulopatia relacionada à obesidade (GRO) aumenta expressivamente a prevalência da DRC (AHMED; KHALIL, 2007). Após o aumento de peso é possível observar algumas semanas após modificações no parênquima renal, essas modificações são compensatórios (HALL et al., 2014; LEE; ORLOV; SWEENEY, 2005) Essas alterações protegem o rim do excesso de fluxo devido a vasodilatação renal e do aumento das pressões arteriais, porém com o tempo evoluem para lesão renal, glomeruloesclerose e perda de néfrons (HALL et al., 2014).

A nefropatia relacionada à obesidade apresenta-se com proteínuria nefrótica (AHMED; KHALIL, 2007; MORALES et al., 2003). Nas biopsias dos indivíduos obesos são descritos mais frequentemente a glomeruloesclerose segmentar e focal e a glomerulomegalia (HALL et al., 2014; AHMED; KHALIL, 2007; KASISKE; NAPIER, 1985). A glomeruloesclerose segmentar e focal associada à obesidade se diferencia da glomeruloesclerose segmentar e focal idiopática devido menor ocorrência de síndrome nefrótica e evolução mais lenta para lesão renal (AHMED; KHALIL, 2007).

A adiponectina é o controlador da sensibilidade à ação da insulina e possui ação antiaterogênica e anti-inflamatória (MEIER; GRESSNER, 2004).

Nos pacientes com DRC tem um aumento dos níveis de adiponectina devido perda da função renal e esse acúmulo ocorre de forma gradativa devido a redução da filtração glomerular. A adiponectina possui ação cardioprotetora, porém as complicações cardiovasculares estão como a principal causa de óbito nesta população (KAMIMURA et. al, 2012; YILMAZ et al., 2008).

O aumento do peso corpóreo e a DRC estão relacionados à diminuição da capacidade cardiorrespiratória e funcional, sendo que a atividade aeróbica melhora ambas capacidades. A pressão arterial reduz sem alterações nos medicamentos anti-hipertensivos, no peso ou no consumo de sódio. Assim, devido os benefícios desse tipo de treinamento, o mesmo deve ser utilizado com segurança nesses pacientes (AOIKE et. al, 2012; ARAMENDI; EMPARANZA, 2015).

A terapêutica atual da GRO está pautada na prevenção e tratamento de fatores de risco associados à obesidade (HALL et al., 2014). O bloqueio do SRAA é uma opção terapêutica para hiperfiltração glomerular e albuminúria, porém não existem indicações para o uso nos pacientes obesos (RESENDE, 2015). As opções terapêuticas que inibem o depósito intracelular de lipídios têm algum benefício no tratamento da GRO (DE VRIES et al., 2014). O fenofibrato é uma das opções que atua nos lipídeos, estimulando a oxidação lipídica e assim reduzindo o acúmulo renal de lipídios (TANAKA et al., 2011). A indicação é limitada nos pacientes com DRC devido maior frequência de efeitos colaterais (RESENDE, 2015).

Nos últimos anos a prevalência da doença renal crônica tem aumentado e alguns fatores como diabetes mellitus, obesidade e hipertensão arterial estão associados a desenvolvimento da DRC (OLIVEIRA JUNIOR et. al, 2015).

As interações medicamentosas (IMs) tem relação direta a fatores como polifarmácia e idade avançada. Os pacientes com DRC necessitam de várias classes de medicamentos, ficando então vulnerável as IMs (MARQUITO et. al, 2013). Um achado importante é a relação das interações medicamentosas e a obesidade, sendo resultado das modificações da farmacocinética de medicamentos lipofílicos secundários ao excesso de tecido adiposo e maior risco de uso de polifarmácia nesses pacientes (BRILL et al., 2012; HANLEY; ABERNETHY; GREENBLATT, 2010; MARQUITO et. al, 2013).

Os pacientes renais crônicos que estão em tratamento conservador estão vulneráveis a apresentar elevado percentual de interações medicamentosas potencialmente graves. Os fatores que contribuem para a ocorrência das IMs foram a presença de diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, obesidade e doença renal crônica em estágio mais tardios (MARQUITO et. al, 2013).

CONCLUSÃO

No final desse estudo é possível concluir que a obesidade é um fator de risco relevante para a evolução da lesão glomerular, bem como para a progressão para doença renal crônica, tornando assim importante o controle da obesidade para redução da ocorrência da doença renal crônica nesses indivíduos.

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[1] Graduanda em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil.

[2] Engenheiro Graduado em Engenharia de Materiais pela Universidade Federal de São Carlos (UFSCar) – São Carlos, Brasil. Especialista em Docência Universitária pela FACSENAC – Brasil. Mestre em Economia do Meio Ambiente pela Universidade de Brasília (UnB) – Brasília, Brasil.

[3] Graduada em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil.

[4] Graduanda em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil.

[5] Graduanda em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil.

[6] Graduanda em Medicina pela Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil.

[7] Médica Graduada em Medicina pela Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (UNESP) – Botucatu, Brasil. Especialista em Clínica Médica e Nefrologia pela Universidade de São Paulo (USP) – São Paulo, Brasil. Professora do Curso de Medicina da Universidade Brasil – Fernandópolis, Brasil.

Enviado: Abril, 2019.

Aprovado: Setembro, 2019.

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