Гестационный сахарный диабет: обзор

ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ

PAIXÃO, Carmen Scheyla Dettmann ^[1], ZORZAL, Juliano Kacio ^[2]

PAIXÃO, Carmen Scheyla Dettmann. ZORZAL, Juliano Kacio. Гестационный сахарный диабет: обзор. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Год 05, изд.10, том 04, стр. 05-20. Октябрь 2020 г. ISSN: 2448-0959, ссылка для доступа: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/здравоохранение/гестационный-сахарный-диабет

АБСТРАКТНЫЕ

Основная цель этой статьи – поддержать меры по борьбе с сахарным диабетом посредством фармацевтической помощи во время беременности. На основе анализа фармацевтической литературы, а также исследований, посвященных сахарному диабету во время гестационного периода. Основная роль фармацевтической помощи заключается в создании пространства для развития помощи, связанной со здоровьем пациенток во время беременности. Методология этого исследования была основана на документальной базе с анализом фармацевтической литературы, которая нормализует правила бразильской аптеки. Среди литературы мы упоминаем Томбини, Кицмиллера; Дэвидсон, Бертини и другие авторы, пропагандирующие бразильскую литературу. Результатом настоящего исследования является выявление эффектов и причин сахарного диабета во время гестационного периода и, наконец, попытка направить и прояснить некоторые взгляды, чтобы лучше направлять беременных женщин в период беременности.

Ключевые слова: ГСД, факторы риска, уход.

1. ВВЕДЕНИЕ

Дисгликемия, то есть изменение гликемии, в настоящее время является одной из самых серьезных проблем медицины, пока женщина находится в гестационном периоде, что делает ее одним из факторов риска во время беременности. Таким образом, снижение сенсибилизации к инсулину очевидно на разных этапах жизни, но считается проблемой в период беременности.

Таким образом, во время беременности возникает сложная эндокринно-метаболическая адекватность, включающая изменения инсулина, а также увеличение реакции и массы бета-клеток, а также небольшое повышение гликемии, главным образом в конце приема пищи, изменения уровня циркулирующих фосфолипидов, жирные кислоты, триглицериды и холестерин.

Наиболее частым нарушением метаболического баланса во время беременности является гестационный диабет, и его наиболее распространенная форма определяется как изменение уровня глюкозы в крови любого уровня, обнаруженное в период беременности.

При выражении гестационного сахарного диабета необходимо определить уровни непереносимости углеводов, приводящие к повышению уровня глюкозы в крови различной степени, с происхождением или диагнозом во время беременности. Основные изменения происходят в выработке энергии и накоплении жира во время нормальной беременности. Этот жировой отложение особенно выявляется в первой половине беременности, когда в конце происходит увеличение метаболических расходов матери.

В любом случае важно, чтобы мать обследовалась на протяжении всего периода беременности, наблюдая за состоянием и уровнем глюкозы в крови. Таким образом, предлагается контроль веса, диеты и упражнения, а также периодическая гликемия натощак.

2. ЭТИОЛОГИЯ

Сахарный диабет (СД) – это патология обмена веществ, описываемая как увеличение объема глюкозы в крови в результате дефицита выработки и / или действия инсулина. Исходя из этого конформации, гестационный диабет (ГСД) понимается как любой класс непереносимости глюкозы с началом или первым обнаружением во время беременности.

Эта концепция применяется, несмотря на введение инсулина или если конъюнктура сохраняется после родов, и не исключает возможности того, что стойкость к глюкозе преуспела во время беременности. Изменения, выявленные в метаболизме матери во время беременности, необходимы для удовлетворения потребностей плода.

Другой важной проблемой является возникновение инсулинорезистентности (ИР) во второй половине беременности как результат физиологической адаптации, пронизанной плацентарными антиинсулиновыми гормонами, чтобы гарантировать адекватное снабжение плода глюкозой. Однако у некоторых беременных женщин, которые забеременели с любой степенью ИР избыточной массы тела и синдромом поликистозных яичников, это физиологическое состояние ИР будет повышено в периферических тканях.

В то же время существует физиологическая потребность в увеличении выработки инсулина, а также отсутствие способности поджелудочной железы реагировать на физиологический ИР, что способствует гипергликемии различной импульсивности, обвиняя ГСД.

Беременные женщины, которые уже являются инсулинорезистентными, не имеют возможности увеличить скорость выведения инсулина, что необходимо для удовлетворения потребностей их беременности. Эта резистентность присутствует уже во второй половине беременности и постепенно увеличивается до конца беременности, когда она напоминает непереносимость глюкозы, наблюдаемую при диабете 2 типа. Таким образом, инсулинорезистентность способствует метаболическим потребностям плода (большему запасу глюкозы) и является результатом циркулирующих плацентарных гормонов.

Метаболическое несовершенство беременных женщин с ГСД заключается в их неспособности производить инсулин на уровнях, необходимых для удовлетворения потребности, которая максимальна в 3-м триместре, что приводит к повышенной концентрации постпрандиальной глюкозы, вызывающей симптомы, но способной вызывать побочные эффекты на плода (неонатальная гипогликемия и макросомия) из-за слишком большого количества трансплацентарной глюкозы.

2.1 ВАЖНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ

Как показали тесты на диабет, его точная причина еще не обнаружена, и исследования привели к нескольким гипотезам. Однако, согласно исследованиям Американской диабетической ассоциации (TOMBINI, 2002), перечислим несколько гипотез:

• Гормональный – Kitzmiller; Davidson (2001) определяет, что, хотя период беременности длится, плацента вырабатывает большое количество гормонов и, поскольку прогестерон, эстроген и хорионический соматомамотропин человека необходимы для развития плода, он может влиять на действие инсулина в организме матери действует как антагонист активности инсулина, вызывая повышение инсулинорезистентности в последних двух триместрах беременности;
• Генетика – Tombini (2002) объявляет гестационный диабет квалифицируемым по инсулинорезистентности, аналогично тому, что происходит с диабетом типа 2. В этом контексте женщины, у которых диабет проявляется во время беременности, с большей вероятностью болеют диабетом 2 типа.
• Ожирение – Tombini (2002) этот тип диабета чаще встречается у женщин, для которых ожирение является частью их жизни. Ожирение может быть причиной как гестационного диабета, так и сахарного диабета 2 типа.
  В Руководстве по беременности с высоким риском 2012 г.

Министерство здравоохранения рекомендовало использовать клинические факторы риска ГСД в сочетании с уровнем глюкозы в крови натощак на ранних сроках беременности (предыдущие 20 недель назад или как можно раньше) для исследования ГСД.

В исследовании HAPO-2008 (IADPSG, 2010) используется пероральный тест толерантности к глюкозе 75 г и 2 часа (TOTG-75) между 24-28 неделями без предварительного скрининга по элементам риска или с помощью теста пероральной толерантности к глюкозе 50 г 1 час (TOTG-50).

TOTG-50 предназначен для диагностики и требует бесплатного питания за три дня до обследования, а отклонения от нормы составляют 92 мг / дл натощак, 1 час 180 мг / дл и 2 часа 153 мг / дл. Измененного показателя достаточно, чтобы тест был признан положительным. А если натощак составляет 126 мг / дл, диабет считается прегестационным.

Глюкоза матери передается в часть плода за счет облегченной дилатации, и в то время, когда у матери гипергликемия, у плода, в свою очередь, также будет гипергликемия. Поскольку поджелудочная железа плода генерируется и активна с 10-й недели и далее, возникает реакция на эту стимуляцию с последующей гиперинсулинемией плода.

Инсулин, анаболический гормон, связанный с субстратом гипергликемической энергии, вызывает макросомию плода со всеми ее последствиями, включая повышенный риск травмы культи.

Другое нарушение гипергликемии возникает в сочетании с диурезом плода, что приводит к многоводию, расстройству, которое способствует преждевременному разрыву плодных оболочек и недоношенности. Гипергликемия внутриутробной матки связана с повышением содержания свободных радикалов кислорода, что связано с более частой последовательностью пороков развития плода у этой публики. После стерилизации пуповины новорожденный незначительно метаболизирует глюкозу для выработки избыточного инсулина и, как результат, у новорожденного развивается гипогликемия.

Одним из основных заболеваний плода у беременных с ГСД является макросомия7, которая связана с детским ожирением, а также с высоким риском метаболического синдрома (МС) во взрослом возрасте. Не только макросомия, но и уменьшение внутриутробного увеличения матки участвуют в создании метаболического синдрома и его компонентов.

Повышение уровня глюкозы в кровотоке (гиперинсулинемия) также связано с образованием легочного сурфактанта, вызывая задержку созревания легких плода и, следовательно, повышенный риск респираторного дистресс-синдрома (РДC) в неонатальном периоде.

Таким образом, увеличение материнской гликемии связано с большей агломерацией гликозилированного гемоглобина (HbA1c), который, в свою очередь, имеет большее сочувствие к кислороду и способствует гипоксии разной степени. Обратная связь плода с гипоксией – это увеличение выработки красных кровяных телец, аполиглобулии.

Избыточное изобилие или полнокровие плода является причиной самого серьезного события, такого как желтуха новорожденных, тромбоз почечной вены и высокий риск возникновения ядерной желтухи. Однако в этих случаях наибольший риск заболеваемости и смертности, и внутриутробная смерть, особенно в последние четыре недели беременности, характерна для плохо содержащегося DMG и чаще встречается у плодов с макросомией 15,16.

2.2 ФИЗИОПАТОЛОГИЯ

Сахарный диабет (СД) представляет собой группу метаболических расстройств, определяемых гипергликемией, вызванной нерегулярностью инсулина. Такая нерегулярность может быть связана со снижением выработки поджелудочной железы или чрезмерным высвобождением и / или периферической резистентностью к инсулину (8, 9, 13).

Обозначение этиопатогенеза дисгликемии способствует пониманию патофизиологии и обеспечивает основу для определенного лечения каждого случая на разных этапах жизни человека. Период беременности характеризуется состоянием инсулинорезистентности. Эта ситуация, связанная с заметным изменением устройств контроля гликемии в отношении применимости расхода глюкозы эмбрионом и плодом, может способствовать возникновению изменений гликемии, способствующих развитию ГСД .

Гормоны, такие как кортизол, плацентарный лактоген, пролактин, вырабатываемый плацентой, и другие гормоны, повышенные в результате гестационного периода, могут стимулировать снижение действия инсулина на его рецепторы и, наконец, увеличение выработки инсулина у здоровых беременных женщин.

Однако такой механизм может быть не замечен у беременных женщин, у которых выработка инсулина уже на пределе. Это происходит у женщин, у которых выработка инсулина незначительно увеличивается и, следовательно, у них может быть диабет во время беременности.

Действующие руководящие принципы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и основные положения по ведению СД рекомендуют классифицировать повышение уровня сахара в крови, гипергликемию, впервые обнаруженную в любой момент беременности, и охарактеризовать ее по ГСД или СД , диагностированным в беременность английского явного диабета (8, 9, 14, 15). Он разделен на две большие категории:

• Гестационный сахарный диабет (ГСД): обнаруживается впервые в период беременности, при этом уровень гликемии в крови не соответствует диагностическим требованиям для СД.
• Сахарный диабет, обнаруженный во время беременности (явный диабет): без предварительного диагноза СД, с гипергликемией, обнаруженной во время беременности, и с показателями гликемии крови, которые соответствуют спецификациям ВОЗ для СД при отсутствии беременности.

Патофизиологические проявления ГСД связаны с метаболическими изменениями, вызванными беременностью. Bertini (2001) определяет это как постоянную потребность в приеме глюкозы и важных для плода аминокислот, добавляя потребности в жирных кислотах и ​​холестерине, а также гормональные изменения, в основном те, которые определяются глюкагоном, глюкокортикоидами, эстрогенами, прогестероном и хорионическим соматотропином.

Согласно Kitzmiller и Davidson (2001) в первом триместре беременности изменения, вызванные плацентарными гормонами, такими как карионный гонадотропин человека (hCG), в редких случаях имеют прямые последствия для углеводного обмена.

При сравнении с развитием плаценты наблюдается постепенное увеличение выработки гормонов, противодействующих действию инсулина, таких как прогестерон, эстроген и особенно хорионический соматотропин человека. Таким образом, во втором и третьем триместре беременности наблюдается повышение инсулинорезистентности, отражающее увеличение накопления инсулина.

Мы определили потребность в производстве инсулина, превышающую способность клеток поджелудочной железы производить инсулин, с началом гестационного сахарного диабета. Таким образом, во время беременности наблюдаются две разные стадии: анаболическая и катаболическая, первая выражается снижением уровня глюкозы в крови из-за более высокого хранения глюкозы, а вторая – из-за снижения уровня глюкозы в крови из-за большего потребления плод, (SANKOVSKI, 1999). В этот момент у здоровой беременной женщины выявляются метаболические состояния, характеризующиеся пороговым состоянием голодания.

Bertini (2001) также считает, что длительное голодание матери приводит к неограниченному метаболическому состоянию голодания, вынуждая организм использовать энергию, в частности, гидролиз триглицеридов в жировой ткани. Принуждение к исследованию новых источников глюкозы, что в конечном итоге приводит к новым реакциям, повышающим уровень кетоновых тел и свободных жирных кислот.

2.3 ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Гестационный диабет, как и другие типы диабета, может вызывать заболевания как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Беременные женщины с ГСД считаются беременными женщинами с повышенным риском, поскольку возмущение приводит к высоким показателям заболеваемости, а также дает больше возможностей для непереносимости глюкозы, что может повысить риск развития СД2 после беременности.

Гормональные изменения на ранних сроках беременности вызывают рвоту и тошноту у многих женщин, а у диабетиков с вегетативной невропатией или гастропарезом гипермерезис может быть деструктивным (KITZMILLER; DAVIDSON, 2001).

Риски и расстройства до сих пор недостаточно изучены, по этой причине в последние годы было проведено несколько исследований по этой теме, включая рассмотрение новых методов диагностики ГСД, которые претерпели изменения с 2005 года по настоящее время (FERRARA, 2007; SBD, 2014-2015).

Часто диагноз ГСД ставится путем активного обследования с помощью тестов, которые стимулируют чрезмерную нагрузку глюкозой, во втором триместре беременности. Однако в настоящее время предлагается провести раннюю диагностику ГСД у беременных, прямо на первой дородовой консультации, что позволит выявить ранее существовавшие случаи СД, которые вряд ли будут считаться ГСД (SMCD, 2010 apud WEINERT, 2011; CONSENSUS IADPSG, 2010).

В своем анализе Simon, Marques и Farhat (2013) утверждают, что на сегодняшний день существует множество противоречий по поводу порогового значения уровня глюкозы в крови натощак при исследовании DMG, и что эта ссылка варьируется в зависимости от исследованной общественности и точка отсечки используется. Эти авторы заявляют, что не было случаев ГСД у пациентов, у которых уровень глюкозы в крови натощак был ниже 90 мг / дл в первом триместре или у которых не было фактора риска или факторов риска.

По этой причине SBD предлагает использовать новые международные требования к исследованию и диагностике ГСД, потому что, даже если они выражают недостатки, они являются единственными, которые законно продемонстрированы путем изучения сочетания уровня глюкозы в крови матери и его последствий у новорожденных. здоровья (SBD, 2014-2015), в дополнение к помощи в подтверждении беременности с высоким риском, при которой можно избежать неблагоприятных результатов, а ваше вмешательство правдоподобно просто (COUSTAN, 2012).

Поэтому новые диагностические критерии ГСД, принятые American Diabetes Association (ADA), предложены Национальной группой данных по диабету (IADPSG), еще одним – Всемирной организацией здравоохранения, а также Бразильским обществом эндокринологии и метабологии. Ассоциация рекомендует контролировать беременных женщин в возрасте до 25 лет и между 24 и 28 неделями беременности, используя гликемический индекс через 1 час после приема 50 г декстрозола (SULLIVAN и MAHAN apud и NOGUEIRA, 2001).

Есть дискуссии между новыми пунктами для диагнозов и старым пунктом, где пороговая точка составляла 85 мг / дл, потому что в их исследовании 13% пациентов нуждались в дополнительном введении инсулина для контроля уровня глюкозы в крови, что еще не было диагностированы этими новыми требованиями IADPSG, что заставляет их полагать, что новые основы могут помешать неправильному лечению некоторых беременных женщин (SIMON; MARQUES; FARHAT, 2013; SACKS et al, 2012).

Queiros, Magalhães и Medina (2006) также утверждают, что скрининговый тест должен проводиться между 24 и 28 неделями беременности. Если он отрицательный, повторить через 32 недели. Беременным женщинам, у которых, возможно, выражен высокий риск патологии, желательно сдать тест вскоре после выявления беременности.

Если гликемический индекс натощак больше или равен 126 мг / дл, этой женщине уже поставлен диагноз ГСД, поскольку это значение уже само по себе квалифицирует сахарный диабет (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006; SBD, 2014-2015 гг. ). Бразильское диабетическое общество рекомендует запрашивать уровень гликемии натощак во время первого дородового визита, а если он ниже 92 мг / дл, тестировать уровень гликемии натощак следует повторно во втором триместре беременности. (SBD 2014-2015).

При отрицательном исходе они продолжают применять те же критерии для других беременных. Во всех случаях беременных женщин необходимо провести пероральный тест на толерантность к глюкозе (PTOG) со 100 г глюкозы для сертификации ГСД, с уточнением натощак между 10 и 14 часами, а сбор должен производиться утром в состоянии покоя. (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006).

После двух недель диеты, если уровни глюкозы в крови остаются измененными, при значении натощак выше или равном 95 мг / дл и через 1 час после приема пищи, равном или превышающем 140 мг / дл, или через два часа после приема пищи, если он превышает или равный 120 мг / дл, необходимо начать фармакологическое лечение.

3. МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ И ВОЗМОЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Принимая во внимание возможные расстройства ГСД, как для матери, так и для ребенка, становится очевидным актуальность споров по этому поводу, в основном из-за изменений в моделях диагностики ГСД, которые произошли в 2005 году и которые являются найдено настоящее по сей день.

Важно, чтобы пациентка была обследована, чтобы определить, вернулась ли она к состоянию нормальной толерантности к углеводам и была ли беременность метаболическим маркером диабета. Изучив литературу, можно было увидеть важность диеты, физической активности и гликемического контроля в лечении, поскольку факты о фармакологическом лечении все еще неудовлетворительны и сомнительны.

Что касается медикаментозного лечения, по мнению Pontes et al. (2010), метформина гидрохлорид считался наиболее удобным лекарством для беременных с ГСД, однако даже сегодня мало литературы, подтверждающей его безопасность и эффективность, даже если его результаты связаны с макросомией плода, массой тела при рождении, госпитализацией новорожденных. В отделении интенсивной терапии, частота гипогликемии новорожденных, среди других заболеваний, вызывает сомнения.

Беременность требует определенных пищевых потребностей, которые требуют замены в пище. Адекватное диетическое лечение беременной женщины должно обеспечивать удовлетворительное питание беременной женщины и плода с целью почти достижения эугликемии (BERTINI, 2001).

Хотя эффективность упражнений для женщин с ГСД не доказана, изменение образа жизни может длиться долго после родов и помочь предотвратить возникновение сахарного диабета 2 типа и его спонтанных нарушений (CEYSENS et al., 2007).

Обзор BRODY et al. (2003) указывает, что более чем у 70% женщин с ГСД развивается легкая гипергликемия, и их лечат только с помощью диеты. Помощь интенсивного лечения этим женщинам все еще не определена, но у женщин с высокой гипергликемией лечение с применением инсулина снижает частоту возникновения макросомии. Только 30% беременных женщин с ГСД используют инсулин в качестве средства лечения.

По данным Бразильского диабетического общества (2014-2015 гг.), Как только обнаруживается ГСД , начинается немедикаментозное лечение, основанное на рекомендациях по питанию и практике физической активности, при условии учета акушерских противопоказаний. Диетические рекомендации направлены на контроль метаболизма и резкое увеличение веса с допустимым приростом от 300 до 400 г в неделю, начиная со второго триместра беременности.

Диета для женщин с ГСД должна включать от шести до семи приемов пищи в день, с тремя основными приемами пищи, примерно двумя-тремя перекусами и одним перед сном. Ей необходимо предложить достаточно калорий и питательных веществ для нужд беременности, а также для достижения предварительно установленных целей уровня глюкозы в крови, чтобы избежать случаев гипергликемии, гипогликемии или кетоза. (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006).

Увеличение веса зависит от ИМТ каждой беременной женщины. Для женщин с ИМТ более 19,8 кг / м² среднее увеличение веса составляет от 12,5 до 18 кг; ИМТ от 19,8 до 26 кг / м², средний рост от 11 до 16 кг; ИМТ от 26,1 до 29 кг / м², средний рост от 7 до 11 кг; Рост ИМТ 29 кг / м², рост менее 6 кг (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006).

Практика физических упражнений направлена ​​на снижение непереносимости глюкозы за счет ограничения сердечно-сосудистой системы, что приводит к увеличению сродства и связывания инсулина с его рецептором за счет уменьшения внутрибрюшного жира, повышения инсулино-чувствительных переносчиков глюкозы в мышцах, увеличения кровотока в тканях. чувствительность к инсулину и пониженный уровень свободных жирных кислот.

Основное беспокойство вызывает безопасность беременности для матери и плода, наиболее важными критериями, которые необходимо оценивать во время занятий спортом, является благополучие матери и плода, например: частота сердечных сокращений и частота сердечных сокращений плода, артериальное давление, температура и состояние матки. -материнская динамика.

Беременным женщинам с ГСД предписаны различные виды оборудования и физических нагрузок, такие как: вертикальный велотренажер, гребля, горизонтальный велотренажер (со спинкой) и эргометр для верхних конечностей.

Как правило, инсулин вводится в качестве лекарства только тогда, когда диета и упражнения не смогли обеспечить адекватный метаболический контроль. Инсулин применялся изолированно и первоначально назначался при диабете. Среди различных типов инсулина, доступных сегодня, у нас есть инсулин короткого действия (лизпро и обычный) и инсулин длительного действия.

Weinertet et al. (2011) указывает глибенкламид как препарат выбора среди препаратов сульфонилмочевины для беременных, который считается безопасным и эффективным начиная со второго триместра беременности. Silva et al. (2007) в своем анализе пришли к выводу, что к классу беременных женщин, показавших наилучшие результаты при введении глибенкламида, относились те, у которых период беременности составлял более 19 недель и прибавка в весе до 9 кг. заметили приверженность младенцев, ситуацию, которая укрепляет безопасность их администрации.

Однако существуют разногласия относительно безопасности глибенкламида, когда они заявляют, что он не одобрен Управлением по санитарному надзору за Food and Drug Administration (FDA), и необходимы дальнейшие исследования этого препарата. В исследованиях на животных препараты акарбозы, глибенкламида и инсулина относятся к классу B для использования во время беременности, то есть они не оказывают вредного воздействия на плод, и нет научных исследований, подтверждающих вредное воздействие этих препаратов на человека (LARIMORE; PETRIE, 2000; apud SILVA et al., 2005).

Рекомендуемые дозы инсулина вводятся в соответствии с гликемическим контролем беременной женщины, повышая нормальный инсулин, когда появляется инсулин NPH, с учетом уровня глюкозы в крови натощак и перед едой.

Лечение инсулином при ГСД применяют, когда гликемический контроль неэффективен, рекомендуется введение инсулина в сочетании с диетой и физическими упражнениями. Однако не существует стандартного руководящего протокола относительно различных дозировок для разных стадий беременности, поскольку они меняются в зависимости от веса (BASSO et al., 2007).

Согласно Detschet al (2012), основной причиной введения инсулина была связь между предыдущим ГСД и причинами риска, такими как семейный анамнез СД у родственников первой степени родства. Основными причинами риска ГСД являются: выявление позднего ГСД, возраст старше 30 лет, многоводие, чрезмерный рост плода, выявление позднего ГСД, отложенное начало дородовой помощи, пороки развития плода и смерть плода или мертворождение, ожирение или избыточный вес, низкий рост, накопление абдоминального ожирения, низкий доход семьи, акушерский анамнез повторных абортов, избыточный рост плода, поликистоз яичников, избыточный рост плода, макросомия, артериальная гипертензия или преэклампсия при текущей беременности (COSTA et al., 2015; SBD 2014-2015 ; DETSCH et al., 2012).

4. ВЫВОДЫ

Несомненное значение имеют большое влияние открытия инсулина, чрезмерное знание механизма поражения плода гипергликемией и терапевтических критериев гестационного сахарного диабета. В результате большой спрос на необязательные и доступные механизмы для всего населения имеет первостепенное значение и должен быть оценен.

Таким образом, ГСД – это патология, которая поражает женщин во время беременности. Во время беременности у предрасположенных беременных женщин могут развиться осложнения в обмене веществ, что может привести к гестационному сахарному диабету, и его распространенность колеблется от 3% до 13% от общего числа беременных женщин, в зависимости от анализируемой популяции и используемого критерия. (SBD, 2014-2015).

Таким образом, ГСД стал рассматриваться как мучение общественного здравоохранения, и даже при хорошо организованном пренатальном периоде некоторые проблемы, такие как рост плода и другие дисбалансы, могут сохраняться. Таким образом, беременная женщина должна будет иметь хороший пренатальный период, и она будет осведомлена о диагнозе и патофизиологии, а также о лечении и возможных осложнениях и рисках, с которыми может столкнуться плод. Такой уход имеет первостепенное значение для безопасной и беспроблемной беременности мамы и малыша.

Исходя из этого, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует, чтобы хороший мониторинг ГСД включал диету, удовлетворительный метаболический контроль, физические упражнения и лекарства в дополнение к дородовой помощи, выполняемой специализированной многопрофильной командой (ВОЗ, 2013).

Это исследование было направлено на то, чтобы обсудить ГСД с обзором ухода, возможных вмешательств и осложнений во время беременности. Таким образом, в исследовании использовалась описательная и исследовательская методология библиографического обзора с использованием для этой цели следующих дескрипторов: ГСД , факторы риска, уход. Исследование охватывало период с 2005 по 2018 год, поскольку оно касается самой последней научной литературы по гестационному сахарному диабету.

5. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ACM. Manual de pesquisa das Diretrizes do ACSM para testes de esforço e sua prescrição. 4ª edição Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, p.280-283.

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2011 Jan; 34 Suppl 1:S62-9. 2. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline on Pregnancy and Diabetes. Brussels: International Diabetes Federation, 2009.

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010 Jan; 33 Suppl 1: S62-9. 47.

BASSO N. A. S. Et al. Insulinoterapia, controle glicêmico materno e prognóstico – perinatal – diferença entre o diabetes gestacional e o clínico. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. Rio de Janeiro, v. 5, p.254-259, 2007.

BERTINI, A. M. Diabetes mellitus. In: GUARIENTO, A. MAMEDE, J. A. V. Medicina materno-fetal. São Paulo: Atheneu, 2001.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Gestação de alto risco: manual técnico / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. 5ª ed. Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2010. p 302.

BRODY SC, Harris R., Lohr K. Screening for gestational diabetes: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Obstet Gynecol. 2003; 101:380-92.

CEYSSENS P.J., Mesyanzhinov V., Sykilinda N., Briers Y., Roucourt B., Lavigne R., Robben J., Domashin A., Miroshnikov K., Volckaert G., Hertveldt K. The genome and structural proteome of YuA, a new Pseudomonas aeruginosa phage resembling M6. J. Bacteriol. 2008; 190:1429–1435

COSTA R. C. Et al. Diabetes Gestacional assistida: perfil e conhecimento das gestantes. Revista Saúde (Santa Maria), v. 41, n. 1, p. 131 – 140, 2015.

COUSTAN D. R.The American Diabetes Association and the International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Recommendations for Diagnosing Gestational Diabetes Should Be Used Worldwide. ClinicalChemistry. V. 58, n. 7, p. 1094-1097, 2012.

DETSCH J. C. M. et al. Marcadores para o diagnóstico e tratamento de 924 gestações com diabetes melito gestacional. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo. São Paulo, v. 55, n. 6,2011.

FERRARA A. Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus: a public health perspective. Diabetes Care. 2007; 30, Suppl 2:S141-6.

IDF Diabetes Atlas. Seventh Edition ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2015. Disponível em: http://www.diabetesatlas.org 2. Pesquisa Nacional de Saúde 2013: percepção do estado de saúde, estilos de vida e doenças crônicas. Brasília: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística; 2014. Disponível em: ftp://ftp.ibge.gov.br/ PNS/2013/pns2013.pdf 3.

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Disponível em: http://ibge.gov.br/home/presidencia/noticias/noticia_visualiza. php?id_noticia=1699&id_ pagina=1. Acessado em 28/junho/2019.

KITZMILLE, J. L.; DAVIDSON, M. B. Diabetes e gravidez. In: DAVIDSON, M. B. Diabetes Mellitus: diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Revinterr, 2001. P. 277-303.

NOGUEIRA, A. I. Diabetes mellitus e gravidez. Rio de Janeiro: MEDSI, 2001. P. 465-568-644.

O’SULLIVAN JB, Mahan CM. Criteria for the Oral Glucose Tolerance Test in Pregnancy. Diabetes. 1964; 13:278-85. 18.

OMS. Obesidade Prevenindo e Controlando a Epidemia Global. 1ª ed. São Paulo: Roca; 2004. p. 256. 36. Bolognani CV, Souza SS, Dias A, Rudge MVC, Calderon IMP. Circunferência da cintura na predição do diabetes mellitus gestacional. 2011 [em publicação].

ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DA SAÚDE 20. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1982; 1; 144(7):768-73. 21. Proceedings of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus; 1990 November 8-10; Chicago, Illinois; 1990.

QUEIROS J, MAGALHÃES A., MEDINA J. L. Diabetes gestacional: uma doença, duas gerações, vários problemas. Revista Brasileira de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, v. 1, n. 2, p. 19-24, 2006.

SANCOVSKI, M. Diabetes e gravidez. Terapêutica em diabetes. Centro BD de educação em diabetes. V. 5, n. 25, p. 1-5, 1999.

SILVA J. C.et al. Resultados preliminares do uso de anti-hiperglicemiantes orais no diabete Melito gestacional. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. V. 27, n.8, p. 461-466, 2005.

SILVA J. C.et al. Tratamento do diabetes mellitus gestacional com glibenclamida – fatores de sucesso e resultados perinatais. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. Rio de Janeiro. V. 29, n. 11, p. 555-560, 2007.

SIMON C. Y., MARQUES M. C. C., FARHAT H. L. Glicemia de jejum do primeiro trimestre e fatores de risco de gestantes com diagnostico de Diabetes Melito gestacional. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. V. 35, n. 11, 2013.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO PÓS-GESTAÇÃO. In: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2014- 2015/Sociedade Brasileira de Diabetes; [organização Jose Egidio Paulo de Oliveira, SergioVencio]. – São Paulo: AC Farmacêutica, 2015.

TOMBINI, M. Guia completo sobre Diabetes da American Diabetes Association. Rio de Janeiro: Anima, 2002. p. 44-45-340-341.

WEINERT LS et al. Diabetes gestacional: um algoritmo de tratamento multidisciplinar. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia Metabólica. V. 55, n. 7, p. 435-445, 2011.

WHO expert Committe on Diabetes Mellitus Technical Report: World Health Organization 1964. Report No.: 310. 19. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. National Diabetes Data Group. Diabetes. 1979; 28(12): 1039-57.

^[1]  Академик Высшего курса фармации.

[2] Советник. Специализация в профессионально-техническом образовании. Выпускной в фармации. Выпускной в области естественных наук / математики.

Поступило: Mай 2020 г.

Утверждено: Hоябрь 2020 г.