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A terapia fotobiomoduladora e ILIB na reparação das cisternas encefálicas e restabelecimento cognitivo progressivo em paciente com trauma crânio encefálico.

RC: 20470
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CONTEÚDO

PACHECO, Juliano Abreu [1], BEZINELLI, Letícia Mello [2]

PACHECO, Juliano Abreu. BEZINELLI, Letícia Mello. A terapia fotobiomoduladora e ILIB na reparação das cisternas encefálicas e restabelecimento cognitivo progressivo em paciente com trauma crânio encefálico. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 03, Ed. 09, Vol. 07, pp. 80-86 Setembro de 2018. ISSN:2448-0959

INTRODUÇÃO

A Reabilitação Neuropsicológica pode ser definida (1), como um processo ativo de educação e capacitação, focado no manejo apropriado de alterações cognitivas adquiridas. Esta maneira visa à obtenção do melhor potencial físico, mental e social do indivíduo, para que possa reintegrar-se ao antigo ou adaptar-se ao novo meio social. Portanto, a reabilitação neuropsicológica (2) possui como uma das principais funções, a total adaptação do funcionamento cognitivo, comunicativo e comportamental dos pacientes com alterações funcionais consecutivas a um dano neurológico, do qual exemplificaremos neste estudo, no que tange ao pós-TCE (Trauma crânioencefálico). Há de se pontuar que durante o processo reabilitador do paciente acometido (3,4), o raciocínio clínico deste, corrobora para a manutenção das funções total ou parcial preservadas, que determinarão o ensino de estratégias compensatórias, a aquisição de novas habilidades e a adaptação às perdas permanentes. De acordo com (5) reabilitação cognitiva refere-se à qualquer estratégia de intervenção ou técnica, que torne clientes ou pacientes e suas respectivas famílias capacitadas a conviver, manejar, ultrapassar, reduzir ou aceitar déficits cognitivos causados por lesões cerebrais. E acrescentar que a reabilitação neuropsicológica e a reabilitação cognitiva são análogas, e possuem o intuito de melhorarem as capacidades cognitivas, enfatizando os aspectos emocionais, psicossociais, comportamentais e físicos, que possam estar deficitários após a lesão cerebral.

Neste estudo, o dano cerebral adveio do trauma cranioencefálico (TCE) que (6) é causado por uma agressão ou por uma aceleração ou desaceleração de alta intensidade do cérebro dentro do crânio. Esta alteração compromete o processo estrutural e funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou de seus vasos. As lesões crânioencefálicas podem ser classificadas de acordo com seu mecanismo, morfologia e gravidade. Quanto ao mecanismo de lesão é classificado como fechado ou penetrante. O TCE fechado está associado a colisões automobilísticas, quedas e agressões e permeará o estudo deste que foi proporcionado por acidente ciclístico. O comprometimento neurológico decorrente do TCE é inespecífico quanto às possíveis lesões que o causam. Mas a Escala de Coma de Glasgow (GCS- Glasgow Coma Scale) orienta o grau de alteração que determinará o prognóstico funcional após o TCE (7) e é obtida pela observação de três parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e resposta motora (8), sendo classificado nas primeiras seis horas após o trauma em leve (GCS 14-15), moderado (GCS 9-13) e grave (GCS 3-8), mediante o autor (7). No TCE grave, os pacientes não são capazes de obedecer a ordens mesmo após estabilização, o diagnóstico deve ser rápido para que esta vítima possa ter um tratamento mais qualificado tendo assim um melhor prognóstico (9). Pode estar associado a uma taxa de mortalidade de 30 a 70% (10) e a recuperação dos sobreviventes é marcada por sequelas neurológicas graves e por uma qualidade de vida muito prejudicada. No exame de imagem, ocorre a complementação do diagnóstico, através da TC (Tomografia Computadorizada) que sugestiona o comprometimento de certas estruturas/funções cranianas, dentre elas, Hemorragia Subaracnóide; Hemoventrículo; Lesão axonal difusa e ectasia do sistema ventricular. A classificação para HSAt (hemorragia subarcanoideas traumáticas) foi proposta por Fukuda (11) em seu estudo comparativo entre dano isquêmico tardio causado pela HSAt em relação ao causado pela ruptura de aneurismas. Subdividido em 3 tipos:Tipo 1: HSA focal em 1 ou 2 cisternas.Tipo 2: Difuso laminar ou espesso em 1 cisterna + HSA em outra topografia.Tipo 3: Difuso espesso ou espesso em 2 ou mais cisternas. (8) Já a Lesão Axonal Difusa (LAD) envolve a lesão dos axônios nos hemisférios cerebrais, corpo caloso e tronco cerebral. Refere-se à perda de consciência por mais de seis horas, associada ao TCE, sem distúrbio metabólico ou lesão expansiva visível na tomografia que justifiquem o quadro. Pode ser observado no trauma craniano leve, moderado ou grave, resultando no edema e desconexão dos axônios.

Segundo (12), a lesão inicial do cérebro inclui deterioração às células neuronais, glia e estruturas vasculares, acarretando outras lesões secundárias que ainda podem causar maior corrompimento ao tecido cerebral, através de múltiplos mecanismos moleculares. As lesões secundárias podem ser devidas a inflamação, excitotoxicidade com glutamato, necrose celular, proliferação glial, disfunção de mitocôndrias, apoptose, produção de radicais livres de oxigênio e lesão axonal difusa (13,14). Essas alterações patológicas resultam em alterações na sinaptogênese, remodelação dendrítica e neurogênese nas regiões cortical e limbica do hipocampo, pré-frontal. O Laser de Baixa Intensidade (LBI) utilizado para a recuperação global do paciente, é considerado benéfico (15,16) em uma variedade de diferentes modalidades, devido ao seu efeito fotobiomodulador (17), sendo que o mecanismo mais importante da Laser terapia transcraniana para TCE relaciona-se ao reparo neuronal e na neurogênese, não apenas na formação de novas células cerebrais, mas também na sinaptogênese, que é a formação de novas conexões entre as células cerebrais existentes.

Palavra chave: conexões, sinaptogênese, Neuropsicológica, encefálico

OBJETIVO

Este estudo de caso tem por objetivo apresentar o papel da Laserterapia e ILIB no processo de reabilitação neuropsicológica de um paciente durante o período agudo pós-trauma crânio encefálico.

2. MÉTODO

3. TIPO DE ESTUDO

Trata-se de um Estudo de Caso.

Segue a descrição do Caso:

Paciente TLV, 48 anos, sexo masculino, com diagnóstico inicial de TCE Grave; Hemorragia Subaracnóide; Hemoventrículo; Lesão axonal difusa, Leve ectasia (dilatação) do sistema ventricular. A terapia da equipe médica (Hospital Santa Mônica/GO) foi composta por cloridrato de Amantadina 100mg/2x ao dia, Hidantal 100mg/3x ao dia, complexo B 1x ao dia, e Fisioterapia em dois períodos diários.

Imagem A

C:\Users\juliano\Desktop\ARTIGO EINSTEIN TALES\musculo assinalado.jpg
fonte: http://anatomiaonline.com/musculos/cabeca/cabeca.html)

Em consonância com o médico responsável da neurologia e familiares, o paciente foi tratado, de maneira associativa, com o Laser de Baixa Potência (fluência de 3J/cm2-vermelho) em grupos musculares (imagem a): epicrânico, têmporo-parietal, fáscia temporal (lâmina profunda e superficial), occipitofrontal, prócero, corrugador do supercílio, levantador do lábio e asa do nariz, levantador do lábio superior, orbicular da boca, mentual, zigomático maior, masseter, para diminuição do quadro álgico, inflamatório, além da evolução da cognição.

Imagem B

Resultado de imagem para ilib
fonte: site DMC Group

Imagem C

Resultado de imagem para ilib
fonte: paciente do estudo

Executou-se o protocolo de cinco sessões pontuando os músculos citados por 10 segundos e Técnica ILIB (tempo variável/5 a 15 minutos), durante o período de cinco dias ininterruptos (imagem c).

4. RESULTADOS

A mensuração dos resultados foi balizada pela Escala de Níveis Cognitivos Rancho los Amigos (18) representada pelo estado de agitação ou inapropriação e capacidade funcional, dividida em dez níveis, que atribuem valores aos diferentes níveis de função cerebral, de acordo com a reação do paciente a estímulos externos. Sendo que neste estudo, o paciente atingiu uma evolução do nível 1 para o 3, e restabelecimento das cisternas encefálicas (corte axial) no exame de imagem (Tomografia Computadorizada), conforme imagem (d,e).

Imagem D: TC axial tempo 1

F:\Re__Juliano_Ribeirão_Preto\imagens linha temporal\3-¬TC 3.jpg
fonte:CDI-GO

Imagem E: TC axial tempo 2

F:\Re__Juliano_Ribeirão_Preto\imagens linha temporal\TC Axial tempo 1.jpg
fonte:CDI-GO

BIBLIOGRAFIA

1. De Toni PM, Romanelli EJ, De Salvo CG. A evolução da neuropsicologia: da antiguidade aos tempos modernos. Psicol Arg. 2005;23(41):47-55.

2. GRONWALL, D. 1989. Behavioral assessment during the acute stages of traumatic brain injury. In: M.D. LEZAK (ed.), Assessment of the behavioral consequences of head trauma. New York, Alan R. Liss Inc., p. 19-36.

3. TATE, R.L.; STRETTLES, B.; OSOTEO, T. 2003. Enhancing outcomes after traumatic brain injury: A social rehabilitation approach. In: B.A. Wilson (ed). Neuropsychological rehabilitation: Theory and practice. Lisse: SwetsandZeitlingerPublishers, p. 137-170.

4. J. Xu, IA Rasmussen, J. LagopoulOs et al. “Dissertação de lesão axonal difusa em lesão cerebral traumática grave visualizada

Usando difusi de alta resoluçãoNa imagem de tensor, “J NeurotRauma , 24 (5), 753-65 (2007).

5. TATE, R.L.; STRETTLES, B.; OSOTEO, T. 2003. Enhancing outcomes after traumatic brain injury: A social rehabilitation approach. In: B.A. Wilson (ed). Neuropsychological rehabilitation: Theory and practice. Lisse: SwetsandZeitlingerPublishers, p. 137-170.

6. Gennarelli T. Cerebral concussion and diffuse brain injuries. In: Cooper P, ed. Head Injury, Philadelphia: Williams & Wilkins 1983;137

7.  Marshall LF, Marshall SB, van Berkum CM, Eisenberg HM, Jane JA, Luerssen TG, Marmarou A, Foulkes MA. Uma nova classificação de traumatismo craniano com base em tomografia computadorizada. J Neurosurg. 1991

8. Galvão Elizabeth, Dra em Ciências (EEUSP), pós-graduada em Administração Hospitalar (UNAERP) e Saúde do Adulto Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva (SOBETI), Estudo de caso, Lesão axonal difusa, 2016

9. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons et al., 2000

10. Hemorragia subaracnóidea traumática: aspectos clínicos, radiológicos ecomplicações / Traumaticsubarachnoidhemorrhage: clinicalandradiologicalaspectsandcomplications. Fonte: J. bras. neurocir;19(3):31-36, 2008.

11. Ogasawara K, Tomitsuka N, Kobayashi M, Komoribayashi N, Fukuda T, Saitoh H, et al. Stevens-Johnson syndrome associated with intravenous acetazolamide administration for evaluation of cerebrovascular reactivity. Case report. NeurolMedChir (Tokyo). 2006

12. . Khuman J., et al. ” A terapia de luz laser de baixo nível melhora os déficits cognitivos e inibe a ativação microglial após o impacto cortical controlado em camundongos “, J. Neurotrauma 29 , 408-417 (2012).

13. Blennow K, Hardy J, Zetterberg H. Neuron. 2012; 76 : 886-899.

14. Kabadi SV, Faden AI. Int J Mol Sci. 2014; 15 : 1216-123615. Sindi S., Mangialasche F., Kivipelto M. Avança na prevenção da doença de Alzheimer. F1000Prime Rep. 2015; 7 : 50

16. Bellou V., Belbasis L., Tzoulaki I., Evangelou E., Ioannidis JP Fatores de risco ambientais e doença de Parkinson: uma análise geral das meta-análises. Parkinsonismo Relat. Disorder. 2016; 23 : 1-9.

17. Kaplan GB, Vasterling JJ, PC Vedak. BehavPharmacol. 2010; 21 : 427-437.

18. http://www.fonoemneuro.com/saiba-mais/traumatismo-cranioencefalico/

[1] Área de saúde como Palestrante, Consultor ou Docente em instituições públicas e privadas visando a integralização da pesquisa à oncologia aos alunos graduados ou acadêmicos, capacitando-os para um neo-mercado de trabalho. Mestrando em Tratamentos em Unidades de Terapia Intensiva (UTIs). Atuação como dentista intensivista UTI.Professor do curso de aperfeiçoamento em Odontologia Oncológica CTI (PR).Dentista Hospitalar voluntário no Hospital do Câncer de Ribeirão Preto (SP). Realização de pesquisas no Hospital do Câncer de Ribeirão Preto (medicamentos sistêmicos que possuam manifestações na região crâniofacial). Odontólogo Hospitalar/Palestrante da disciplina optativa "Atendimento odontológico a pacientes sob tratamento oncológico" Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto/USP.

[2] Possui graduação em Odontologia pela Universidade de São Paulo, Especialização em Odontologia para pacientes especiais pela Fundecto-USP, Mestrado em Ciências Odontológicas pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo e Doutorado pela mesma instituição. Possui Especialização em Administração de empresas e MBA em Gestão Empresarial pela FIA-USP. Atualmente é membro do corpo clínico do Hospital Israelita Albert Einstein, consultora da Fundação para o Desenvolvimento Científico e Tecnológico da Odontologia e responsável pelo Programa de Odontologia Hospitalar da SES-SP. Tem habilitação em Laserterapia e experiência na área de Odontologia Hospitalar e Gestão em Saúde.

 

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Juliano Abreu Pacheco

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