Генетические и экологические факторы риска для рака желудка

0
1775
DOI: ESTE ARTIGO AINDA NÃO POSSUI DOI SOLICITAR AGORA!
ARTIGO EM PDF

DIAS, Amanda de Araújo [1]

HELMER, Jamille Lopes [2]

AZEVEDO, Sílvia Karinny Brito Calandrini de [3]

CALDATO, Cassio [4]

OLIVEIRA, Ciane Martins de [5]

MOREIRA, Rodrigo Canto [6]

DENDASCK, Carla Viana [7]

OLIVEIRA, Euzébio de [8]

DIAS, Amanda de Araújo; et. al. Генетические и экологические факторы риска для рака желудка. Многодисциплинарные основных научных знаний журнала, 1 год. Т. 10, стр. 63-72.  Ноябрь 2016-ISSN. 2448-0959

РЕЗЮМЕ

Цель: этот обзор направлен на решение основных аспектов о факторах риска, связанных с раком желудка. Метод: мы провели обзор литературы в научных журналах, книгах и веб-сайты, которые обсуждают тему: Scielo, pubmed, виртуальная библиотека здоровья и национального института рака, производится поиск 30 статей. Результаты: Обратите внимание, что знания о факторах риска для рака желудка имеют большое значение для предотвращения и борьбы с желудочно-кишечного тракта канцерогенеза

. Ключевые слова: факторы риска. Новообразования желудка.

1. ВВЕДЕНИЕ

Рак желудка является одним из самых comuns1.2 рака и известен как второй по значимости причиной смерти от рака во всем мире. Каждый год более 930 000 новых случаев рака желудка был поставлен диагноз во всем мире, а затем 700 000 смертей ².

В Бразилии эти опухоли появляются на третьем месте в распространенности среди мужчин и на пятом месте среди женщин. В стране около новых случаев 20,390, что мужчины и женщины ³ 7520 12,870.

Пара в 2014 году, по оценкам новых случаев на 100000 жителей в 450 мужчин и среди женщин, 240. В Вифлееме, по оценкам новых случаев на 100000 человек населения было 140 мужчин и среди женщин, ³ 100.

Клиническая картина больных с раком желудка часто характеризуется потерей веса в короткое время, местная боль, диспепсия, тошнота, рвота, вздутие живота, ощущение полноты, которые способствуют раннее обострение болезни, препятствуют предлагаемые процедуры и, следовательно, содействовать хуже prognóstico4. Эти симптомы можно легко спутать с теми гастрит или язва gástrica5.

Выживаемость в шесть месяцев, строго относящиеся к диагностического этапа и около 65% людей диагноз ранней и менее 15% в тех диагностируется на поздних стадиях. Метастатические вторжение происходит в 80-90% pacientes5.

Prognosis устанавливается от степени прорастание опухоли, наличие или отсутствие metástases6 и вовлечение лимфатических узлов, который считается самым надежным показателем прогноза в gástrico5 рака. Желудочный канцерогенеза, а также других органов является многоступенчатый процесс, который может клинически проявляться как гастрит, желудка атрофия, кишечная метаплазия, дисплазии, язвы и, наконец, как злокачественные опухоли. Эти условия, как правило, быть последовательными и происходят в течение многих лет, в результате воздействия различных эндогенных факторов и exógenos6.

То, что распространенность этой опухоли существенно отличаются по географическим регионам, показывает, что изменяемый образ жизни факторы, особенно диетические факторы, добавлены генетические факторы, могут влиять на развитие этого doença7.

Исходя из этого, настоящее исследование стремится решить основные аспекты о факторах риска, связанных с раком желудка и способствовать разработке эффективных превентивных мер по борьбе с появление новообразований желудка.

2. МЕТОДОЛОГИЯ

Эта работа была осуществлена в рамках обзора литературы в научных журналах, книгах и веб-сайты, которые обсуждают предметом исследования: Scielo, pubmed, виртуальная библиотека здоровья и национального института рака. Критерии включения были основаны на период времени между 2003 и 2014 и на английском, испанском и португальском языках.

3. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 генетические факторы

Лорен классификация рака желудка была наиболее часто используемых в аденокарциномы желудка, который делится на кишечную и диффузный. Впоследствии индетерминантный тип был включен для описания редких гистологии. Есть доказательства того, что кишечного типа связан с кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка, вызванных внешними факторами и диффузный тип больше связана с.9 genômicas8 отклонения от нормы. Этот факт может свидетельствовать о пути развития опухоли кишечника и диффузный аденокарциномы желудка.

Желудка канцерогенеза многофакторного процесс, в котором генетические и экологические факторы взаимодействуют для включения нескольких внутриклеточных сигналов, приводит к неконтролируемому росту и выживания раковых клеток gástrico10. Накопление генетических и молекулярных аномалий изменяет выражение различных видов генов, чья функция имеет важное значение для регулирования celular11.

PAR-1 и PAR-2 выражаются в клетках рака желудка и его активации триггеры усиливают внутриклеточных биохимических путей, которые лежат в основе желудка канцерогенеза. Есть также доказательства того, что выражение любого НОМИНАЛА-1 или PAR-2 коррелирует с глубиной вторжения на стене и метастатические распространения и обратно общей выживаемости pacientes10.

Кроме того, усиление эпидермального роста коэффициента приемного устройства 2 (HER2) генов человека и о выражении протеина HER2 присутствует в 15% -20% больных с желудочного рака и gastresofágico junction. Степень HER2 выражения и усиление зависит от местоположения карциномы, с высшим выражением в gastresofágico и проксимальной частях сравненных к дистальной части желудка. Большое число исследований, как представляется, указывают, что HER2 является прогностическим фактором negativo12.

Среди наиболее распространенных и общие генетические изменения в раке желудка являются мутации в гене TP53 CDH1 и 13. В дополнение к генетической мутации в гене CDH1, чтобы вызвать наследственные диффузного рака желудка (HDGC), эпигенетические факторы, такие, как hipermetilação ДНК также способствует сокращению E-Кадгерины в желудка канцерогенеза.

Кроме того выражение E-Кадгерины может быть опосредовано инфекционных агентов, таких как пилорусов. Как E-Кадгерины имеет жизненно важное значение в процессе сигнализации, что модулирует пролиферацию клеток, выживание, миграция и вторжение, дерегулирование E-Кадгерины приводит к дисфункции желудка эпителиальных клеток и способствует развитию рака gástrico14.

В желудочный канцерогенеза, генов супрессоров опухолей P53, P73 меняется, Bcl-2 и БТР. Гены, которые ремонт повреждений ДНК отвечает за обнаружение и ремонт изменений других генов и в его функции триггеров постепенное накопление мутаций Кроме того, любое неконтролируемое выражение P16, p27 и РБ, CDC25B, E2F результаты в геномной нестабильности, неконтролируемой пролиферации и gástrico11 развития опухоли.

Можно отметить, что рак желудка геномной уровень является гетерогенной заболеванием и что различные генетические и молекулярные изменения оказывают влияние на медицинской практике, так как это может быть связано с различных клинических изображений в pacientes11.

Экологические факторы

Н. pylori

Helicobacter pylori это грамотрицательная бактерия, которая заражает спираль более половины населения mundial15.  В дополнение к его undisputed роли при хронических гастритах и язвенной болезни связь между Helicobacter pylori и рак желудка также хорошо принят, и эпидемиологические исследования показывают, что риск рака желудка у людей, инфицированных пилорусов увеличивается в 20 vezes16. В настоящее время Helicobacter pylori инфекции считается наиболее важным фактором риска для возникновения рака gástrico17.

Н. pylori гастрит характеризуется тяжелой и хроническое воспаление, которое может продолжаться в течение десятилетий если не лечить. Постоянное воспаление может активировать нейтрофилов, генерации активных форм кислорода и азота, важные мутагенов и carcinogênicos18.

Первый ген конкретного штамма, выявленных в пилорусов был citotoxin антиген связанный (Шиц), которая тесно связана с риском развития рака желудка. CagA + штаммы, как правило, быть более вирулентным и стимулировать более высокие уровни экспрессии цитокинов, таких как IL-1b и ИЛ-8, показали, что пациенты, инфицированных штаммами что Экспресс дерьмо +, вероятно, в три раза выше для развития рака желудка, чем инфицированных cagA штаммов-19.

N-нитрозосоединения соединений и соли

Исследования сообщили, что потребление соленых продуктов и N-нитрозосоединения соединений и низкий уровень потребления фруктов и овощей увеличивает риск рака желудка. Экспериментальные модели животных также поддержал гипотезу о том, что соль способствует желудочной канцерогенеза, индуцированных канцерогенными N-нитрозосоединения, такие как N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidina (МННГ), или N-метил N-nitrosoureia (MNU). Таким образом связь между насыщенными NaCl и N-нитрозосоединения карциноген может способствовать желудка канцерогенеза в крыс, воспаления, мутации и compensatória20 распространения клеток.

NaCl может действовать синергически с н. pylori инфекции, как было показано в случае управления исследований и животных, изучены через механизмы, которые включают укрепление выражения cagA, изменения вязкости слизи, с последующей потерей parietais21 клеток.

В дополнение к вызывая хронический гастрит, диеты с высоким содержанием NaCl может содействовать поглощения химических канцерогенов (полициклические ароматические углеводороды), выступая в качестве сторонников развития опухолей в roedores22.

Избыток хлорид натрия приводит к образованию malonodialdeído в слизистой оболочке железистой желудка и увеличить их экскрецию через мочу. Таким образом перекисное окисление происходит в железистый желудка из-за повреждения вызванные хлорида натрия, что приводит к образованию активных форм кислорода (ROS), которые вызывают повреждение ДНК celular23.  Эти молекулы играют решающую роль в канцерогенезе и могут быть объектом для terapêuticas20 подходов.

Алкоголь

Принимая во внимание потребление алкоголя некоторые исследования показали повышенный риск для рака estômago24.

Алкоголь вызывает некоторые изменения морфологических и функциональных желудка. В самом деле этанол наносит вред слизистой оболочки желудка защитных механизмов, путем изменения состава и освобождение слизи и бикарбонатов, в дополнение к вмешиваться в обновление gástrico25 эпителия.

Повышение уровня ацетальдегида, вызванных чрезмерным потреблением алкоголя может привести к повреждению ДНК и впоследствии увеличить риск рака gástrico26. Этанол индуцированной язвы желудка вызваны из-за нескольких механизмов, включая истощение желудочной слизи и слизистых оболочек проницаемость слух, что приводит к увеличению выпуска ионов водорода из просвета и уменьшить разницу в потенциальной transluminal27 мембраны.

Алкоголь разрушает барьер каустики повреждения слизистой оболочки желудка, вызывая разрыв кровеносных сосудов, кровоизлияния и некроз слизистой оболочки. Предопределяют формирование гастритом и может вызвать появление злокачественный процесс. Поражения в слизистой оболочке желудка может уменьшить производство внешних факторов, вызывая человека к дефициту витамина B12 поглощения 28.

Для некурящих

Около 30% смертей от рака желудка происходят в курильщиков.  Для некурящих постоянно сообщалось как наиболее важные поведенческий фактор риска для рака gástrico7.

Эпидемиологические данные показывают, что сигареты увеличивают скорость случайного язвенной болезни рецидива, но и замедляет заживление язвы в организме человека. Степень, к которой действие объясняется гена Ucero никотина в дыме сигарет, по-прежнему плохо definido29.

3.2 гастрическое секретирование ингибиторы

Препараты, которые подавляют секрецию кислоты желудка, такие как циметидин, ранитидин и loxtidina, который блокирует рецептор H2 гистамина на parietal cells желудка и блокаторы K +, H + АТФазы (протонный насос), например, омепразол, уменьшить кислотность gástrica22.  Состояние hypochlorhydria или acloridria вызвано этих лекарств или по другим причинам, причины рН желудка способствует образованию колоний и выживания микроорганизмов, что способствует хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке, приводит к атрофического гастрита, результат в вспышки метаплазии, дисплазии, развивается до наступления neoplasias30.

4 – заключение

На основе результатов, найденных с реализацией этого исследования пришел к выводу, что знания о факторах риска для рака желудка имеет большое значение для разработки превентивных и эффективных мер для борьбы с желудочно-кишечного тракта канцерогенеза и об улучшении прогноза людей, уже страдающих от этой патологии. Исследование также показывает, что благоразумие важное значение клинического использования лекарственных антациды потому, что его неизбирательное применение может привести к инициации и поощрения новообразований.

ССЫЛКИ

СОЛНЦЕ, ВОПРОС, ЛИ, Y. Ингибирующее влияние Pseudolaric кислоты B на множественной лекарственной устойчивости GastricCancer и через Кокс-2/PKC-a/P-gp путь, Plos один, против 9 сентября/2014. В: < http://www.plosone.org/article/fetchobject.action?uri="info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0107830&representation=PDF"> </>. Доступ в: 9/30/2014.

2. Taghızadeh Кермен, а. et. Al. Прогностическое значение соотношения метастатических лимфоузлов у больных раком желудка: Оценка в северо-восточной части Ирана. Иранский журнал по профилактике рака, против 7, 2014. Доступна на: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4142944/. Доступ в: 9/30/2014.

3. ГИМАРАЙНШ, б., et.al, заболеваемость раком в Бразилии.2014. доступно по адресу: http://www2.inca.gov.br/wps/wcm/connect/tiposdecancer/site/home/estomago. Доступ в: 8/4/2014.

4. МАГЕЛЛАН, л. и соавт., вес вариации, степень образования, базовой санитарии, алкоголизм, Курение и питание привычки pregresso у больных с раком, гастроэнтерология, v желудка. 45, № 2, Апрель/Июнь/2008. В: < http://www.scielo.br/pdf/ag/v45n2/a04v45n2.pdf=""> </>. Доступ в 8/4/2014.

5. D'Angelo, г., ди Риенцо, т., OjettI г., Microarray Анализ рака желудка: обзор., Всемирный журнал гастроэнтерологии, г. н. 34, 20 сентября/2014. В:<http: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc4161784/="">. Доступ в: 8/1/2014.</http:>

6. ЦЕЗАРЬ, Ана., et.al. генетические и экологические факторы, связанные с канцерогенезом желудка, гастроэнтерология, против 39, выпуск 4, Декабрь/2002. В: <http: www.scielo.br/scielo.php?pid="S0004-28032002000400009&script=sci_arttext">.</http:> Доступ в: 8/4/2014.

7. СЕ, ф и др. Потребление кофе и риск рака желудка: большое обновление мета анализ перспективных исследований. Питательные вещества, v6, 2014. В:< http://www.mdpi.com/2072-6643/6/9/3734/htm="">. Доступ в: 7/25/2014.

8. BERLTH, F.et.al, патогистологической систем классификации рака желудка: Диагностическая и прогностическая значимость значения, Уорл журнал гастроэнтерологии, против 20, н. 19. может / 2014Disponível в: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24914328. Доступ в: 7/22/2014.

9. ФОРСТЕР, S.et.al, THBS4, Роман молекулы стромы желудка диффузного типа аденокарциномы, выявленных транскриптом wide выражение профилирования, Mod Pathol, против 24, н. 10, Октябрь 2011. В:< http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21701537="">. Доступ в: 8/6/2014.

10. SEDDA, приемные устройства Протеиназа активированный с. и др.,-связанные сигнализации в борьбе с раком желудка мир журнал гастроэнтерологии, против 20 сентября. 2014. Доступно на < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161785/pdf/WJG-20-11977.pdf >. Доступ в 9/30/2014.

ТОРРЕС-ДЖАССО, Дж. х., САНЧЕС ЛОПЕС, Дж. ю., рак желудка: генетические, молекулярная y alteraciones "Гасета" Мексика медицинский против 147, n1, 2011. В: < http://www.anmm.org.mx/GMM/2011/n1/73_GMM_Vol_147_-_1_2011.pdf >. На 8/1/2014

Йоргенсен, т. д., роль человеческого эпидермального фактора роста рецепторов 2 в раке желудка: биологические и фармакологические аспекты, мир журнал гастроэнтерологии, против 20 апреля/2014. В: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4000489/pdf/WJG-20-4526.pdf >. На 8/4/2014

ПАТЕЛЬ, DD.et.al, перспективы новых биомаркеров рака желудка: диагностические и прогностические приложений, Всемирный журнал гастроэнтерологии, г. н. 33, 20 сентября/2014. в: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206265 >. Доступ в: 8/4/2014.

14. ЛЮ, х., ЧЕЛОВЕК КЕНТ, в., E-Кадгерины и рак желудка: причина, следствие и приложения, Биомед Research International, против 2014, июль/2014. Доступны в <http: www.hindawi.com/journals/bmri/2014/637308/="">.</http:> Доступ в 8/3/2014.

15. СИОТА, S.et.al, пилори от рака желудка и двенадцатиперстной кишки Язва, показывают же происхождения филогеографический в Андском регионе в Колумбии, Plos один, против 9, № 8, Август 2014. в: < http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0105392 >. Доступ: 8/2/2014

КУПЕЦ, S. ДЖ., ЛИ, КИМ Л. Ж., расовых и этнических различий в исходы рака желудка: важнее, чем хирургическая техника? Мир J Gastroenterol, г. н. 33, 20 сентября/2014. Доступна на: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4155347/. Доступ в 9/16/2014.

17. Пандей, A.et.al, канцерогенные Helicobacter pylori в раке желудка и предраковые поражения: Ассоциация с жевательного табака, Уорл журнал гастроэнтерологии, против 20, н. 22, Юхо/2014. в: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24944476 >. Доступ в: 8/2/2014

18. СААД, A.et.al, генетические факторы Helicobacter pylori и желудка канцерогенеза Сечи, наук о жизни, т. 3. доступно по адресу: http://paulosantos.eu/media/Sampaio_Santos2008RPCB3.pdf. Доступ в: 7/29/2014.

19. ХИЛЛ, M.et.al, Biopatologia от х. Pilory, бразильский журнал медицины патологии и лаборатории против 39, выпуск 4, Январь/2013. выпускается в:< http://www.scielo.br/scielo.php?script="sci_arttext&pid=S1676-24442003000400011">. Доступ в: 8/2/2014

20. SINTARA, K.et.al. Куркумин ослабляет желудка рак индуцированных N-метил-N-Нитрозомочевина и насыщенных хлорида натрия в крыс, журнал биомедицины и биотехнологии, против 2012, Февраль 2012. в: < http://www.hindawi.com/journals/bmri/2012/915380/ >. Доступ: 7/22/2014.

21. ЛИ, е.е., Деракшан, M.H., окружающей среды и образа жизни факторы риска желудочного рака-2013, архивы иранской медицины против 16, № 6, Июнь 2013 г. в: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23725070 >.  Доступ: 23/Jul/2014

22. БАРАНИНА, ПИНТО, л. м., PAUMGARTTEN, ф, факторы риска в видении общественного здравоохранения токсиколога, ноутбук, стих 13, н. 1.2003

23. Агарвал, д., Смит, и., КРУС, у. химиопрофилактики рака, бразильский журнал онкологии против 56, н. 3.2010.

24. Тейшейра. Дж., НОГЕЙРА, м., рак желудка: факторы риска, Латиноамериканский журнал медсестер против 11, № 1, Февраль/2013.

25. ОЛЛИ OLLY OXENFREE, ф, ФОНСЕКА, ф, СЫН, Дж., действия алкоголя в пищевода, желудка и кишечника, Маурьев издательская группа, Январь/2005. В: < http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase="r003&id_materia=2893"> </>. Доступ: 8/4/2014.

26. ЧОНСОН, K.et.al, ген диета взаимодействий в риск рака желудка: систематический обзор, Всемирный журнал гастроэнтерологии, против 20, n28, июль/2014. В:< http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc4110595/="">. Доступ на: 29/Июль/2014

27. ХУАН, C.et.al цитопротективный эффект американского женьшеня в этиловом спирте модели язвенной болезни желудка крыс, молекул, против 19, № 1, Декабрь, 2013. В: < http://www.mdpi.com/1420-3049/19/1/316 >. Доступ: 8/3/2014

28. ПЕСНЯ, DU.et.al, Gastroprotective эффекты клеевого риса экстракта против этанола, индометацин и стресс индуцированного язвы в крыс, Чонама медицинский журнал, против 50, н. 1, Апрель/2014.

29. WK, Вт., ЧО, c., фармакологического действия никотина на желудочно-кишечного тракта, журнал фармакологических наук против 94, выпуск 4, Апрель/2014.

В:< http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15107574="">. Доступ в: 8/2/2014

  1. МЕНДОНСА, Р., ГАЛЬЯРДО, L. РИБЕЙРО, R. Рак желудка: важность питания терапии, здоровье журнал против окружающей среды & 3, no 2, Декабрь 2008.

[1] Бакалавриат медицинский курс CESUPA-Centro Universitário делают штат Пара

[2] Бакалавриат медицинский курс CESUPA-Centro Universitário делают штат Пара

[3] Бакалавриат медицинский курс CESUPA-Centro Universitário делают штат Пара

[4] Бакалавриат медицинский курс CESUPA-Centro Universitário делают штат Пара

[5] Биолог. Доктор биологических наук генетики области концентрации. Профессор и исследователь в Centro Universitário делать пара-CESUPA

[6] Степень в области неврологии и поведения. Здравоохранения управления специалист и бизнес управления физиотерапевт. Менеджер по маркетингу и людских ресурсов менеджера.

[7] Кандидат в клинической психоанализа, пост докторант в клинической психоанализа и магистра в области биоэтики, директор центра исследований и передовых исследований, тренер и преподаватель курса MBA в компании

[8] Биолог, магистр в области экологической биологии. Доктор медицины/тропических болезней. Преподаватель исследователь федерального университета пара – UFPA. Исследователь и разработчик центра тропической медицины UFPA (NMT. UFPA).

DEIXE UMA RESPOSTA

Please enter your comment!
Please enter your name here