Иммунологические аспекты заболеваний в стоматологической практике: обзор литературы

0
26
DOI: ESTE ARTIGO AINDA NÃO POSSUI DOI SOLICITAR AGORA!
PDF

ОБЗОРНАЯ СТАТЬЯ

NERO, Nayara Rúbio Diniz Del [1], DINIZ, Dhandara Rúbio [2]

NERO, Nayara Rúbio Diniz Del. DINIZ, Dhandara Rúbio. Иммунологические аспекты заболеваний в стоматологической практике: обзор литературы. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. 05-й год, Эд. 10, Вол. 15, стр. 48-57. Октябрь 2020 года. ISSN: 2448-0959, Ссылка доступа: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/лечение-зубов/заболеваний

РЕЗЮМЕ

Микробиом человеческого тела является домом для обширного сообщества микроорганизмов, которые взаимодействуют с иммунологически компетентным хозяином и могут даже способствовать их физиологическим действиям. Однако эти микробные колонии потенциально вредны, в том числе присутствуют в полости рта, поскольку они способны интенсивно выражаться в случаях кратковременной или хронической дезадаптации системы защиты человека. Заболевания, наиболее часто встречающиеся в полости рта, пародонтит и кариес зубов, являются патологическими процессами с участием микробов и не имеют иммунной системы у пациента, являются серьезным противником их развития, сепост как профилактический барьер defa Оба патологических состояния были отмечены в этой статье, восхваляя необходимость наблюдения стоматологом по иммунологическим аспектам воздействия на здоровье полости рта. Был проведен библиографический обзор по темам – иммунологические аспекты, влияющие на стоматологическую практику, через базы данных цифровых платформ Google Scholar и PubMed; провести библиографический обзор. Основываясь на научных заметках, сделанных в этой работе, это обязательно точка зрения; Анализ иммунологических аспектов, связанных с предлагаемыми стоматологическими диагнозами и лечением, может предложить ряд аргументов, которые могут быть гораздо более убедительными и эффективными в повседневной клинической практике.

Ключевые слова: иммунология, стоматологическая иммунология, пероральный микробиом.

ВВЕДЕНИЕ

Микробиом человеческого тела состоит из сложности микроорганизмов, которые расположены в самых разных местах, с конкретными характеристиками сообщества (SHREINER; KAO; YOUNG, 2015). Эти сообщества микробов воспринимаются в таких регионах, как кожа, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящих путей и полости рта (AGUIAR et al., 2016).

Микробиом полости рта состоит из различных микробов, в том числе бактерий, которые, по отношению к взаимности с иммунологически здоровым хозяином, этот комплекс микробусов может предложить преимущества, такие как облегчение пищеварения, устойчивость к несвоевременной колонизации и участие в синтезе витаминов (DAGLI et al, 2016).

Наличие зубной биопленки может быть одним из основных посредников заболеваний полости рта, потому что они выступают за взаимодействие между микробами, принимающей диеты и самого человека (FLEMMING et al., 2006). В дополнение к этим факторам, David et al. (2014) включают в себя другие, такие как системные, иммунологические условия или использование препаратов, которые уменьшат слюноотделение, что позволит размножаться и присоединения микроорганизмов к биопленки.

Полость рта имеет в своей подкладке эпителий физический барьер против агрессоров, в том числе микроорганизмов с вредным потенциалом (CHUNG et al., 2004). Если микробное вторжение происходит, иммунная система здорового пациента вступает в действие и с помощью различных стратегий, борется и ограничивает расширение инфекции, содержащей заболевания в организме (DEAS; MACKEY и MCDONNELL, 2003).

Точное обследование и указание микробиоты, участвующих в устной травмы имеет основополагающее значение для клинической диагностики пациента и лечения предложение, помимо обеспечения взаимосвязи патогенов с биомаркеров защитной системы человека, направленных на скрининг и действия, на основе этих данных, в профилактике заболевания, точной диагностики и разработки специализированного плана лечения (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012).

Нынешние варианты большинства населения для богатых углеводами диет, следовательно, большой потенциал кариогена, делают иммунный контроль и систему обороны практически неспособным содержать развитие болезни кареса (AKIYOSHI et al., 1998).

Иммунная система играет ключевую роль в развитии пародонтальных заболеваний, при этом некоторые из ее посредников и защитных клеток присутствуют с самого начала гингивита (BARTOLD et al., 2010). Существует также большое участие иммунной системы в цикле ремоделирования костей у здорового человека (LOPES et al., 2008).

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Микробиомы, найденные в различных местах человеческого организма, являются общими и не агрессивно изменяют процесс физиологии, и каждая из этих общин выполняет свои совокупные функции, коррелирующих с состоянием здоровья пациента, питанием и гигиеной. Степень сложности и корреляции этого микробиома с индивидуальным, в режиме симбиоза, зависит от таких факторов, как анатомическая база участка, совокупные функции (RENDINBO, 2014) и возраст хозяина (LEUNG и POULIN, 2008). С этой точки зрения, наличие определенных микроорганизмов в нашей физической структуре не вредно, кроме того, что приносит пользу обоим, участвующим во взаимных отношениях, включая человеческие отношения (URSEL et al, 2012).

Wang et al. (2017) отмечают, что микромикрокомпоненты различных микробиомов человека имеют вредный потенциал и могут быть усилены спорадической или хронической некомпетентностью иммунной системы. В случае неконтроля этих сложных колоний, болезни, вызванные этими патогенами имеют возможность распространиться на другие области человеческого тела.

Заболевания полости рта более высокой заболеваемости являются кариесом зубов и пародонтальными заболеваниями, и их можно найти у полностью или частично зубчатых пациентов и во всех возрастных группах (MARSH, 2000).

По словам Zarco et al. (2012), кариес зубов имеет самую высокую заболеваемость среди заболеваний полости рта. Это также связано с наиболее распространенными симптомами во рту, такие как спонтанная боль и потеря функции. Многофакторная и бактериальная колонизация, эта патология может повлиять на зубчатых пациентов во всех возрастных группах и зубные протезы настоящее время лиственные, смешанные или постоянные, компрометирующие структуры коронки или зубного корня (SELWITZ et al., 2007).

Неспецифическая защитная система в полости рта проявляется через взаимодействие белков, присутствующих в слюне. Эти белки имеют иммунную память и контролируют присутствие микроорганизмов, в том числе бактериальной колонии (LOESCHE, 1993). Эти защитные белки действуют наряду с другими свойствами слюны, что затрудняет присоединение бактериальной биопленки. По словам Tellefson и Germaine (1986), это иммунопротекторное действие становится все меньше и меньше, благодаря бактериальной резистентности, особенно у людей с богатой углеводами диетой.

Устойчивое поведение биопленки микробиоты к противомикробным препаратам и принимающей системы обороны было сообщено Hobley и др. (2015). Свойства зрелой биопленки матрицы могут обеспечить защиту ее бактерий, потенцируя бактериальную резистентность (XIAO et al., 2012).

При наличии биопленки на зубной структуре и диете, богатой сахарами, состав биопленки становится все более вероятным в пользу метаболизации углеводов колониями микроорганизмов, присутствующих в этом районе. Результатом чрезмерной обработки простых сахаров является устранение кислот, которые приводят к декалькации зубной поверхности: начальной стадии болезни кариеса (PITTS, 2017).

Иммунная экспрессия, которая может задержать развитие кариозного поражения, – это присутствие секреторного иммуноглобулина IgA (IgA-s). Он обладает большей устойчивостью к протеолитическим ферментам в полости рта ((MORRIER и BARSOTTI, 1990). IgA-антитела покрывают поверхность бактерий, препятствуя их прилипанию к приобретенной пленке эмали на потенциально ранней стадии развития биопленки. (TENOVUO, 1997) Однако, согласно Yazaki et al. (1999), когда бактерии уже прилипли к зубу, защитное действие IgA становится незначительным.

Еще одна возможность иммунологического вмешательства для сдерживания развития кареев была предложена Sato et al. (2002), при предложении исследования антигена III (или антигена А), наблюдаемого в клеточной стенке S. mutans. Изоляция действия этого антигена может помешать бактериальной адгезии на поверхности зубов, мнение разделяют Koga et al. (2002).

Koga et al. (2002) также предполагает, что химическая инактивация антигена III может быть путь для развития вакцины caries. Другим вероятным вакцинным агентом является группа гликотрансфераз, которые в гликанах GTF-1 S mutans, похоже, резко снижают их вирулентность (MUNRO et al., 1993)

Пародонтальные заболевания являются бактериальными инфекциями, которые приводят к повреждению поддерживающих тканей и поддержке зубов в полости рта (FILOCHE et al., 2010). По словам Zarco et al. (2012), после формирования пародонтальной стипендии, пародонтит превращается в необратимую классификацию потерь и его лечение становится чрезвычайным. Другие агенты могут вмешиваться в прогрессирование / развитие пародонтита, таких как физические агенты, химические вещества или даже эти факторы, связанные с плохой функцией защитной системы человека. Плохая гигиена и вредные привычки, такие как употребление алкоголя и курение, в дополнение к хроническим заболеваниям, благоприятствуют быстрому прогрессированию заболеваний пародонта (NAIFF; ORLANDI; SANTOS, 2012). Cardoso et al. (2009) характеризуют болезнь пародонта как обострение иммунного ответа в попытке борьбы с агрессией от высоких патогенных бактерий к пародонту.

В клинических случаях пародонтита, есть иммунологический “старт” первичного характера, вскоре после колонизации десен паз микроорганизмами, которые вызывают развитие болезни. На данный момент наблюдаются иммунологические явления, такие как наличие воспалительных посредников, выработка цитокинов и хемокинов, экспрессия придерживающихся молекул и явное увеличение калибра периферических капилляров. Из-за каскада событий первичной реакции, есть миграция подстрекательского проникновения в регион первоначальной агрессии (FORD; GAMONAL и SEYMOUR, 2010).

Связь нейтрофилов с пародонтином изучалась Page (1992). Нейтрофилов, как сообщается, известный как основные клетки, участвующие в пародонтальной защиты. Они присутствуют в пингивале сулькона и являются физиологическим защитным барьером между эпителием и биопленкой (ATTSTRÖM  и SCHROEDER, 1979). Если есть какое-то расстройство, которое будет препятствовать штамм нейтрофилов, в результате будет некоторый уровень periodontal уничтожения. Нейтропения ситуации сообщили Nussbaum и Shapira (2011), подтверждая состояние пародонта в результате разрушения из-за отсутствия основных защитных клеток. Тем не менее; Kartarci, Oyaizu и Van-Dyke (2003) заговорят, что гипер действие нейтрофилов в случае заболевания полости рта может производить цитотоксины, которые будут стимулировать ресорбции костей.

Поскольку эффективность ответа является переменной в каждом человеке, может быть, что, если есть достаточная поддержка первичной иммунологической реакции на сдерживание первоначальной агрессии, а затем его прогрессирование, другие защитные механизмы будут необходимы, такие как действие плазмоцитов в производстве антител для контроля инфекционного процесса (FORD; GAMONAL и SEYMOUR, 2010).

По словам Gemmel, МарMarshallи Seymor (1997), продвижение пародонтита от стабильного и обратимого к передовому и необратимому характеризуется изменением воспалительного проникновения, при значительном увеличении присутствия В-клеток, в дополнение к Т-клеткам – уже присутствующим ранее – из-за устойчивости патогенов к первоначальной иммунологической реакции. Антитела будут вырабатываться немедленно, как прогресс в агрессивности иммунного ответа.

При более продвинутом пародонтите наличие антител может нежелательно вызывать костную ресорбцию. Тем не менее в этой клинической ситуации, высокие показатели провоспалительных цитокинов будет наблюдаться и, из-за их присутствия, обострение воспалительных симптоматологии (ANDRUKHOV et al., 2011).

Lerner (2005) заявляет, что процесс ресорбции и формирования костей является непрерывным и, у здорового человека, он остается сбалансированным и регулируется некоторыми посредниками, присутствующими в иммунологических действий цитокинов (интерлекинов и фактора роста опухоли) и простагландинов. Динамичный и сбалансированный процесс ремоделирования костей контролируется эндокринной системой и иммунной системой (LOPES et al., 2008).

В случаях патологий, которые вызывают внезапное увеличение этих посредников, процесс ресорбции/реконструкции костей будет идти в дисбаланс и, скорее всего, костная реконструкция станет больше. Bartold et al. (2010) также говорит, что большое количество цитокинов настоящее время и их молекулы освобождены, в дополнение к хронической миграции воспалительных клеток, потенции ресорбции костных тканей.

Lins et al.  (2007) утверждает, что остеокласты гипер стимулируются цитокинами из-за их происхождения: формируется слияние предшественников моноцитов / макрофагов линии. Другим присутствует цитокинов Интерлейкин 1 (IL-1), который стимулирует функцию остеокласта и хемотаксис нейтрофилов и макрофагов.  Lerner (2005) сообщает об обильном присутствии цитокинов в регионах, где гингивит клинически диагностируется и что простагландины могут вызвать формирование костей.

Наблюдается прямая связь между степенью разрушения тканей и сложным балансом цитокинов, присутствующих на различных уровнях прогрессирования пародонтита. Спусковой крючок для высвобождения цитокинов связан со сложностью и количеством патологических агентов, присутствующих при развитии травмы (FORD; GAMONAL и SEYMOUR, 2010).

Эффективным способом исследования и характеристики наличия воспалительных посредников является сбор слюны (PAGE, 1992). Между тем, Teles et al. (2009) засовывь, что нет никакой конкретной прямой связи между цитокинами, найденными в слюнном сборе, и степенью развития пародонта.

Несмотря на исследования на эту тему, в стоматологической рутине диагностика заболеваний полости рта кажется ограниченной только клиническими параметрами, которые могут быть оправданы отсутствием знаний специалистов о сложности внешних и внутренних элементов, связанных с этими заболеваниями, и уникальным характером выражения в каждом человеке.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В клинической практике пародонтит и кариес зубов имеют в качестве основных диагностических элементов, клиническое наблюдение и историю заболевания. Другие возможности диагностического дополнения, такие как назначение специфической микробной флоры, существующей в этом патологическом процессе, постоянно игнорируются, что доказано как ошибка. Исследование и обследование присутствующих микробных популяций, а также иммунологическая компетентность пациента облегчили бы точный диагноз и указали бы примечания к напористому и индивидуальному плану лечения. С точки зрения профилактики исследования иммунологических аспектов, связанных с заболеваниями с более высокой частотой полости рта, могли бы обеспечить разработку окончательных препятствий на пути их развития. Необходимы дальнейшие исследования и распространение иммунологической сферы среди стоматологов.

ССЫЛКИ

AGUIAR, V. et al. Metagenomics, metatranscriptomics, and metabolomics approaches for microbiome analysis: supplementary issue: bioinformatics methods and applications for big metagenomics data. Evol Bioinform 12:EBO-S36436, 2016.

AKIYOSHI, N. et al. Quantificação da IgA secretora e sua correlação com os níveis salivares de estreptococos mutans e lactobacilus em crianças de 7-8 anos de idade. Rev Odontol Univ São Paulo, v.12, n.2, p.129-36, 1998.

ANDRUKHOV, O et al. Serum Cytokine Levels in Periodontitis Patients in Relation to the Bacterial Load. J Periodontol. v. 82, p. 885-892, 2011.

ATTSTRÖM, R; SCHROEDER, H.E. Effect of experimental neutropenia on initial gingivitis in dogs. Scand J Dent Res. v. 87, p.7-23, 1979

BARTOLD, M. P.; CANTLEY, M. D.; HAYNES, D. R. Mechanisms and control of pathologic bone loss in periodontitis. Periodontology 2000, Malden, v. 53, n. 1, p. 55-69, jun. 2010.

CARDOSO, C.R. et al. Evidence of the presence of T helper type 17 cells in chronic lesions of human periodontal disease. Bucal Microbiol Immunol. v. 24, p. 1–6, 2009.

CHUNG, W.O; HANSEN, S.R; RAO, D; DALE, B.A. Protease-activated receptor signaling increases epithelial antimicrobial peptide expression. J Immunol. v. 173, p. 5165-5170, 2004.

DAGLI, N. et al. Oral microbial shift: factors afecting the microbiome and prevention of oral disease. J Contemp Dent Pract 17(1):90–96. 2016.  https://doi.org/10.5005/jpjournals-10024-1808

DEAS D. E; MACKEY, S.A; MCDONNELL, H.T. Systemic disease and periodontitis: manifestations of neutrophil dysfunction. Periodontology 2000. v.32, p. 82-104, 2003.

FLEMMING, H.C. et al. Biofilms: an emergent form of bacterial life. Nat Rev Microbiol. 2016; 14(9): 563–75. [PubMed: 27510863]

FORD, P.J; GAMONAL, J; SEYMOUR, G. Immunological differences and similarities between chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontology 2000. v. 53, p.111-123, 2010.

GEMMELL, E.; MARSHALL, R.; SEYMOUR, G.J. Cytokines and prostaglandins in immune homeostasis and tissue destruction. Periodontology 2000. v. 14, p. 112–143, 1997.

HOBLEY, L. et al. Giving structure to the biofilm matrix: an overview of individual strategies and emerging common themes. FEMS Microbiol Rev. 2015; 39(5):649–69. [PubMed: 25907113]

KANTARCI, A; OYAIZU, K; VAN-DYKE, T.E. Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disease pathogenesis: findings from localized aggressive periodontitis. J Periodontol. v. 74, p. 66- 75, 2003.

KOGA, T. el al. Immunization Against Dental Caries. Vaccine, Netherlands, v. 20, nº16, p 2027-2044, may. 2002

LERNER, U. H. New molecules in the tumor necrosis factor ligand and receptor superfamilies with importance for physiological and pathological bone resorption. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, Umeä, v. 15(2), p. 64-81, 1 jan. 2004.

LEUNG, T.L.F.; POULIN, R. Parasitism, commensalism, and mutualism: exploring the many shades of symbioses. Vie et Milieu 58(2):107–115, 2008.

LINS, R. D.A.U.; PEQUENO, M. T.; MELO, J. P. L. C.; FERREIRA, R. C. Q.; SILVEIRA, E. J. D.; DANTAS, E. M. Bone Resorption in Periodontal Disease: the Role of Cytokines and Prostaglandins. Revista de Cirurgia Traumatologia Buco-Maxilo-Facial, Camaragibe, v. 7, n.2, p. 29-36, abr./jun. 2007.

LOESCHE, W.J. Cárie dental: uma infecção tratável. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1993. p.309-43.

LOPES, J.C; CANHÃO, H.; FONSECA, J.E. Osteoimmunology – The hidden immune regulation of bone. Revista Autoimmun, Lisboa, v 8(3), p. 250-255, 21 agosto 2008.

MORRIER, J.J.; BARSOTI, O. Secretory IgA and the oral cavity: general review. Acta Odontostomatol, v.44, n.170, p.349-63. 1990.

MUNRO, G. H. et al. A protein fragment of Streptoccocal Cell Surface Antigen I/II wich Prevent Adhesion of S. mutans. Infect. Immuno. Washington, v. 61, nº 11, p 4590-4598, nov. 1993.

NAIFF, P. F.; ORLANDI, P.P.; SANTOS, M. C. Imunologia da periodontite crônica: uma revisão de literatura. Scientia Amazonia, v. 1, n.2, 28-36, 2012. Revista on-line http://www.scientia.ufam.edu.br ISSN:2238.1910

NUSSBAUM, G; SHAPIRA, L. How has neutrophil research improved our understandig of periodontal pathogenesis. J. Clin. Periodontol., v. 38, p. 49-59, 2011.

PAGE, R.C: Host response tests for diagnosing periodontal diseases. J Periodontol. p. 356-366, 1992.

PITTS, N.B. et al. Dental caries. Nat Rev Dis Primers. 2017; 3:17030. [PubMed: 28540937]

RENDIMBO, M.R. The microbiota, chemical symbiosis, and human disease. J Mol Biol 426(23):3877–3891. 2014. https://doi.org/10.1016/j.jmb.2014.09.011

SHREINER, A.B.; KAO, J.Y.; YOUNG, V.B. The gut microbiome in health and in disease. Curr Opin Gastroenterol 31(1):69–75, 2015. https://doi.org/10.1097/MOG.0000000000000139

TELES, R.P. et al. Salivary Cytokine Levels in Chronic Periodontitis and Periodontally Healthy Subjects. A cross-sectional Study. J Periodontal Res.v. 44(3), p. 411–417, 2009.

TELLEFSON, L.M.; GERMAINE, G.R. Adherence of Streptococcus sanguis to hidroxyapatite coated with lisozyme and lisozyme-supplemented saliva. Infect Immun, v.51, p.750-9. 1986.

TENOVUO, J. Salivary parameters of relevance for assessing caries activity in individuals and populations. Comm Dent Oral Epidemiol, v.25, n.1, p.82-6. 1997.

URSELL, L.K. et al. Defining the human microbiome. Nutr Rev 70(1):S38–S44. 2012. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2012.00493.x

XIAO, J. et al. The exopolysaccharide matrix modulates the interaction between 3D architecture and virulence of a mixed-species oral biofilm. PLoS Pathog. 2012; 8(4):e1002623. [PubMed:22496649]

  1. YAZAKI, S.C. et al. IgA anti-streptococcus mutans em crianças com e sem cáries dentária. Rev Odontol Univ São Paulo, v.13, n.3, p.211-7, 1999.

WANG, B. et al. The human microbiota in health and disease. Engineering 3(1):71–82. 2017.  https://doi.org/10.1016/J.ENG.2017.01.008

Асп[1]ирант в области иммунологии и паразитологии PIPA/UFU, магистр клинической патологии /UFTM, выпускной в стоматологии, профессор стоматологии / УМА.

[2] Биомедицинская, специалист по клиническому анализу и биохимии/FTH и диагностической визуализации/UNIUBE.

Представлено: Август 2020.

Утверждено: октябрь 2020 года.

DEIXE UMA RESPOSTA

Please enter your comment!
Please enter your name here