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Le ressentiment : les neurosciences appliquées à la psychanalyse, un essai théorique transdisciplinaire

RC: 102909
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CONTEÚDO

ENSAYO TEÓRICO

MELLO, Paulo de [1], BERTINI, Edna [2], FREIRE, Lázaro Luiz Trindade [3], JACINTO, Débora Damasceno [4], BORGES, Tássia Monteiro [5]

MELLO, Paulo de. Et al. Le ressentiment : les neurosciences appliquées à la psychanalyse, un essai théorique transdisciplinaire. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Année 06, Ed. 11, Vol. 06, pp. 133-146. Novembre 2021. ISSN: 2448-0959, Lien d’accès: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/psychologie-fr/neurosciences-appliquees

RÉSUMÉ

Avec cet article, nous visons à présenter une conception transdisciplinaire de la relation entre neurosciences et psychanalyse, en particulier kleinienne, dans le domaine de l’épiphénoménos lié au ressentiment, de sa signification et des mécanismes fondamentaux de nature psychanalytique et biologique. L’article est le résultat d’une étude théorique et qualitative basée sur l’expérience des auteurs, certains avec plus de 30 ans d’expérience clinique dans le domaine de la santé mentale, de la psychanalyse et des neurosciences, ajoutée à une revue bibliographique qui se compose principalement de livres dans le domaine de la psychanalyse, de l’analyse et de la psychanalyse freudienne, Kleinian et Jungian, un total de 21 livres étudiés, ainsi que des articles dans le domaine des neurosciences. Recherche dans les bases de données PubMed, Medline et Scielo entre 2000 et 2020. Le découpage épistémologique implique des éléments tels que la relation objective, les neurotransmetteurs, les structures et les circuits neuronaux impliqués dans le phénomène du ressentiment. Les textes qui étaient en dehors de la portée qualitative et transdisciplinaire de l’étude du texte ont été exclus. Nous utilisons la méthode intuitive-interprétative dont la conclusion renforce la viabilité de la compréhension des phénomènes psychanalytiques tels que le déterminisme psychique et les relations d’objets via l’intersection avec des mécanismes neurobiologiques qui se développent par des opérations mentales (mentalisation), et l’intervention psychopharmacologique et la neuromodulation par stimulation magnétique transcranienne, élargissant ainsi les connaissances sur le sujet pour les domaines en question.

Mots-clés: ressentiment, neuropsychanalyse, psychanalyse, mentalisation.

INTRODUCTION   

Sur la base de la volonté d’élargir les connaissances dans le domaine de la recherche transdisciplinaire entre neurosciences et psychanalyse, nous avons développé une étude théorique-qualitative soutenue par l’expérience clinique des auteurs et la revue de textes, de livres et d’articles visant à démontrer la faisabilité de développer des études transdisciplinaires entre des domaines apparemment si différents, et non dans le but de validation, mais d’élargir la compréhension de chaque domaine en recherchant des points de convergence entre eux (TURATO, 2005; HULLEY et al., 2008).

Pour cet article, nous avons choisi d’étudier le ressentiment, un phénomène courant, responsable de la souffrance émotionnelle et physique de beaucoup de ceux qui cherchent des soins dans des cabinets médicaux, psychologiques et psychanalytiques.

Sur la base de cette petite introduction, nous comprenons, dans le cadre de notre vision du monde, que le soi – notre idée consciente de qui nous sommes ou de ce que nous sommes (HOLLIS, 1998) – apparaît comme un élément virtuel parce qu’il ne peut pas être palpé, ni savoir de quoi il est fait, alors qu’il apparaît à un moment donné dans la période pré ou néonatale avec l’objectif presque obsessionnel de rechercher la sécurité, de rester en vie et de préserver l’espèce; quelque chose qui surgit dans le processus évolutif, semblable à la griffe de l’animal, ses dents et sa vitesse. Vu de cette façon, le soi peut être un représentant phénoménologique fondamental de la vie physique et du corps physique, ayant son origine naturelle dans la fonction cérébrale au fur et à mesure que ce même cerveau se développe.

De cette façon, le développement de soi s’effectue en tant que ressource du corps physique, semblable à un software géré par le cerveau. Sa nature ou la nature de sa manifestation dans l’univers espace/temps est bioélectrique et biochimique, et la qualité et les formes d’expression peuvent être modifiées, intensifiées ou réprimées par neuromodulation pharmacologique et, très probablement, par neuromodulation magnétique par stimulation magnétique transcrânienne (SMT).

Notre examen nous permet d’affirmer qu’il existe des systèmes neuronaux raisonnablement spécifiques impliqués dans le développement et l’amélioration du soi, des relations d’objet et de l’agressivité innée. Ces données corroborent la théorie kleinienne.

LE SOI

Comme nous l’avons dit plus tôt, nous comprenons que le soi est fondamentalement l’idée consciente de qui nous sommes ou de ce que nous sommes (HOLLIS, 1998).

Au départ on peut expliquer que le système mésolimbique (dopaminergique) et mésocortical forment ensemble un système qui conduit l’individu à explorer son rapport à l’Autre dans la figure de quelqu’un d’extérieur à lui, objet partiel d’abord (pour satisfaire ses besoins), puis un objet total (pour satisfaire vos envies).

Pour cette raison, ce système est fondamental pour le développement de la relation objet, de la catéxia et pour l’amélioration des fonctions dites yoicas. Jusqu’à présent, nous comprenons que les relations d’objet sont fondamentales pour la structuration du soi; et pour qu’il y ait des relations d’objets, il faut que le cerveau développe plus que des représentations d’objets, mais aussi qu’il soit capable d’introjecter des objets essentiels ou primordiaux en allant au-delà des représentations.

Le soi, comme les autres structures du 2ème sujet de Freud, se développe, car au fil des ans, il est nourri d’un ensemble d’informations qui s’accumulent jour après jour de l’univers interne et externe à l’individu.

L’univers extérieur à l’individu est ressenti par lui à partir de l’extéroception (température, douleur, toucher, vision, ouïe, palais et odeur), de la proprioception (perception sensorielle provenant des tendons, des ligaments, des articulations et des muscles) et de l’interoception (idem pour les vaisseaux sanguins et les viscères).

C’est à travers ces sens que le cerveau se nourrit d’un volume incalculable d’informations dont l’objectif est d’améliorer la capacité d’adaptation du sujet et ses relations avec les objets. Par ce processus, le moi développe des mécanismes ou des ressources visant à sa survie, c’est-à-dire ses défenses de soi ; ressources directement dépendantes du développement et de la maturation du cortex préfrontal, mais pas seulement.

MENTALISATION ET RESSENTIMENT

La mentalisation ou traitement basé sur la mentalisation (TBM) prend en compte la capacité d’essayer de comprendre les mécanismes phénoménologiques, relationnels, représentatifs et biologiques d’événements de nature mentale, tels que: pensées, croyances, représentations, sentiments, désirs et désirs (BATEMAN; FONAGY, 2016).

Le terme de mentalisation est venu avec Peter Fonagy et d’autres auteurs dans une tentative de mieux comprendre et de rechercher un modèle d’approche psychothérapeutique pour les patients présentant un trouble de la personnalité borderline.

Selon Cryan et Quiroga (2013), le lien affectif sécurisé, en particulier dans les premières années de la vie, est fondamental pour le bon développement de schémas de fonctionnement mental qui se traduisent par un sujet plus adapté et avec des relations sociales plus fonctionnelles et pourquoi pas dire, l’apprentissage. De cette façon, nous comprenons que le ressentiment peut être le résultat du développement d’une routine d’opérations mentales dysfonctionnelles dans des environnements qui n’offrent pas à l’enfant des conditions affectives sûres.

La mentalisation nécessite une analyse minutieuse et contextualisée et son utilisation et son développement dans le domaine de la psychothérapie ont augmenté ces dernières années, en particulier pour le traitement du trouble de stress post-traumatique, des troubles de la personnalité, de la toxicomanie et des troubles de l’alimentation. Il est nécessaire, dans la mentalisation, en tant qu’approche thérapeutique, d’évaluer soigneusement les routines comportementales, les relations d’objet et les expériences auxquelles l’individu a été exposé et dans le passé a été exposé. Il recrute des processus cognitifs complexes et leurs mécanismes se produisent principalement à un niveau préconscient (BATEMAN; FONAGY, 2016).

4 dimensions différentes ont été identifiées pour une mentalisation, à savoir : mentalisation automatique versus mentalisation contrôlée ; La mentalisation en soi contre la mentalisation chez les autres; Mentalisation en vue des aspects internes par rapport aux aspects externes; et Mentalisation cognitive versus affective (LIEBERMAN, 2007).

Ainsi, en considérant ce modèle théorique et pratique par rapport à l’approche psychothérapeutique Mentalisation, nous pourrions dire que le résultat d’un ensemble d’opérations routinières et mentales de prédominance automatique, en soi, en vue des aspects internes et affectifs, lorsqu’ils sont en déséquilibre, peut donner lieu à ce phénomène complexe appelé ressentiment.

Par conséquent, nous comprenons que les connaissances psychanalytiques et d’autres techniques, combinées à une compréhension des schémas mentaux liés au sujet rancunier, peuvent grandement contribuer au développement et à l’application d’outils psychothérapeutiques dans leur traitement.

LA MODULATION DU SOI EST RENDUE POSSIBLE PAR LA PSYCHOPHARMACOLOGIE ET LA TMS

Il est incontestable que l’approvisionnement en antidépresseurs de diverses classes est capable de moduler les fonctions cérébrales et de fournir une rémission des symptômes dépressifs à partir d’un mécanisme compliqué et complexe qui implique des récepteurs, la recapture de neurotransmetteurs, l’activation de la transcription de l’ADN au moins à moyen terme et enfin la neuroplasticité.

Des études ont montré que la neuroplasticité est l’un des mécanismes d’action des antidépresseurs, en particulier la neuroplasticité implique la partie ventrale de la giration dentée de la formation hippocampique par une augmentation des neurotrophines, en particulier le BDNF. Les antidépresseurs augmentent le BDNF et favorisent donc la neuroplasticité (YAMADA et al., 2013). C’est la preuve incontestable que les médicaments psychotropes favorisent les changements structurels dans les systèmes neuronaux.

Nous savons, selon des travaux plus récents, qu’il est possible de réduire les processus cognitifs ruminatifs, dépressifs et auto-méprisants en stimulant la région dorsale latérale du cortex préfrontal (CPFDL) ou en inhibant son aire homologue controlatérale en utilisant la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) pour cela; et si une telle neuromodulation est viable, modifier les caractéristiques, au moins manifestes, que nous pourrions classer comme yoiques, est également faisable.

Ainsi, si l’on peut effectivement modifier son expression, c’est parce que le soi est susceptible d’être influencé par la chimie des psychotropes et par l’application de champs magnétiques ayant le potentiel d’augmenter ou de réduire l’activité de zones spécifiques du cerveau.

RESSENTIMENT; AGRESSIVITÉ DE LA NATURE INNÉE ET DU SYSTÈME AVERSIF CÉRÉBRAL

Jusqu’à présent, nous comprenons que tous ces modèles perceptuels – extéroception, proprioception et interoception – sont de nature externe au processus mental inné, même aux processus interoceptifs. C’est un fait que toutes ces informations participent à la construction de l’univers mental, mais peut-être que Melanie Klein (1996) avait raison quand elle a dit qu’à la naissance nous sommes dotés de mécanismes innés qui nous mobilisent vers l’avant, non seulement par la nutrition et la sexualité, mais aussi par l’agressivité.

Quelles preuves scientifiques avons-nous sur cette affirmation, que l’agressivité est si innée en termes de métaprogrammes neuronaux responsables de la nutrition et de la reproduction?

Il existe un ensemble de structures et de circuits neuronaux dans le cerveau décrits comme le système aversif cérébral (SAC). Ce système est formé par la substance périaquedutale, les noyaux périventriculaires de l’hypothalamus et les noyaux centraux de l’amygdale. Ce système aversif cérébral est modulé par le cortex préfrontal et s’active lorsque le sujet se sent menacé physiquement ou émotionnellement. L’alcool, par exemple, inhibe le cortex préfrontal (CPF), ce qui réduit l’inhibition du SAC en facilitant les comportements agressifs. Étant donné que les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine augmentent l’activité sérotoninergique dans ce circuit, ce qui en résulte, nous pouvons anticiper, dans un meilleur contrôle sur le SAC, dans la pratique, une plus grande tolérance sociale (BRANDÃO et al., 2003)

Dans un article publié dans la revue Nature Neuroscience, Stagkourakis et al. (2018), ont mené une étude préclinique avec des rongeurs en utilisant l’optogénétique. Dans ce matériel, les mécanismes qui régulent l’agressivité chez les hommes dans la détermination de leur position sociale ont été étudiés, ciblant le noyau hypothalamique pré-mamillaire ventral (PMv), en tant que structure fondamentale dans la régulation des stimuli agressifs. Selon les auteurs, la stimulation du noyau PMv déclenche des comportements agressifs qui se maintiennent pendant des semaines après une brève stimulation. Pour ce phénomène, l’auteur a utilisé le terme d’hysteresis.

L’hysteresis est la tendance qu’un système se manifeste en préservant ses propriétés en l’absence du stimulus qui les a produites. Cela signifie que, après stimulation, le noyau PMv continue à tirer des potentiels électriques pendant des semaines dont le représentant phénoménologique, dans ce cas, est l’agressivité. Considérant que le noyau PMv est hypothalamique, nous pouvons en déduire que ce système sous-cortical contient un métaprogramme comportemental inné pour l’agressivité déjà présente et fonctionnelle, peut-être même avant la période néonatale. Ce raisonnement corrobore une meilleure compréhension transdisciplinaire de l’affirmation, selon la théorie kleinienne, selon laquelle l’agressivité est aussi innée que d’autres rapports de métaprogrammes à la nutrition et à la sexualité.

Hrabovszky et al. (2005), a identifié trois phénotypes neuronaux dans la structure hypothalamique qui sont impliqués dans l’induction de l’agressivité, à dire : les neurones glutatergiques qui co-expriment avec l’hormone libérant la thyréotropine, les neurones glutaergiques sans hormones libérant la thyréotropine et les neurones GABA énergétiques dispersés parmi les cellules glutamétergiques.

Ce sont, jusqu’à présent, les éléments communicants et régulateurs de l’agressivité présents dans l’hypothalamus et si le ressentiment était, en fait, un acte agressif et durable contre lui-même – la pulsion de mort – ce sont peut-être les neurotransmetteurs clés dans le processus de communication neuronale dont le phénomène final est ce que nous appelons le ressentiment.

RESSENTIMENT : MÉCANISME FONCTIONNEL COMPLEXE QUI CHERCHE LA SURVIE DU SOI ET EST UTILISÉ COMME IDENTIFICATION PROJECTIVE

Pour tenter de conceptualiser le ressentiment, nous nous appuierons sur le livre « Resentimiento: clínica psicoanalítica », auteur Maria Rita Kehl (2004).

En vouloir, selon l’auteur, signifie attribuer à l’autre la responsabilité de ce qui nous fait souffrir, puisque cet Autre est imputé à celui dont l’attente n’a pas été réciproque. Ainsi, le ressentiment se sent incapable de s’engager comme sujet de désir et même que le ressentiment n’est pas un concept psychanalytique, il semble que « (…) c’est une solution de compromis entre le champ du narcissisme et celui de l’Autre. » (KEHL, 2004, p. 11). Selon l’auteur, « (…) le rancunier n’est pas quelqu’un d’incapable d’oublier ou de pardonner, c’est celui qui ne veut pas oublier ou qui veut ne pas oublier, ne pas pardonner, ne pas laisser bon marché le mal qui l’a victimisé ». (KEHL, 2004, p. 12).

Selon Scheler (1958), l’empoisonnement psychologique – le ressentiment – ​​est le résultat de la réorientation des pulsions agressives vers soi, générant ainsi l’impossibilité d’effacer de la mémoire l’attitude considérée comme la nature de leur ressentiment. La culpabilité est le sentiment que le ressentiment cherche à attribuer à l’Objet de son ressentiment ; et, en termes kleiniens, cela passe par l’identification projective (KLEIN, 1996). Ainsi, le ressentiment cherche à faire subir à l’autre sa souffrance, la souffrance de la culpabilité, du vide, de l’abandon, de la négligence et de l’agressivité contre lui-même.

Selon Rosenfeld (1971), le processus d’identification projective (IPry) fait référence à un processus de clivage du moi plus archaïque. Considérant que le processus de ressentiment implique, au sein d’autres mécanismes défensifs du soi, l’IPry, nous pouvons dire que le ressentiment, à la suite de cette incision, projette des objets partiels représentés par des objets d’amour ou de haine dans des objets externes (OExt).

S’il était en position schizoparanoïde, le rancunier percevrait l’OExt comme un poursuivant (ALMEIDA, 2003), mais s’il était en position viscocardique (MELLO et al., 2017), l’agresseur sera perçu comme l’objet désiré manquant, celui qui abandonne le rancunier à son propre sort, comme s’il était incapable de subvenir à ses besoins et de survivre en l’absence de l’OExt, comme s’il représentait la mère ou même l’utérus qui le nourrit, ou qui devrait, dans sa conception inconsciente, le nourrir. C’est un objet agglutiné qui, selon Bleger (1977), comprend un système symbolique complexe où les bons et les mauvais objets partiels (OPc) se mélangent et ne peuvent être discriminés (KLEIN, 1996).

De cette façon, il n’y a pas de délimitation claire entre le soi et le non-soi, entre l’interne et l’externe; et pour cette raison, le ressentiment est mobilisé en bloc en essayant d’entraîner avec lui la partie qu’il considère comme étant la sienne, son agresseur, dans le processus symbiotique, c’est pourquoi IPry est utilisé comme ressource primaire.

Une condition fondamentale pour le développement du ressentiment est que la personne rancunière se sente affaiblie par son agresseur, ajoutée au refus du sujet de quitter la dépendance instituée par son agresseur, la dépendance de l’enfant à quelqu’un qui est censé le protéger (KEHL, 2004) et lui offrir la nurturance, la continence.

Ainsi, dans l’enfance, l’Autre, l’agresseur du rancunier est représenté par les figures qui avaient le pouvoir effectif de protéger, de récompenser et de punir l’enfant (KEHL, 2004).

Sur une vision néo-kleinienne, la relation symbiotique et fusionnelle, inhérente à la position viscocardique, initialement décrite en espagnol sous le nom de Ghlischro-cárica par José Bleger (1977), ferait du ressentiment explicite un acte désespéré du soi pour rester fusionné à l’Objet référentiel, pour lequel, sa demande d’amour, de désir de protection et de continence est projetée et au moins partiellement frustrée (MELLO et al., 2017).

Rester fusionné, car le rancunier est un but de survie puisqu’il croit qu’il ne peut pas subvenir à ses besoins et survivre en l’absence de l’objet agglutiné. Lorsque ce système échoue, la diffusion surgit et un profond sentiment de peur s’installe, ce que nous appelons l’anxiété défusionnelle, un sentiment de mort imminente et de désorganisation de la pensée, en particulier dans sa forme, se manifestant dans la dimension physique telle que l’essoufflement, les palpitations, les douleurs thoraciques, la faiblesse ou la fourmilière par le corps, résultat de la déconstruction du noyau agglutiné et de l’affaiblissement du soi.

Dans le domaine des neurosciences et de la santé mentale, cette image ressemble non seulement à ce que la psychiatrie et la neurologie appellent le trouble d’anxiété panique, mais en fait, il s’agit vraiment d’un syndrome de panique, sauf dans la situation où de tels symptômes se manifestent à la suite d’une anxiété persécutoire, commune à la position schizopanoïde à l’inverse de se manifester à la suite d’une anxiété de défusion, objet de notre étude, commune à la position viscocardique (MELLO et al., 2017).

Le syndrome de panique résulte d’une altération de la sensibilité excitatrice d’un réseau de circuits qui entourent des structures telles que le cortex préfrontal, le gyrus cingulaire, l’insula, le thalamus, les amygdales et les projections du noyau amygdale pour le tronc cérébral, l’hypothalamus et le système septo-hippocampique. Les neurotransmetteurs les plus fréquemment impliqués dans cette modulation sont la noradrénaline et la sérotonine (MEZZASALMA et al., 2004).

Apparemment, le cerveau entre dans un état d’urgence puis d’urgence, activant des noyaux, des circuits et des systèmes qui génèrent un état d’attention intense, puis de désorientation en récurrence à l’activation noradernergique dans les zones susmentionnées. Peut-être que la nature immédiate de ce dysfonctionnement est la séparation entre les objets, selon l’auteur Walter Trinca:

Percibiéndose sólo, toma consciencia de sus relaciones internas, lo que parece insoportable (…) perdura una sensación intima de que allá en el fondo, en vez de este núcleo del ser, hay la nada (…) si pudiese contar con la seguridad existencial de un contacto permanente con los fundamentos de sí mismo, el fóbico no tendría miedo de representarse solo y separado. (TRINCA, 1997, p.39).

C’est peut-être la nature immédiate de la peur qui survient lorsque les ressources psychologiques et les opérations mentales utilisées pendant le complexe appelé ressentiment ne fonctionnent pas correctement. En attendant, il est vrai qu’en plus desdites causes immédiates, il y a les causes médiantes et les causes du trait.

Nous désignons comme causes immédiates, celles liées au déclenchement immédiat de la peur, à savoir la diffusion, la séparation entre les objets, comme l’ont mentionné Walter Trinca et José Bleger. Les causes intermédiaires – appelées dans le cadre du déterminisme psychique de la psychanalyse – impliquent des mécanismes épigénétiques résultant de l’exposition du bébé et du nourrisson aux relations avec leurs objets référentiels, en particulier à la figure maternelle, à l’environnement familial et peut-être même à l’environnement intra-utérin. Déjà les causes du trait sont celles déterminées par des traits génétiques de comportement.

Des études précliniques, comme celle menée par Dias (2014), démontrent des réponses transgénérationnelles liées à la peur apprise par jusqu’à deux générations précédentes ou plus. Nous ne voyons aucune raison pour laquelle ce raisonnement ne peut pas être utilisé pour les humains, et s’il s’applique aux humains, la peur apprise ou acquise par nos grands-parents peut entraîner des réactions de peur similaires dans les générations suivantes ; Pour cette raison, nous avons choisi le terme personnalité (cause de caractéristiques déterminées par la génétique du sujet), pour une anxiété défusionnelle dont la nature a commencé dans une, deux ou peut-être même plus que trois générations précédentes.

CONCLUSION

C’est un fait que tant le ressentiment, en termes de dépression ou même de peur dérivé de l’échec des ressources psychologiques qui la soutiennent, sont le résultat d’un système complexe, qui, du point de vue de la science, englobe le cerveau et le circuits structurés, formatés et reformatés sur l’influence de la génétique et de l’épigénétique ; et cela dans le cadre kleinien peut être compris comme l’a défini José Bleger.

Bleger fait référence à ce système précoce de la relation symbolique mère-enfant. Une désorganisation de ce système, qu’elle soit de nature neuronale ou objective, fait apparaître à la fois un ensemble complexe de symptômes dépressifs et de peur.

Pour José Bleger (1977), il y a une partie qui n’est ni discriminée ni différenciée, qui appartient au moi du sujet et, dans la réalité extérieure, s’appelle l’objet agglutiné. Selon Bleger, il s’agit d’un conglomérat avec de nombreuses expériences frustrantes et gratifiantes depuis le début de la vie du bébé.

On comprend alors qu’inférer une nature unique au phénomène de ressentiment, qu’il soit objectal ou structurel – en termes biologiques – est, à notre sens, réductionniste. Nous pensons qu’une vision plus systémique et transdisciplinaire de ces phénomènes psychanalytiques et biologiques augmente considérablement notre capacité à intervenir dans la recherche d’un gaspillage plus adéquat vers un développement humain basé sur l’être ; Que ce soit par la compréhension et la manipulation du setting  thérapeutique et des relations transférentielles et contre-transférentielles, ou même de façon concomitante, par une neuromodulation prudente avec des psychotropes ou la stimulation magnétique transcrânienne (SMT), qui feront l’objet de recherches du GEPECH dans un futur proche (LEFAUCHEUR et al., 2014).

RÉFÉRENCES

ALMEIDA, R. Identificação projetiva, contratransferência e impasse no setting analítico. Revista Mudanças (Universidade Metodista de SP), v. 11, n. 2, p. 213–226, 2003.

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BRANDÃO, M. L. et al. Neural organization of different types of fear: Implications for the understanding of anxiety. Revista Brasileira de Psiquiatria, v. 25, n. SUPPL. 2, p. 36–41, 2003.

HOLLIS, J. Os pantanais da Alma: nova vida em lugares sombrios. Toronto. Canadá: Editora Paulus, 1998.

HULLEY, SB; CUMMINGS, SR; BROWNER, WS; GRADY, DG; NEWMAN, T. Delineando a pesquisa clínica: uma abordagem epidemiológica. 3. ed. Porto Alegre: Editora Artimed, 2008.

LEFAUCHEUR, J. P. et al. Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS). Clinical Neurophysiology, v. 125, n. 11, p. 2150–2206, 2014.

LIEBERMAN, M. D. Social cognitive neuroscience: A review of core processes. Annual Review of Psychology, v. 58, p. 259–289, 2007.

MELLO, P; MONSON, CA; BERTINI, E; COSTA RRPC; MARTINS, MBA; YAMAMOTO, MN; LEITE, J. Neuropsicanálise e a classificação das posições psicanalíticas neokleinianas. Neurociências e Psicologia, v. 13, p. 21–32, 2017.

MEZZASALMA, M. A.; VALENÇA, A. M.; LOPES, F. L.; NASCIMENTO, I.; ZIN, W. A.; NARDI, A. E. Neuroanatomia do transtorno do pânicoRev Bras Psiquiatr 26 (3), , 2004. Disponível em: <http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462004000300010 >

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YAMADA, M. et al. Induction of galanin after chronic sertraline treatment in mouse ventral dentate gyrus. Brain Research, v. 1516, p. 76–82, 2013.

[1] Doctorant en psychologie clinique de l’Université des affaires et des sciences sociales (UCES/Buenos Aires/Argentine); Master en psychologie de la santé de l’Université méthodiste de São Paulo (UMESP / SP / Brésil); Spécialiste en médecine comportementale de l’Université fédérale de São Paulo (UNIFESP/SP/Brésil); Neurologue clinicien de l’Université fédérale de São Paulo (UNIFESP/SP/Brésil); Médical de l’Université de Taubaté (UNITAU/SP/Brésil).

[2] Docteur en Pharmacologie de l’Institut des Sciences Biomédicales (USP/SP/Brésil). Master en pharmacologie de l’Institut des sciences biomédicales (USP/SP/Brésil). Spécialiste en médecine comportementale (UNIFESP/SP/Brésil). Psychanalyste formé à la Psychanalyse Transpersonnelle (TBI). Psychanalyste formé à l’Analyse de Reich (IBAR).

[3] Psychanalyste formé à la psychanalyse transpersonnelle (IBT). Diplômé en génie électrique de la Pontifícia Universidade Católica (PUC/MG/Brésil). Diplômé en philosophie (UNIFAI/PUC/SP/Brésil).

[4] Psychanalyste diplômé de la Faculté de Psychanalyse et Sciences Humaines (EPCH/SP/Brésil). Spécialiste en théorie psychanalytique (Sorbonne/Paris/France). Diplômé en philosophie de l’Université de São Paulo (USP/SP/Brésil).

[5] Étudiant à la maîtrise en psychologie clinique à la Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC/SP/Brésil). Psychanalyste de l’école FACEI (SP/Brésil). Diplômé en lettres de l’Université de São Paulo (FFLCH/USP/SP/Brésil).

Soumis: Juin, 2021.

Approbation : Novembre 2021.

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Paulo de Mello

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