RELATO DE CASO
CASSUCUSSUCO, Adalberto Moisés João [1], KITUMBA, D´jamel [2], ANTÓNIO, Job Monteiro Chilembo Jama [3]
CASSUCUSSUCO, Adalberto Moisés João. KITUMBA, D´jamel. ANTÓNIO, Job Monteiro Chilembo Jama. Esclerose tuberosa: Um relato de caso. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano. 10, Ed. 10, Vol. 01, pp. 05-24. Outubro de 2025. ISSN:2448-0959. Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/esclerose-tuberosa, DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/esclerose-tuberosa
O complexo da esclerose tuberosa é uma síndrome neurocutânea que ocorre em 1 de 6.000-1000 crianças. Pacientes com complexo da esclerose tuberosa têm tumores ou anormalidades que se manifestam em diferentes idades e em vários órgãos, incluindo Cérebro, Coração, Olhos, Rins, Pulmões e Pele. Tubérculos no sistema nervoso central interrompem os circuitos neurais, causando atraso no desenvolvimento, comprometimento cognitivo e podem provocar convulsões, incluindo espasmos infantis. Já os angiofibromas faciais, presente em cerca de 80% dos casos, são hamartomas pequenos, múltiplos e de aspecto fibrótico que acometem a região malar e nasal sendo muitas vezes assintomáticos, embora possam causar sangramentos e deformidades locais. Por fim, os fibromas ungueais são predominantes nos pododáctilos e, normalmente, visualizados na fase adulta. O diagnóstico pode ser feito através de teste genético e/ou pela presença de critérios clínicos maiores e menores. Considera-se diagnóstico clínico definitivo a presença de pelo menos 2 critérios maiores, ou 1 critério maior e 2 menores. Não foi encontrado nenhum caso de esclerose tuberosa publicado na literatura científica Angolana durante os últimos 30 anos. O tratamento desta condição pode ser sintomático e específico. O presente trabalho objetivou relatar o caso de uma adolescente de 18 anos de idade portadora de Esclerose Tuberosa. Esta paciente apresenta critérios maiores e menores compatíveis com a doença: Epilepsia, lesões Neurocutâneas e declínio cognitivo leve.
Palavras-chave: Esclerose Tuberosa, Síndrome Neurocutânea, Angiofibroma.
A esclerose tuberosa ou o complexo da esclerose tuberosa (TSC ou ainda doença de Bourneville-Pringle, descreve-se por ser um distúrbio/doença genética rara, de caráter autossômico dominante, com incidência de 1 em 6.000-10.000 nascidos vivos anualmente. Caracterizada pelo crescimento de neoplasmas benignos em múltiplos órgãos, que pode afetar qualquer sistema (1, 4).
No mundo, aproximadamente 2 milhões de pessoas são acometidas pela doença, não existindo preferência por sexo ou etnia (1).
Pacientes com complexo da esclerose tuberosa têm tumores ou anormalidades que se manifestam em diferentes idades e em vários órgãos, incluindo Cérebro, Coração, Olhos, Rins, Pulmões, Pele. 85% dos casos envolvem mutações no gene TSC1 (9q34), que controla a produção de hamartina, ou no gene TSC2 (16p13.3), que controla a produção de tuberina. As proteínas ora citadas podem agir como inibidores de crescimento celular. Se um dos progenitores for portador da esclerose tuberosa, as chances do filho ter a doença gira em torno de 50%. Importa salientar que novas mutações podem surgir, e geralmente constituem cerca de 66,6 % de novos casos (2).
A doença foi relatada na literatura científica pela primeira vez no ano de 1862, pelo cientista Friedrich Daniel von Recklinghausen. Todavia, a descrição detalhada surgiu muitos anos depois, pelo dermatologista inglês John James Pringle (1855-1922) e pelo neurologista francês Désiré-Magloire Bourneville (1840-1909) (16) .
A nível do sistema nervoso central (SNC), os tubérculos podem afetar os circuitos neurais, sendo assim responsáveis por sintomas neurológicos como crises convulsivas focais ou generalizadas, espasmos infantis, e afectação cognitiva que varia de leve a grave. Em certos casos os tubérculos crescem de forma descontrolada, podendo causar obstrução do fluxo do liquor a nível dos ventricular, levando a hidrocefalia unilateral. Em outros casos os tubérculos podem degenerar-se, transformando-se em tumores malignos que afectam sobretudo as glias. Afetações cardíacas surgem em forma de rabdomiomas, causando problemas cardiovasculares ao nascer, geralmente assintomáticos, com resolução espontânea durante o crescimento (2,4). Tumores renais, e doença renal policística também pode se desenvolver.
A epilepsia é altamente prevalente e um dos principais fatores de risco de transtornos do desenvolvimento associados ao TSC, como deficiência intelectual, autismo e transtornos neuropsiquiátricos associados ao TSC (TAND). Como as primeiras crises geralmente surgem durante o primeiro ano de vida, isso oferece uma janela potencial para intervenção pré-sintomática (17).
No continente Africano existem poucos casos associados ao Complexo Esclerose Tuberosa (TSC) descritos na literatura científica. Em 2019 na Nigéria, foi descrito o caso de um menino de 4 anos de idade acometido por lesões cutâneas, e cardiovasculares (18). Um estudo realizado na África do Sul, no Hospital Infantil Memorial de Guerra da Cruz Vermelha (RCWMCH), na Cidade do Cabo reportou que durante o período de 15 anos foram registados 45 casos associados ao Complexo Esclerose Tuberosa (TSC). O mesmo estudo incluiu 39 participantes, e demonstrou que a maioria das crianças com TSC apresentou-se como casos de convulsões na Emergência. A maioria das crianças afetadas na área do estudo e potencialmente na África Subsaariana provavelmente não é diagnosticada. Isso destaca a necessidade de aumentar a conscientização sobre esses marcadores genéticos e os aspetos clínicos comuns para promover o encaminhamento precoce a centros especializados e reduzir complicações (19).
Não foi encontrado nenhum caso de esclerose tuberosa publicado na literatura científica Angolana durante os últimos 30 anos. Sendo Angola um país da África Subsariana, os casos relacionados ao Complexo Esclerose Tuberosa (TSC) são sub-diagnosticados devido a escassez de recursos técnicos e humanos. Daí que conhecer e divulgar os aspectos clínicos e radiológicos do Complexo Esclerose Tuberosa (TSC) é uma prioridade com vista a fornecer tratamento precoce aos pacientes acometidos, e evitar complicações tardias decorrentes da patologia.
Este artigo tem como objetivo relatar o caso de uma adolescente de 18 anos de idade portadora de Esclerose Tuberosa. Esta paciente apresenta critérios maiores e menores compatíveis com a doença: Epilepsia, lesões Neurocutâneas e declínio cognitivo leve. Não apresentava alterações cardíacas ao ecocardiograma, nem alterações nos órgãos intra-abdominais à ultrassonografia de abdome normal.
Trata-se de um estudo observacional retrospetivo de 1 doente com diagnóstico de esclerose tuberosa, Sexo feminino, de 18 anos idade, seguida desde outubro de 2023 até Abril de 2025, na consulta externa de Neurologia de um hospital terciário afeto ao Ministério da Saúde de Angola (MINSA).
A primeira consulta foi realizada em Outubro de 2023, o problema que preocupava os parentes no momento da consulta eram as convulsões tónico-clónico generalizadas, que foram controladas 6 meses após o início do tratamento.
Paciente foi incluída ao estudo por apresentar sintomatologia clássica sugestiva de Esclerose Tuberosa: Epilepsia, lesões Neurocutâneas e declínio cognitivo leve. O que suscitou dos investigadores o desejo de publicar o caso na literatura científica. Dada a escassez de publicações científicas relacionadas a Esclerose Tuberosa.
Foram excluídos do estudo pacientes com clínica que não se enquadrava nos critérios diagnóstico da Esclerose Tuberosa.
Após a terceira consulta externa de Neurologia, a paciente estava controlada do ponto de vista de crises. A equipa de investigadores comunicou aos pais o desejo de publicar o caso na literatura científica. Pelo que apresentou o termo de consentimento informado, foram agendadas duas visitas no domicílio para coleta de dados adicionais.
A coleta de dados baseou-se no uso de fonte primária o processo clínico da paciente no banco de dados do Hospital de Nível terciário afeto ao MINSA Angola. Os dados do processo foram complementados por entrevistas não estruturadas aos encarregados da paciente, efetuadas através de duas visitas domiciliares.
Os dados coletados foram compilados e armazenados em formato Word.
Para a confirmação do diagnóstico, a paciente foi submetida a exames laboratoriais nomeadamente o Hemograma, e a pesquisa de plasmódio, e provas Bioquímicas da função hepática e Renal que estiveram dentro dos parâmetros normais. Foi igualmente realizado um Eletroencefalograma que revelou presença de actividade epileptiforme. Foi encaminhada a uma unidade hospitalar de referência, de nível terciário afeto ao MINSA (Ministério da Saúde de Angola), onde foi realizada a Ressonância Magnética Nuclear, que confirmou as lesões Hiperintensas na sequência Flair e T2. O laudo foi redigido, e as imagens foram armazenadas em Disco. O Disco foi disponibilizado a equipa de investigadores pelos tutores legais da paciente. Posteriormente encaminhadas para outra unidade Hospitalar de nível terciário do MINSA, onde foram extraídas, e armazenadas em base de dados.
O exame genético não foi realizado devido a limitação de recursos.
Confirmado o Diagnóstico, compilados os dados, a equipa procurou examinar, categorizar e interpretar os dados recolhidos para responder às questões iniciais do estudo, o que envolveu cruzar as evidências com a literatura científica vigente, para confrontar as hipóteses, gerar conhecimento e levar as conclusões.
Paciente E. A. C, 18 Anos de idade, feminino, raça negra, admitida no serviço de saúde terciário de Angola, em Luanda, cuja sintomatologia deu início uma semana após o parto, caracterizada por irritabilidade, descrita como choro constante, e convulsões a princípio mioclónicas, que com o passar do tempo evoluíram para tónico-clónicas generalizadas, frequência 1 vez ao dia, até os 5 anos de idade, altura em que apresentou ligeira melhoria espontânea, para 1 episódio convulsivo por mês. Aos 14 anos de idade voltou a apresentar exacerbação do quadro de convulsões, com aumento da frequência dos episódios convulsivos, até o ano de 2019, altura em que acorreu a consulta de Neurologia no Hospital Militar, onde foi diagnóstica Epilepsia, e passou a receber tratamento com fármaco cujo nome a mãe não consegue precisar. Por persistência do quadro convulsivo, no ano de 2023 foi encaminhada para o Hospital Psiquiátrico de Luanda, onde passou a receber tratamento com Carbamazepina 200 mg 2 vezes ao dia, e clonazepam 1mg 1 vez ao dia. Apesar de tudo, as convulsões continuavam. Em Dezembro de 2024 acorreu a consulta de Neurologia no Sistema Nacional de Saúde, com sintomatologia caracterizada pelo aumento da frequência e persistência das Convulsões Tónico-clónica generalizadas e Lesões cutâneas faciais. Actualmente está medicada com Levetiracetam, e já há 6 meses sem crise.
Antecedentes pré-natal: gestação normal, vigiada, com intercorrência de Tuberculose Pulmonar durante o 5º mês da gestação, não tratada por alegada toxicidade dos fármacos anti-bacilares. Antecedente Natal: parto eutócico, institucional, sem intercorrência.
Ao exame físico Geral: Apresentava-se com razoável estado Geral e nutricional, pele e mucosas coradas e com lesões em regiões nasal e malar bilateralmente de aspecto fibrótico e hiperpigmentares (Tuberes). Além disso, apresentava fibromas sub e periungeais no 2º dedo do pé direito. A paciente apresentava ainda desgaste do esmalte dentário.
Exame Neurológico: Paciente apresenta Declínio cognitivo leve, de acordo o MoCA.
Os exames Hematobioquímicos e a Pesquisa de Plasmódio estiveram dentro dos parâmetros normais.
RMN de Crânio: Ressonância magnética de crânio realizada com sequências ponderadas em T1, T2, FLAIR, difusão e gradiente echo, em aquisição multiplantar.
Relatório (Laudo) Neurorradiológico da RMN: Na topografia do córtex frontal à esquerda, visualiza-se área hiperintensa na sequência ponderada T2 e FLAIR, cortico-subcortical, compatível a área de esclerose. Coexiste imagem de característica semelhante na topografia do córtex occipital a direita.
Conclusão do Laudo Neurorradiológico: Áreas de esclerose cortico-subcortical no córtex frontal à esquerda e occipital à direita.
Figura 1: RMN Cránio Sequência Flair, mostrando lesões de esclerose
Figura 2. Angiofibromas faciais Nasais e malares. Figura 2.1. Desgaste do esmalte dentário
Figura 3. Fibromas sub e periungeais no 2º Dedo do Pé direito
A Esclerose Tuberosa (ET) é uma doença autossômica dominante caracterizada por mutações nos genes TSC1 e TSC2 localizados nos cromossomos 9 e 16, respectivamente. Esses genes são responsáveis pela codificação das proteínas hamartina e tuberina que atuam sobre a via MTOR controlando o processo de proliferação celular. Dessa forma, com a inativação ou mutações desses genes, há o descontrole do ciclo celular ocasionando o crescimento de hamartomas em múltiplos órgãos.
As lesões do sistema nervoso central podem estar presentes em cerca 80% dos pacientes com ET e são as principais causas de morbimortalidade seguidas pela doença renal. (2,5,13)
A ET apresenta manifestações clínicas variáveis com presença de acometimento cutâneo, renal, pulmonar, cardíaco e cerebral. Nota-se que as lesões do sistema nervoso central podem estar presentes em cerca 80% dos pacientes com ET e são as principais causas de morbimortalidade seguidas pela doença renal.3,6,14
A paciente descrita no caso apresentou manifestações neurológicas caracterizadas por Convulsões Tonico-Clonico generalizadas e Defict cognitivo leve de acordo a MoCA – Montreal Cognitive Assessment. (6,7)
As manifestações dermatológicas estão presentes em cerca de 90% dos pacientes com Esclerose Tuberosa, sendo as principais as máculas hipocrômicas que normalmente apresentam formato arredondado e são maiores que 5 mm podendo ser visualizadas desde o nascimento. Na fase adulta estas tendem a se pigmentar e, muitas vezes, desaparecem. Já os angiofibromas faciais, presente em cerca de 80% dos casos, são hamartomas pequenos, múltiplos e de aspecto fibrótico que acometem a região malar e nasal sendo muitas vezes assintomáticos, embora possam causar sangramentos e deformidades locais. Por fim, os fibromas ungueais são predominantes nos pododáctilos e, normalmente, visualizados na fase adulta. (8,9,14,15) A paciente supracitada apresentava angiofibromas faciais na região malar, nasal e fibromas periungueais no 2º dedo do pé direito.
A morbimortalidade na esclerose tuberosa se deve em grande media a afectação renal, quer seja em forma de doença renal policística, como em forma de tumores. (10,11,14) Os tumores renais mais frequentes são os angiolipomas, podendo ser bilaterais, múltiplos, com crescimento acelerado, pobres em sintomatologia. Em alguns casos, esses tumores podem crescer até 4 cm ou mais, gerando complicações como lombalgia e hematúria. (10,12,14) Importa salientar que a paciente do caso em estudo, não apresentou nenhuma manifestação renal, quer seja do ponto de vista estrutural, comprovado por ecografia abdominal e renal, bem como do ponto de vista funcional, comprovado pelas provas da função renal dentro dos parâmetros normais.
O diagnóstico da ET pode ser feito através de teste genético e/ou pela presença de critérios clínicos maiores e menores de acordo com a Tabela 1. Considera-se diagnóstico clínico definitivo a presença de pelo menos 02 critérios maiores ou 01 critério maior e 02 menores. Nos casos em que há 01 critério maior ou mais de 02 critérios menores pode-se considerar o diagnóstico possível. Mutações de TSC1 e TSC2 no teste genético, independentemente dos achados clínicos, podem ser determinantes para o diagnóstico de ET. Todavia, a ausência destas não exclui o diagnóstico se houver evidência clínica, uma vez que, cerca de 10 a 15% dos testes genéticos podem ser negativos. (12) A paciente do caso foi diagnosticada com ET através dos critérios clínicos pois apresentava 03 critérios maiores (Angiofibromas faciais, fibromas ungueais e Múltiplos tubérculos corticais e/ou linhas de migração radial) e 01 critério menor (Fossas de esmalte dentário).
Tabela Nº 1: Critérios Diagnósticos
| CRITÉRIOS MAIORES | CRITÉRIOS MENORES |
| Máculas hipomelanóticas (≥3; pelo menos 5 mm de diâmetro) | Lesões cutâneas “confete” |
| Angiofibroma (≥3) ou placa cefálica fibrosa | Fossas de esmalte dentário (≥3) |
| Fibromas ungueais (≥2) | Fibromas intraorais (≥2) |
| Patch Shagreen | Mancha acrômica retinal |
| Múltiplos hamartomas retinais | Múltiplos cistos renais |
| Múltiplos tubérculos corticais e/ou linhas de migração radial | Hamartomas não renais |
| Nódulo subependimário (≥2) | Lesões ósseas escleróticas |
| Astrocitoma subependimário de células gigantes | |
| abdomioma cardíaco | |
| Linfangioleiomiomatose | |
| Angiomiolipomas (≥2) |
Fonte: Northrup et al., 2021.
Após o diagnóstico, é de suma importância instituir uma equipe multidisciplinar no seguimento do paciente com ET para garantir o melhor manejo clínico devido a heterogeneidade fenotípica da doença. Para seguimento, orienta-se a realização de ressonância magnética ou tomografia computadorizada de crânio anual nos menores de 21 anos e bienal nos demais para diagnóstico precoce de lesões intracranianas passíveis de remoção cirúrgica. A ultrassonografia de rins e vias urinárias deverá ser realizada anualmente após o diagnóstico naqueles pacientes que apresentem alterações renais como cistos e angiomiolipomas, e a cada três anos nos demais (14).
O seguimento da esclerose Tuberosa é multidisciplinar, e envolve avaliação clínica periódica. Inclui igualmente a avaliação Neuropsicológica regular, a fim de monitorar a presença de deterioro cognitivo.
O tratamento deve ser feito com base as manifestações clínicas que o paciente apresenta, e alterações confirmadas pelo exame físico, bem como achados nos exames complementares.
As lesões cutâneas como os angiofibromas, podem afectar podem afectar a autoestima do paciente, pelo que cirurgias dermatológicas podem ser indicadas para minimizar o impacto.
Para o tratamento do astrocitoma, um estudo efectuado com 28 doentes, com idade superior a três anos, tratados com everolimus, revelou uma redução do astrocitoma, igual ou superior a 50% e 75%, em 1/3 e 3/4 dos doentes respetivamente, após seis meses de terapêutica. Durante o período de estudo (34 meses) verificou-se uma redução sustentada do volume do astrocitoma. A dose de everolimus é baseada na superfície corporal devendo ser posteriormente titulada para obter uma concentração sérica de 5-10 ng/ml
O tratamento da Epilepsia será feito com base no tipo de crise ou síndrome apresentada pelo paciente. Na síndrome de West, importa salientar que a Vigrabatrina constitui tratamento de primeira linha nos espasmos infantis.
Para as crises focais os inibidores da ação GABAérgica são preferenciais, nomeadamente o Topiramato e a Carbamazepina.
A dieta cetogénica e outros antiepilépticos devem ser prescritos como fármacos de terceira linha. (20)
No caso relatado, a paciente está sendo medicada para a epilepsia em monoterapia, com Levetiracetam, e as crises estão controladas.
As diretrizes internacionais do Complexo Esclerose Tuberosa orientam a triagem precoce do desenvolvimento neurológico, a fim de otimizar os resultados de desempenho. Isso permite o início de uma colocação escolar adequada e apoio à aprendizagem. Há desafios para essa implementação em nosso cenário, especialmente onde há fatores agravantes adicionais de estrutura socioeconômica precária e efeitos de sobreposição de outras comorbidades, como a Malária, HIV e tuberculose. Na maior parte da África, incluindo Angola, o acesso à intervenção no desenvolvimento é limitado, com poucos profissionais de saúde qualificados e longas listas de espera. Astrocitomas subependimários de células gigantes (AGS) são algumas das complicações mais graves do TSC. O monitoramento regular e a conscientização sobre os primeiros sintomas e sinais para facilitar a intervenção precoce. (21)
O presente trabalho demonstra que a Esclerose Tuberosa é um problema de saúde presente em Angola, que afeta negativamente a qualidade de vida dos pacientes acometidos.
É preciso fomentar o conhecimento dessa enfermidade no seio dos profissionais da saúde e a população em geral, a fim de que casos semelhantes sejam diagnosticados e recebam precocemente o devido tratamento e acompanhamento.
Estimular maior disponibilidade dos exames genéticos, Neuroimagem, e Neurofisiológicos para o correto diagnóstico da enfermidade.
Mais estudos, e de maior complexidade metodológica devem ser realizados a fim de estimar o real impacto sociodemográfico da Esclerose Tuberosa em Angola, a fim de orientar as políticas públicas de saúde na melhoria da saúde e da qualidade de vida dos pacientes afetados por essa enfermidade.
Portanto, o caso por nós relatado é um caso clássico de Esclerose Tuberosa Neurocutânea. O Eletroencefalograma e os testes genéticos são de extrema importância para o diagnóstico da patologia. Todavia, na ausência dos testes genéticos, servimo-nos da História clínica, o exame físico com enfase ao exame neurológico, e exames de neuroimagem para fechar o Diagnóstico, bem como aplicar o tratamento específico com vista a proporcionar bem-estar e contribuir significativamente para a melhoria da qualidade de vida da paciente. No caso em estudo a paciente apresentou manifestações Neurológicas caracterizadas por crises convulsivas, e manifestações Cutâneas caracterizadas por angiofibromas faciais e nas extremidades. A paciente teve dois critérios clínicos Maiores e um critério menor, fechando o diagnóstico. O tratamento para as crises epiléticas com Levetiracetam foi instituído, as crises foram controladas 6 meses após o início do tratamento. Acreditamos que a divulgação desse caso, ajudará a clínicos e especialistas da área a identificarem precocemente casos de Esclerose Tuberosa, de modos a tomar uma conduta adequada diante de casos similares, proporcionando melhoria na qualidade de vida dos pacientes, bem como retardar as complicações.
[1] Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade José Eduardo dos Santos, Ano: 2021, Residente do 1º Ano em Neurologia Clínica no Hospital. Geral de Viana Bispo emílio de Carvalho, Luanda-Angola. ORCID: 0009-0004-9502-5741.
[2] Graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Antonio Agostinho Neto, Especialista em Neurocirurgia no Centro Hospitalar de vila nova de gaia espinho EPE-Portugal. ORCID: 0000-0003-0802-0690.
[3] Orientador. Possui graduação em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Agostinho Neto (2011). Participou do programa de especialização em Neurologia geral e Neuro-pilepsia da Universidade Estadual de Campinas. É especialista em gestão de Saúde pela Fundação Getulio Vargas (FGV). Actualmente é aluno de doutorado, no curso de Fisiopatologia médica da Universidade Estadual de campinas. ORCID: 0000-0001-9751-0733.
Contribuição dos autores:
Adalberto Moisés João Cassucussuco: Concepção, planejamento, análise, interpretação e redação do trabalho.
D´jamel Kitumba: Concepção, planejamento, análise, interpretação.
Job Monteiro Chilembo Jama António: Planejamento, análise, interpretação.
Conflito de interesse:
Os autores declaram não haver conflito de interesses pertinentes.
Agradecimentos e Financiamento:
Os autores agradecem ao Projecto de Formação de Quadros Ministério da Saúde de Angola (PFRH-MINSA). Também reconhecem o suporte financeiro do PFRH-MINSA-UIP: Projecto de Formação de Quadros Ministério da Saúde de Angola-Unidade de Implementação do Projecto- MTCN 3164924390-12.09.2025, assim como a colaboração dos voluntários que participaram desta pesquisa.
PFRH-MINSA-UIP: Projecto de Formação de Quadros Ministério da Saúde de Angola-Unidade de Implementação do Projecto- MTCN 3164924390-12.09.2025.
Nota:
Os autores utilizaram a GEMINI, versão 2.0. e 2.5 para a elaboração da introdução e a metodologia. No entanto, todas as buscas pelos conteúdos e classificação da qualidade dos artigos foram realizadas de maneira autoral.
Nota do Editor:
O presente artigo foi elaborado em português angolano. Com o intuito de respeitar as variantes linguísticas da língua portuguesa e valorizar a diversidade cultural no campo acadêmico, optou-se por manter as particularidades do texto original.
Declaração De Consentimento Informado
Os autores declaram que a paciente e os tutores legais, participaram por vontade própria, sem receber qualquer incentivo financeiro e/ou emocional, com a finalidade exclusiva de colaborar para o sucesso desta pesquisa. Foram informado (a) dos objetivos da pesquisa e esclarecido(a) que as informações por eles prestadas estão sujeitas às normas éticas das Investigações Biomédicas, conforme a Declaração de Helsinque.
Foi igualmente informado(a) de que podiam retirar-se da pesquisa a qualquer momento, sem prejuízo pessoal, e sem sofrer quaisquer sanções ou constrangimento.
Ao responder o presente questionário, concorda que é residente na Província de Luanda durante o período da pesquisa.
Consentimento informado em anexo.
Anexo:
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Os nomes e endereços informados nesta revista serão usados exclusivamente para os serviços prestados por esta publicação, não sendo disponibilizados para outras finalidades ou a terceiros.
Histórico da Publicação:
Material recebido: 20 de maio de 2025.
Material aprovado pelos pares: 25 de setembro de 2025.
Material editado aprovado pelos autores: 17 de outubro de 2025.
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