Diabète sucré gestationnel: un aperçu

ARTICLE DE RÉVISION

PAIXÃO, Carmen Scheyla Dettmann ^[1], ZORZAL, Juliano Kacio ^[2]

PASSION, Carmen Scheyla Dettmann. ZORZAL, Juliano Kacio. Diabète sucré gestationnel: un aperçu. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Année 05, éd.10, vol. 04, p. 05-20. Octobre 2020. ISSN: 2448-0959, Lien d’accès: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/sante/diabete-sucre-gestationnel

ABSTRAIT

L’objectif principal de cet article est de soutenir des actions sur le diabète sucré par une assistance pharmaceutique pendant la grossesse. Par l’analyse de la littérature pharmaceutique et aussi par l’étude qui traite du diabète sucré pendant la période gestationnelle. Le rôle principal de l’assistance pharmaceutique est de concevoir des espaces pour le développement d’une assistance soucieuse de la santé des patientes pendant la grossesse. La méthodologie de cette recherche était basée sur la base documentaire, avec une analyse de la littérature pharmaceutique qui normalise les règles de la pharmacie brésilienne. Parmi les littératures, nous mentionnons Tombini, Kitzmiller; Davidson, Bertini et d’autres auteurs qui font la promotion de la littérature brésilienne. Le résultat de la présente étude consiste à identifier les effets et les causes du diabète sucré pendant la période gestationnelle et, enfin, à chercher à orienter et clarifier certaines attitudes afin de mieux guider les femmes enceintes pendant la période de grossesse.

Mots clés: DSG, facteurs de risque, soins.

1. INTRODUCTION

La dysglycémie, c’est-à-dire l’altération de la glycémie est actuellement l’une des plus grandes préoccupations de la médecine alors que la femme est en période de gestation, ce qui en fait l’un des facteurs de risque de la grossesse. Ainsi, la diminution de la sensibilisation à l’insuline est évidente à différents stades de la vie, mais elle est considérée comme une préoccupation pendant la période de grossesse.

Ainsi, une adéquation métabolique endocrinienne difficile se produit pendant la grossesse, impliquant des modifications de l’insuline, ainsi qu’une augmentation de la réponse et de la masse des cellules bêta ainsi qu’une légère augmentation de la glycémie principalement à la fin des repas, des modifications des taux de phospholipides circulants, les triglycérides d’acides gras et le cholestérol.

Le déséquilibre métabolique le plus régulier pendant la grossesse est le diabète gestationnel et sa présentation la plus fréquente est déterminée comme une modification de la glycémie de tout niveau, découverte pendant la période de la grossesse.

Lors de l’expression du diabète sucré gestationnel, il est nécessaire de définir les niveaux d’intolérance aux glucides, entraînant une glycémie élevée de différentes amplitudes, avec origine ou diagnostic pendant la grossesse. Des changements majeurs se produisent dans la génération d’énergie et l’accumulation de graisse pendant la grossesse normale. Ce dépôt graisseux est surtout identifié dans la première moitié de la grossesse, alors qu’à la fin il y a une augmentation des dépenses métaboliques de la mère.

Quoi qu’il en soit, il est essentiel que la mère soit évaluée tout au long de la période gestationnelle, en observant l’état et la glycémie. De cette manière, un contrôle du poids, des régimes et des exercices ainsi qu’une glycémie à jeun périodique sont proposés.

2. ÉTIOLOGIE

Le diabète sucré (DS) est une pathologie métabolique, décrite comme une augmentation du volume de glucose dans le sang résultant d’un déficit dans la production et / ou l’action de l’insuline. À partir de cette conformation, le diabète sucré gestationnel (DSG) est compris comme toute classe d’intolérance au glucose, avec un début ou une première découverte pendant la grossesse.

Ce concept est adopté malgré l’administration d’insuline ou si la conjoncture se poursuit après l’accouchement et n’élimine pas la possibilité que l’intransigeance au glucose ait réussi pendant la grossesse. Les changements identifiés dans le métabolisme maternel pendant la durée de la grossesse sont essentiels pour répondre aux demandes du fœtus.

Un autre problème important est la survenue d’une résistance à l’insuline (RI) au cours de la deuxième partie de la grossesse à la suite de l’ajustement physiologique, imprégné par les hormones placentaires anti-insuline, pour assurer un apport adéquat de glucose au fœtus. Cependant, certaines femmes enceintes qui tombent enceintes avec un degré quelconque de surpoids RI et de syndrome des ovaires polykystiques, cette condition RI physiologique sera élevée dans les tissus périphériques.

Dans le même temps, il existe un besoin physiologique d’une plus grande production d’insuline, ainsi que le manque de capacité du pancréas à répondre aux RI physiologiques, il contribue à l’hyperglycémie d’impétuosité diverse, accusant le DSG.

Les femmes enceintes déjà résistantes à l’insuline n’ont pas la capacité d’augmenter le taux d’élimination de l’insuline, ce qui est essentiel pour répondre aux besoins de leur grossesse. Cette résistance est déjà présente dans la seconde moitié de la grossesse et augmente progressivement jusqu’à la fin de la grossesse, lorsqu’elle ressemble à l’intolérance au glucose observée dans le diabète de type 2. Ainsi, la résistance à l’insuline aide les demandes métaboliques du fœtus (apport de glucose plus élevé) et résulte de la circulation des hormones placentaires.

L’imperfection métabolique chez les femmes enceintes atteintes de DSG est leur manque de capacité à produire de l’insuline aux niveaux nécessaires pour le besoin qui est maximum au 3ème trimestre, conduisant à une concentration élevée de glucose postprandial déficient pour provoquer des symptômes, mais capable d’établir des effets indésirables sur foetus (hypoglycémie néonatale et macrosomie) en raison d’une trop grande quantité de glucose transplacentaire.

2.1 IMPORTANCE DU DIAGNOSTIC

Comme on le voit dans les tests de dépistage du diabète, sa cause exacte n’a pas encore été découverte et des études ont conduit à plusieurs hypothèses. Cependant, selon les études de l’American Diabetes Association (TOMBINI, 2002) énumèrent quelques hypothèses:

• Hormonal – Kitzmiller; Davidson (2001) définissent que si la période de grossesse dure, le placenta produit de grandes quantités d’hormones et que la progestérone, les œstrogènes et la somatomamotrophine chorionique humaine sont essentiels pour le développement du fœtus, il a le potentiel d’interférer avec l’action de l’insuline dans le corps maternel, agissant comme un antagoniste de l’activité de l’insuline, provoquant une augmentation de la résistance à l’insuline au cours des deux derniers trimestres de la grossesse;
• Génétique – Tombini (2002) déclare que le diabète gestationnel est qualifié de résistance à l’insuline analogue à ce qui arrive au diabète de type 2. Dans ce contexte, les femmes qui manifestent un diabète pendant la grossesse sont plus susceptibles de souffrir de diabète de type 2.
• Obésité – Tombini (2002), ce type de diabète est plus fréquent chez les femmes chez qui l’obésité fait partie de leur vie. L’obésité peut provoquer à la fois un diabète gestationnel et un diabète sucré de type 2.

Le ministère de la Santé a recommandé dans le Manuel de grossesse à haut risque de 2012 l’utilisation de facteurs de risque cliniques de DSG, associés à une glycémie à jeun en début de grossesse (il y a 20 semaines ou dès que possible), pour l’investigation de la DSG.

L’étude HAPO-2008 (IADPSG, 2010) utilise le test de tolérance au glucose oral 75 g et 2 h (TOTG-75) entre 24 et 28 semaines sans dépistage préalable par les éléments de risque ou via le test de tolérance orale au glucose de 50 g de 1h (TOTG-50). Le TOTG-50 est destiné à être diagnostique et nécessite un régime gratuit trois jours avant l’examen et les taux anormaux sont à jeun 92 mg / dL, 1 heure 180 mg / dL et 2 heures 153 mg / dL. Un taux modifié suffit pour que le test soit considéré comme positif. Et si le jeûne est de 126 mg / dL, le diabète est considéré comme pré-gestationnel.

Le glucose de la mère est transféré à la partie fœtale par dilatation facilitée et, à l’occasion, si la mère est hyperglycémique, le fœtus, à son tour, sera également hyperglycémique. Comme le pancréas du fœtus est généré et actif à partir de la 10e semaine, il y aura une réponse à cette stimulation, avec une hyperinsulinémie conséquente du fœtus.

L’insuline, qui est une hormone anabolique qui, liée au substrat de l’énergie hyperglycémique, établira la macrosomie du fœtus avec toutes ses conséquences, y compris le risque accru de traumatisme du moignon.

Un autre trouble de l’hyperglycémie survient lors de l’ajout de la diurèse fœtale, conduisant au polyhydramnios, un trouble qui aide à la rupture prématurée des membranes et à la prématurité. L’hyperglycémie de l’utérus intra-utérin est liée à l’élévation des radicaux libres d’oxygène, chargée de la plus grande succession de malformations fœtales chez ce public. Après stérilisation du cordon ombilical, le nouveau-né métabolise légèrement le glucose pour générer un excès d’insuline et, par conséquent, présente une hypoglycémie néonatale.

L’un des principaux troubles du fœtus chez les femmes enceintes atteintes de DSG est la macrosomie7, qui est liée à l’obésité infantile et également au risque élevé de syndrome métabolique (SM) à l’âge adulte. Non seulement la macrosomie, mais aussi une réduction de l’élargissement intra-utérin sont impliquées dans la création du syndrome métabolique et de ses composants.

L’élévation de la glycémie (hyperinsulinémie) est également incluse dans la génération du surfactant pulmonaire, entraînant un retard de la maturation pulmonaire fœtale et, par conséquent, un risque élevé de syndrome de détresse respiratoire (SDR) pendant la période néonatale.

Ainsi, l’augmentation du taux de glycémie maternelle est liée à la plus grande agglomération de l’hémoglobine glyquée (HbA1c), qui à son tour, a une plus grande empathie pour l’oxygène et profite à une hypoxie de degrés inégaux. La rétroaction fœtale à l’hypoxie est une augmentation de la production de globules rouges, l’apoliglobulie.

La surabondance ou la pléthore fœtale est responsable du plus grand événement de jaunisse néonatale, de thrombose veineuse rénale et de risque élevé de kernictère. Cependant, les plus grands risques de morbidité et de mortalité sont dans ces cas et la mort intra-utérine, en particulier au cours des quatre dernières semaines de grossesse, est caractéristique d’un DSG mal contenu et plus fréquente chez les fœtus atteints de macrosomie 15,16.

2.2 PHYSIOPATHOLOGIE

Le diabète sucré (DS) représente un groupe de troubles métaboliques identifiés par l’hyperglycémie résultant d’une irrégularité de l’insuline. Une telle irrégularité peut être due à une diminution de la production pancréatique ou à une libération excessive et / ou à une résistance périphérique à l’insuline (8, 9, 13).

La désignation de l’étiopathogenèse de la dysglycémie profite à la compréhension de la physiopathologie et fournit les bases d’une certaine prise en charge de chaque cas aux différentes étapes de la vie d’un individu. La période de grossesse est caractérisée par l’état de résistance à l’insuline. Cette situation, associée au changement marqué des dispositifs de contrôle de la glycémie par rapport à l’applicabilité de la dépense de glucose par l’embryon et le fœtus, peut contribuer à l’apparition de modifications de la glycémie favorisant le développement du DSG.

Des hormones telles que le cortisol, le lactogène placentaire, la prolactine générée par le placenta et d’autres qui sont élevées en raison de la période gestationnelle, peuvent stimuler une diminution de l’action de l’insuline dans ses récepteurs et, enfin, une augmentation de la génération d’insuline chez les femmes enceintes en bonne santé.

Un tel mécanisme, cependant, a une chance de ne pas être vu chez les femmes enceintes qui ont déjà leur pouvoir de génération d’insuline à la limite. Cela se produit chez les femmes dont la production d’insuline a peu augmenté et, par conséquent, peuvent souffrir de diabète pendant la grossesse.

Les directives actuelles de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et les réglementations fondamentales pour la prise en charge du diabète indiquent que l’augmentation du taux de sucre dans le sang, l’hyperglycémie détectée pour la première fois à tout moment de la grossesse doit être classée et caractérisée en DSG ou DS diagnostiqué en gestation du diabète apparent anglais (8, 9, 14, 15). Il est divisé en deux grandes catégories:

• Diabète sucré gestationnel (DSG): trouvé pour la première fois au cours de la grossesse, avec des taux glycémiques sanguins qui ne complètent pas les spécifications diagnostiques du diabète.
• Diabète sucré détecté pendant la grossesse (diabète manifeste): sans diagnostic préalable de DM, avec hyperglycémie détectée pendant la grossesse et avec des taux de glycémie qui atteignent les spécifications de l’OMS pour le diabète en l’absence de grossesse.

Les manifestations physiopathologiques du DSG sont associées à des ajustements métaboliques provoqués pendant la grossesse. Bertini (2001) le définit comme le besoin continu d’ingérer du glucose et des acides aminés importants pour le fœtus, en ajoutant les demandes d’acides gras et de cholestérol et les changements hormonaux, essentiellement ceux définis par le glucagon, les glucocorticoïdes, les œstrogènes, la progestérone et la somatotropine chorionique.

Selon Kitzmiller et Davidson (2001) au cours du premier trimestre de la grossesse, les changements stimulés par les hormones placentaires telles que la gonadotrophine caryonique humaine (hCG) ont une rare conséquence directe sur le métabolisme des glucides.

En faisant une comparaison avec le développement du placenta, il y a une augmentation progressive de la génération d’hormones qui antagonisent l’action de l’insuline, comme la progestérone, les œstrogènes et surtout la somatotrophine chorionique humaine. Ainsi, au deuxième et au troisième trimestre de la grossesse, une augmentation de la résistance à l’insuline est visible, reflétant une augmentation de l’accumulation d’insuline.

Nous avons identifié une demande de production d’insuline supérieure à la capacité des cellules pancréatiques à produire de l’insuline, avec l’apparition du diabète sucré gestationnel. Ainsi, deux étapes différentes sont observées pendant la grossesse, une phase anabolique et une phase catabolique, la première se traduit par une diminution de la glycémie due à un stockage plus élevé du glucose, tandis que la seconde est due à une diminution de la glycémie due à une plus grande consommation de foetus, (SANKOVSKI, 1999). À ce moment, des conditions métaboliques sont identifiées chez la femme enceinte normale caractérisées par un état de seuil de jeûne.

Bertini (2001) établit également comme une condition de jeûne maternel allongé qui conduit à un état métabolique sans restriction de famine, contraignant l’organisme à utiliser de l’énergie, en particulier l’hydrolyse des triglycérides dans le tissu adipeux. Forcer l’enquête sur de nouvelles sources de glucose qui finit par générer de nouvelles réactions qui élèvent les corps cétoniques et les acides gras libres.

2.3 SIGNES ET SYMPTÔMES

Le diabète gestationnel, comme d’autres types de diabète, peut présenter des troubles, à la fois à court et à long terme. Les femmes enceintes atteintes de DSG sont considérées comme des femmes enceintes à risque, car l’indignation est un taux élevé de morbidité, en plus d’offrir de plus grandes opportunités d’intolérance au glucose, ce qui peut augmenter le risque d’avoir du DM2 après la grossesse.

Les changements hormonaux en début de grossesse provoquent des vomissements et des nausées chez de nombreuses femmes et chez les diabétiques atteints de neuropathie autonome ou de gastroparésie, l’hypermérèse peut être destructrice (KITZMILLER; DAVIDSON, 2001).

Les risques et troubles sont encore mal élucidés, c’est pourquoi, ces dernières années, plusieurs investigations ont été menées sur ce sujet, notamment en abordant les nouvelles méthodes de diagnostic de la DSG, qui ont subi des modifications de 2005 à nos jours (FERRARA, 2007; SBD, 2014-2015).

Souvent, le diagnostic de DSG est posé par une investigation active, avec des tests qui stimulent une charge excessive de glucose, au cours du deuxième trimestre de la grossesse. Cependant, de nos jours, il est suggéré de procéder à la sélection précoce du DSG chez la femme enceinte, dès la première consultation prénatale, permettant ainsi d’identifier les cas de DS préexistants, peu susceptibles d’être considérés comme DSG (SMCD, 2010 apud WEINERT, 2011; IADPSG CONSENSUS PANEL, 2010).

Dans leur analyse, Simon, Marques et Farhat (2013) affirment qu’à ce jour, il existe de nombreux conflits sur le seuil de glycémie à jeun dans l’enquête sur la DSG, et que cette référence varie selon le public recherché et le point de coupure utilisé. Ces auteurs déclarent qu’aucune occurrence de DSG n’a été trouvée chez des patients qui manifestaient une glycémie à jeun inférieure à 90 mg / dL au cours du premier trimestre ou qui n’avaient pas de facteur de risque ou de facteurs de risque.

Pour cette raison, le SBD suggère que les nouvelles exigences internationales d’enquête et de diagnostic du DSG soient utilisées, car, même si elles expriment des déficiences, elles sont les seules à démontrer légitimement par l’étude la combinaison des taux de glycémie de la mère et ses conséquences en la santé du nouveau-né (SBD, 2014-2015), en plus d’aider à vérifier les grossesses à haut risque, dans lesquelles les résultats indésirables peuvent être évités et votre interférence est plausiblement simple (COUSTAN, 2012).

Par conséquent, les nouveaux critères de diagnostic de la DSG adoptés par l’American Diabetes Association (ADA), proposés par le National Diabetes Data Group (IADPSG), un autre par l’Organisation mondiale de la santé et également par la Société brésilienne d’endocrinologie et de métabologie. L’Association recommande la surveillance des femmes enceintes jusqu’à 25 ans et entre la 24e et la 28e semaine de gestation, en utilisant l’indice glycémique de 1 heure après l’ingestion de 50 g de dextrosol (SULLIVAN et MAHAN apud et NOGUEIRA, 2001).

Il y a des discussions entre les nouveaux éléments pour les diagnostics et l’ancien élément, où le seuil était de 85 mg / dL, car dans leur recherche, 13% des patients avaient besoin d’une administration supplémentaire d’insuline pour contrôler leur glycémie, qui n’avait pas encore été diagnostiqués par ces nouvelles exigences IADPSG, ce qui leur fait croire que les nouveaux fondamentaux peuvent interférer dans le traitement incorrect de certaines femmes enceintes (SIMON; MARQUES; FARHAT, 2013; SACKS et al, 2012).

Queiros, Magalhães et Medina (2006) approuvent également que le test de dépistage soit effectué entre la 24e et la 28e semaine de gestation. S’il est négatif, il doit être répété après la 32e semaine. Les femmes enceintes qui, peut-être, expriment un risque élevé de pathologie devraient de préférence passer le test peu après la révélation de la grossesse.

Si l’indice glycémique à jeun est supérieur ou égal à 126 mg / dL, cette femme est déjà diagnostiquée avec DSG, puisque cette valeur qualifie déjà, à elle seule, le diabète sucré (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006; SBD, 2014-2015 ). La Société brésilienne du diabète recommande que le taux glycémique à jeun soit demandé lors de la première visite prénatale et, s’il est inférieur à 92 mg / dL, le test glycémique à jeun devrait être demandé à nouveau au cours du deuxième trimestre de la grossesse. (SBD 2014-2015).

Ayant un résultat négatif, elles continuent avec les mêmes critères pour les autres femmes enceintes. Dans tous les cas de femmes enceintes, le test de tolérance au glucose oral (PTOG) doit être réalisé, avec 100g de glucose pour la certification DSG, avec une élaboration de jeûne entre 10 et 14 heures et le prélèvement doit être fait le matin, au repos. (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006).

Après deux semaines de régime, si la glycémie reste modifiée, avec une valeur à jeun supérieure ou égale à 95 mg / dL et 1 heure postprandiale égale ou supérieure à 140 mg / dL, ou deux heures postprandiales sont trouvées si supérieures ou égale à 120 mg / dL, il est indispensable de débuter un traitement pharmacologique.

3. PRÉCAUTIONS ET TRAITEMENT POSSIBLE

Compte tenu des éventuels troubles du DSG, tant pour la mère que pour le bébé, la pertinence de se disputer davantage sur le sujet est entrevue, essentiellement en raison du changement des schémas de diagnostic de DSG intervenu en 2005 et qui sont trouvé présent à nos jours.

Il est essentiel que la patiente soit examinée pour déterminer si elle est revenue à un état normal de tolérance aux glucides et si la grossesse était le marqueur métabolique du diabète. En examinant la littérature, il a été possible d’entrevoir la pertinence de l’alimentation, de l’activité physique et du contrôle glycémique dans le traitement, car les faits sur le traitement pharmacologique sont encore insatisfaisants et discutables.

En matière de traitement médicamenteux, selon Pontes et al. (2010), le chlorhydrate de metformine était considéré comme le médicament le plus pratique pour les femmes enceintes atteintes de DSG, cependant, même aujourd’hui, il existe peu de littérature qui réaffirment son innocuité et son efficacité, même si ses résultats sont associés à la macrosomie fœtale, au poids de naissance, à l’admission au nouveau-né Unité de soins intensifs, le taux d’hypoglycémie du nouveau-né, entre autres troubles, est discutable.

La grossesse nécessite certaines exigences nutritionnelles qui nécessitent des substitutions dans l’alimentation. Un traitement diététique adéquat pour une femme enceinte doit fournir une nutrition satisfaisante à la femme enceinte et au fœtus, visant une quasi-euglycémie (BERTINI, 2001).

Bien que l’exercice ne soit pas prouvé comme bénéfique chez les femmes avec DSG, le changement de mode de vie peut durer longtemps après l’accouchement et aider à prévenir l’apparition du diabète sucré de type 2 et de ses troubles extemporanés (CEYSENS et al., 2007).

La revue de BRODY et al. (2003) souligne qu’un pourcentage de plus de 70% des femmes atteintes de DSG développent une hyperglycémie légère et que leur traitement se fait uniquement avec un régime. L’aide d’un traitement intensif chez ces femmes est encore incertaine, mais chez les femmes présentant une hyperglycémie élevée, le traitement par administration d’insuline diminue la survenue de la macrosomie. Seul un pourcentage de 30% des femmes enceintes atteintes de DSG utilisent l’insuline comme forme de traitement.

Selon la Société brésilienne du diabète (2014-2015), dès que le DSG est détecté, un traitement non pharmacologique commence, basé sur des conseils diététiques et des pratiques d’activité physique, à condition que les contre-indications obstétricales soient prises en compte. Les conseils alimentaires visent un contrôle métabolique et une prise de poids massive, avec un gain de 300 à 400 g par semaine, à partir du deuxième trimestre de la grossesse, étant toléré.

Le régime alimentaire des femmes atteintes de DSG doit comprendre six à sept repas par jour, avec trois repas principaux, environ deux à trois collations et un avant le coucher. Elle a besoin d’offrir suffisamment de calories et de nutriments pour les besoins de la grossesse, ainsi que d’atteindre les objectifs de glycémie préalablement établis pour éviter les cas d’hyperglycémie, d’hypoglycémie ou de cétose. (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006).

L’augmentation de poids varie en fonction de l’IMC de chaque femme enceinte. Pour les femmes ayant un IMC supérieur à 19,8 kg / m², l’augmentation de poids moyenne se situe entre 12,5 et 18 kg; IMC entre 19,8 et 26 kg / m², élévation moyenne de 11 à 16 kg; IMC entre 26,1 et 29 kg / m², élévation moyenne de 7 à 11 kg; Élévation de l’IMC de 29 kg / m², élévation de moins de 6 kg (QUEIROS; MAGALHÃES; MEDINA, 2006).

La pratique d’exercices physiques vise à réduire l’intolérance au glucose au moyen d’une restriction cardiovasculaire qui produit une affinité et une liaison accrues de l’insuline à son récepteur par la réduction de la graisse intra-abdominale, l’élévation des transporteurs de glucose insulino-sensibles dans les muscles, l’augmentation du flux sanguin dans les tissus sensible à l’insuline et aux niveaux réduits d’acides gras libres.

La préoccupation majeure est la sécurité de la grossesse pour la mère et le fœtus, les critères les plus importants à évaluer lors de la pratique sportive sont le bien-être materno-fœtal, tels que: fréquence cardiaque et fréquence cardiaque fœtale, tension artérielle, température et dynamique utérine-maternelle.

Différents types d’équipements et d’activités physiques ont été prescrits aux femmes enceintes atteintes de DSG, tels que: vélo d’exercice vertical, aviron, vélo d’exercice horizontal (avec dossier) et ergomètre pour les membres supérieurs.

En général, l’insuline n’est introduite en tant que médicament que lorsque le régime alimentaire et l’exercice n’ont pas permis d’atteindre un contrôle métabolique adéquat. L’insuline était utilisée isolément et initialement prescrite en cas de diabète. Parmi les différents types d’insuline disponibles aujourd’hui, nous avons l’insuline à action courte (lispro et régulière) et à action prolongée.

Weinertet et al. (2011) indique que le glibenclamide est le médicament de choix parmi les sulfonylurées pour les femmes enceintes, identifié comme sûr et efficace à partir du deuxième trimestre de la grossesse. Silva et al. (2007), dans leurs analyses, ont conclu que la classe de femmes enceintes ayant présenté les meilleurs résultats avec l’administration de glibenclamide était celle dont la période de gestation était supérieure à 19 semaines et dont la prise de poids pouvait atteindre 9 kg, en plus de ne pas être ont remarqué des nourrissons, une situation qui renforce la sécurité de leur administration.

Cependant, il y a un désaccord concernant la sécurité du glibenclamide, lorsqu’ils déclarent qu’il n’est pas approuvé par la Food and Drug Administration (FDA), et des recherches supplémentaires sur ce médicament sont nécessaires. Dans la recherche sur les animaux, les médicaments acarbose, glibenclamide et insuline sont classés dans la classe B pour une utilisation pendant la grossesse, c’est-à-dire qu’ils n’ont pas présenté d’effets nocifs sur le fœtus, et aucune recherche scientifique ne confirme les effets nocifs de ces médicaments sur l’homme          (LARIMORE; PETRIE, 2000; apud SILVA et al., 2005).

Les doses d’insuline recommandées sont administrées en fonction du contrôle glycémique de la femme enceinte, en augmentant l’insuline régulière en cas d’insuline NPH, en tenant compte de la glycémie à jeun et avant le repas.

Le traitement d’insulinothérapie pour le DSG est adopté lorsque le contrôle glycémique n’est pas efficace, l’administration d’insuline est recommandée, avec une combinaison de régime et d’exercice. Cependant, il n’y a pas de protocole d’orientation standard concernant les différentes doses pour les différentes étapes de la grossesse, car elles changent en fonction de la variation de poids (BASSO et al., 2007).

Selon Detschet al (2012), la principale raison de l’administration d’insuline était la jonction entre le DSG antérieur et les causes de risque, telles que les antécédents familiaux de DS chez les parents au premier degré. Les principales causes de risque de DSG sont: identification tardive du DSG, âge supérieur à 30 ans, polyhydramnios, croissance excessive du fœtus, identification du DSG tardif, début tardif des soins prénatals, malformations du fœtus et décès du fœtus ou mortinaissances , obésité ou surpoids, petite taille, accumulation d’adiposité abdominale, faible revenu familial, antécédents obstétricaux d’avortements répétés, prolifération fœtale, ovaire polykystique, prolifération fœtale, macrosomie, hypertension artérielle ou pré-éclampsie au cours de la grossesse en cours (COSTA et al., 2015 ; SBD 2014-2015; DETSCH et al., 2012).

4. CONCLUSIONS

Le grand impact de la découverte de l’insuline, la connaissance excessive du dispositif d’implication fœtale par hyperglycémie et les critères thérapeutiques dans le diabète sucré gestationnel sont d’une pertinence incontestable. Par conséquent, la forte demande de mécanismes optionnels et accessibles pour l’ensemble de la population est d’une importance capitale et doit être valorisée.

En résumé, la DSG est une pathologie qui affecte les femmes pendant la grossesse. Pendant la grossesse, les femmes enceintes prédisposées peuvent développer des complications métaboliques pouvant entraîner un diabète sucré gestationnel et sa prévalence varie de 3% à 13% du nombre total de femmes enceintes, variant selon la population analysée et le critère utilisé. (SBD, 2014-2015).

Ainsi, la DSG en est venue à être considérée comme un tourment de santé publique, et même lorsqu’il y a une prénatale bien fréquentée, certains problèmes tels que la croissance du fœtus et d’autres déséquilibres peuvent persister. De cette façon, la femme enceinte devra avoir une bonne prénatale et prendra conscience et sera consciente des diagnostics et de la physiopathologie, ainsi que du traitement et des complications et risques possibles que le fœtus peut courir. Ces soins sont d’une importance capitale pour une grossesse sûre et sans problème pour maman et bébé.

Dans cette optique, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) recommande qu’un bon suivi du DSG contienne un régime alimentaire, un contrôle métabolique satisfaisant, des exercices physiques et des médicaments, en plus des soins prénatals effectués par une équipe multidisciplinaire spécialisée (OMS, 2013).

Cette étude avait pour objectif principal d’argumenter et de réfléchir sur le DSG ayant une vue d’ensemble sur les soins, les interventions possibles et les complications pendant la grossesse. Ainsi, l’étude disposait d’une méthodologie descriptive et exploratoire de la revue bibliographique, utilisant à cet effet les descripteurs suivants: DSG, Facteurs de risque, se soucier. La recherche a couvert la période de 2005 à 2018, car elle porte sur la littérature scientifique la plus récente sur le diabète sucré gestationnel.

5. RÉFÉRENCES

ACM. Manual de pesquisa das Diretrizes do ACSM para testes de esforço e sua prescrição. 4ª edição Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, p.280-283.

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2011 Jan; 34 Suppl 1:S62-9. 2. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline on Pregnancy and Diabetes. Brussels: International Diabetes Federation, 2009.

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010 Jan; 33 Suppl 1: S62-9. 47.

BASSO N. A. S. Et al. Insulinoterapia, controle glicêmico materno e prognóstico – perinatal – diferença entre o diabetes gestacional e o clínico. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. Rio de Janeiro, v. 5, p.254-259, 2007.

BERTINI, A. M. Diabetes mellitus. In: GUARIENTO, A. MAMEDE, J. A. V. Medicina materno-fetal. São Paulo: Atheneu, 2001.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Gestação de alto risco: manual técnico / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. 5ª ed. Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2010. p 302.

BRODY SC, Harris R., Lohr K. Screening for gestational diabetes: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Obstet Gynecol. 2003; 101:380-92.

CEYSSENS P.J., Mesyanzhinov V., Sykilinda N., Briers Y., Roucourt B., Lavigne R., Robben J., Domashin A., Miroshnikov K., Volckaert G., Hertveldt K. The genome and structural proteome of YuA, a new Pseudomonas aeruginosa phage resembling M6. J. Bacteriol. 2008; 190:1429–1435

COSTA R. C. Et al. Diabetes Gestacional assistida: perfil e conhecimento das gestantes. Revista Saúde (Santa Maria), v. 41, n. 1, p. 131 – 140, 2015.

COUSTAN D. R.The American Diabetes Association and the International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Recommendations for Diagnosing Gestational Diabetes Should Be Used Worldwide. ClinicalChemistry. V. 58, n. 7, p. 1094-1097, 2012.

DETSCH J. C. M. et al. Marcadores para o diagnóstico e tratamento de 924 gestações com diabetes melito gestacional. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo. São Paulo, v. 55, n. 6,2011.

FERRARA A. Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus: a public health perspective. Diabetes Care. 2007; 30, Suppl 2:S141-6.

IDF Diabetes Atlas. Seventh Edition ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2015. Disponível em: http://www.diabetesatlas.org 2. Pesquisa Nacional de Saúde 2013: percepção do estado de saúde, estilos de vida e doenças crônicas. Brasília: Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística; 2014. Disponível em: ftp://ftp.ibge.gov.br/ PNS/2013/pns2013.pdf 3.

Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Disponível em: http://ibge.gov.br/home/presidencia/noticias/noticia_visualiza. php?id_noticia=1699&id_ pagina=1. Acessado em 28/junho/2019.

KITZMILLE, J. L.; DAVIDSON, M. B. Diabetes e gravidez. In: DAVIDSON, M. B. Diabetes Mellitus: diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Revinterr, 2001. P. 277-303.

NOGUEIRA, A. I. Diabetes mellitus e gravidez. Rio de Janeiro: MEDSI, 2001. P. 465-568-644.

O’SULLIVAN JB, Mahan CM. Criteria for the Oral Glucose Tolerance Test in Pregnancy. Diabetes. 1964; 13:278-85. 18.

OMS. Obesidade Prevenindo e Controlando a Epidemia Global. 1ª ed. São Paulo: Roca; 2004. p. 256. 36. Bolognani CV, Souza SS, Dias A, Rudge MVC, Calderon IMP. Circunferência da cintura na predição do diabetes mellitus gestacional. 2011 [em publicação].

ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DA SAÚDE 20. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1982; 1; 144(7):768-73. 21. Proceedings of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus; 1990 November 8-10; Chicago, Illinois; 1990.

QUEIROS J, MAGALHÃES A., MEDINA J. L. Diabetes gestacional: uma doença, duas gerações, vários problemas. Revista Brasileira de Endocrinologia, Diabetes e Metabolismo, v. 1, n. 2, p. 19-24, 2006.

SANCOVSKI, M. Diabetes e gravidez. Terapêutica em diabetes. Centro BD de educação em diabetes. V. 5, n. 25, p. 1-5, 1999.

SILVA J. C.et al. Resultados preliminares do uso de anti-hiperglicemiantes orais no diabete Melito gestacional. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. V. 27, n.8, p. 461-466, 2005.

SILVA J. C.et al. Tratamento do diabetes mellitus gestacional com glibenclamida – fatores de sucesso e resultados perinatais. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. Rio de Janeiro. V. 29, n. 11, p. 555-560, 2007.

SIMON C. Y., MARQUES M. C. C., FARHAT H. L. Glicemia de jejum do primeiro trimestre e fatores de risco de gestantes com diagnostico de Diabetes Melito gestacional. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. V. 35, n. 11, 2013.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO PÓS-GESTAÇÃO. In: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2014- 2015/Sociedade Brasileira de Diabetes; [organização Jose Egidio Paulo de Oliveira, SergioVencio]. – São Paulo: AC Farmacêutica, 2015.

TOMBINI, M. Guia completo sobre Diabetes da American Diabetes Association. Rio de Janeiro: Anima, 2002. p. 44-45-340-341.

WEINERT LS et al. Diabetes gestacional: um algoritmo de tratamento multidisciplinar. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia Metabólica. V. 55, n. 7, p. 435-445, 2011.

WHO expert Committe on Diabetes Mellitus Technical Report: World Health Organization 1964. Report No.: 310. 19. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. National Diabetes Data Group. Diabetes. 1979; 28(12): 1039-57.

^[1] Etudiant du cours supérieur de pharmacie.

^[2] Conseiller. Spécialisation en enseignement professionnel et technologique. Diplôme en pharmacie. Diplôme en Sciences / Mathématiques.

Soumis: Mai 2020.

Approuvé: Novembre 2020.