Intoxicação aguda por cobre em ovelha: Relato de caso

RELATO DE CASO

RODRIGUES, Natália Ruas ^[1], ANDREGHETTI, Letícia Obo ^[2], SPADA, Cecilia Aparecida ^[3], MESKIV, Patrícia Wynnek ^[4], CARDOSO, Adriano Ramos ^[5],  BONATO, Denis Vinicius ^[6], GONÇALVES, Gustavo Romero ^[7], CURTI, Juliana Massitel ^[8]

RODRIGUES, Natália Ruas et al. Intoxicação aguda por cobre em ovelha: Relato de caso. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano. 10, Ed. 10, Vol. 01, pp. 191-201. Outubro de 2025. ISSN:2448-0959. Link de acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/veterinaria/intoxicacao-aguda, DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/veterinaria/intoxicacao-aguda

RESUMO

O presente trabalho teve como objetivo relatar a clínica de um ovino intoxicado com o cobre, descrevendo os primeiros sinais clínicos observados e as formas de condutas de diagnóstico e terapêutica adotadas. A metodologia consistiu em um atendimento clínico de um ovino da raça Santa Inês com um quadro de intoxicação aguda pelo cobre. Como resultado foram expostos os exames laboratoriais do animal, mostrando as principais alterações no quadro. Concluiu-se ressaltando a importância dos cuidados no manejo de maneira adequada como forma de prevenção à possíveis intoxicações causadas por certos elementos presentes na alimentação e suplementação de animais da espécie ovina.

Palavras-chave: Dieta, Gastroenterite, Microelemento, Toxicidade.

1. INTRODUÇÃO

O cobre (Cu) é um microelemento essencial para muitos processos biológicos de plantas e animais. Ele serve como um cofator na função de várias enzimas e desempenha um papel crucial na formação da hemoglobina, juntamente com o ferro (Fe) (Hill; Shannon, 2019). Além disso, atua na maturação das hemácias e no funcionamento do sistema enzimático, participa na formação do tecido ósseo e conjuntivo, no desenvolvimento do sistema imunológico e na integridade do sistema nervoso central e da musculatura cardíaca (Ruiz; Libedinsky; Elorza, 2021).  Entretanto, quando consumido em grandes quantidades pode causar a intoxicação nos animais (Borobia et al., 2022).

Existe normalmente uma ampla diferença entre os níveis deficientes e os níveis tóxicos de cobre para mamíferos. A capacidade de acumular cobre nos tecidos varia consideravelmente entre as diferentes espécies animais e até mesmo entre as raças dentro de uma mesma espécie (Macrae, 2024). Entre os ruminantes, a espécie ovina é a mais sensível à intoxicação pelo Cu (Borobia et al., 2022).

Os fatores predisponentes à intoxicação por cobre em ovinos incluem o consumo de concentrados e misturas de minerais formulados para bovinos, bem como erros de formulação das dietas (Thompson, 2018) e o uso de aditivos com altas concentrações de cobre, como o sulfato de cobre (Bandinelli et al., 2013). Outras possíveis causas são o uso de fertilizantes ricos em cobre, como a cama de aves e esterco de suínos (Hill; Shannon, 2019), a ingestão de soluções à base de cobre em pedilúvios (Ortolani et al., 2004), a utilização de produtos agrícolas com altos níveis de cobre para pulverização de pomares (Wrencke, 2014) e a ingestão de plantas hepatotóxicas, como Senecio sp. (Trouillard; Lebre; Heckendorn, 2021).

A intoxicação por cobre pode ser de dois tipos: aguda ou crônica. Na forma crônica, há duas fases: subclínica e aguda. Durante a fase subclínica, ocorre o acúmulo de cobre no fígado por semanas ou meses (Thompson, 2018). Na fase aguda, ocorre a liberação do cobre acumulado no fígado para a corrente sanguínea, causando hemólise e anemia (Johns; Heller, 2021).

Na intoxicação aguda, causada por uma alta ingestão do cobre, geralmente o animal apresenta logo em seguida sinais de gastroenterite severa (Borobia et al., 2022). Esses sinais incluem dor abdominal, diarreia, anorexia, desidratação, choque, taquipnéia, taquicardia, fasciculação e rigidez muscular generalizada, e eventualmente, o animal pode apresentar decúbito lateral ou esternal e óbito (Hill; Shannon, 2019). Caso o animal sobreviva ao quadro digestivo, pode acontecer hemólise e hemoglobinúria em três dias (Thompson, 2018).

Neste contexto, o trabalho elaborado apresentará o relato de caso de um animal com quadro clínico de intoxicação aguda por cobre.

2. RELATO DE CASO

Foi atendido no Núcleo de Grandes Animais da UNINGÁ, um animal da espécie ovina, da raça Santa Inês, fêmea, pesando 40kg e com 4 anos de idade. O atendimento foi iniciado no dia 5 de agosto de 2023, quando ela demonstrou os primeiros sinais clínicos: apatia, falta de interesse pelo concentrado, isolamento do rebanho e decúbito esternal prolongado. No exame físico, não foram observadas nenhuma alteração, porém, havia o histórico de ter sido encontrada com frequência pastando no piquete dos bovinos da propriedade.

Dois dias após, houve uma piora no quadro clínico do animal e o mesmo apresentava mucosas ictéricas e hemoglobinúria.  Nesse dia, foram coletadas amostras de sangue para realização de exames laboratoriais, incluindo hemograma e análises bioquímicas. No exame de hemograma realizado pelo método automatizado RT-2800vet – Mindray, refratometria e microscopia óptica, como resultado foram observados a presença de metarrubricitos, coloração amarronzada do plasma e hiperproteinemia. Para análises do leucograma foi utilizado o mesmo método automatizado do hemograma, além de confirmação das contagens e análise morfológica realizadas por microscopia, alterações quando aplicáveis, os quais obtiveram como achados a leucocitose com maior predominância de neutrófilos segmentados (Figura A e B). Na análise bioquímica foi utilizado o método cinético – UV para dosagem de aspartato aminotransferase (AST), método cinético – colorimétrico para dosagem de gama GT (GGT) e método colorimétrico – dicloroanilina para dosagem das bilirrubinas (Figura C).

Figura A. Hemograma do animal

Figura B. Leucograma do animal

Figura C. Imagem das análises bioquímicas do animal

Como a suspeita de diagnóstico era de intoxicação aguda pelo cobre, no dia 8 de agosto de 2023, foi iniciado terapia suporte com 4 litros de solução Ringer com Lactato por via intravenosa com cateterização de veia jugular. Durante a fluidoterapia, o animal urinou de forma espontânea e o material foi coletado e enviado ao laboratório para o exame de urinálise que, posteriormente foi realizado com análise física e química da urina e sedimentoscopia (Figura D).

Figura D. Exame de urinálise do animal

No dia seguinte aos exames, o animal evoluiu para o óbito, e então, foi realizado o exame de necropsia. Como achados macroscópicos, foram observados rins aumentados e enegrecidos, juntamente com a necrose no fígado. Microscopicamente, no fígado foi possível observar hepatite necrosupurativa crônica acentuada, difusa, associada a degeneração macro e microvacuolar moderada e traços de fibrose. Nos rins, observou-se glomerulonefrite intersticial plasmocitária discreta, multifocal, associada a traços supurativos, além de degeneração tubular moderada e congestão vascular discreta. Não foi possível a realização de exames laboratoriais físico-químicos e de dosagem de cobre no fígado pois, devido ao fato do animal ter evoluído para óbito, o proprietário não quis investir no exame.

Considerando a espécie, o histórico do animal e os achados histopatológicos, sugeriu-se o diagnóstico clínico de intoxicação por cobre.

3. DISCUSSÃO

A intoxicação aguda em ovinos é relativamente pouco frequente e pode ser decorrente da ingestão oral ou da administração parenteral de cobre (Thompson, 2018). O relato apresentado comprova a tese deste autor, por mostrar o caso de apenas um animal em meio a todo o rebanho, que foi visto pastando próximo ao cocho de sal de um piquete onde estavam os bovinos, indicando assim, uma ingestão acidental do sal que estava disponível para os animais daquele piquete.

O caso relatado demonstra sinais clínicos comuns do quadro de intoxicação aguda em ovinos segundo Acheampong (2023), porém, de acordo com Thompson (2018) e Ferreira, Antonelli, Ortolani (2008), existem ainda outros sinais que os animais intoxicados podem apresentar, como: bruxismo, vocalização, taquicardia, atonia ruminal e outros.

A hiperproteínemia observada no caso relatado está relacionada ao quadro de desidratação que o animal apresentava e segundo González (2018), além da desidratação, existem outras possíveis causas do aumento das proteínas como em casos de choque, tumores e infecções. A coloração amarronzada do plasma do caso em questão é consequência do quadro de hemólise intravascular como descreveu Johns e Heller (2021), ocorrendo devido ao processo de hemoglobinúria e hemoglobinemia. Além desses achados, o mesmo autor também descreve como consequência da hemólise, a leucocitose por neutrofilia com desvio a esquerda, o mesmo achado encontrado neste relato.

Os achados bioquímicos do caso relatado mostram que as bilirrubinas e as enzimas hepáticas AST e GGT estão elevadas. Segundo Borobia et al. (2022), isso ocorre devido ao surgimento da crise hemolítica e hepatotoxicidade. O mesmo autor ainda relata que avaliações feitas por outros autores mostram que a enzima Glutamato Desidrogenase (GLDH) apresenta maior sensibilidade as concentrações de cobre quando comparado as demais enzimas dosadas no presente trabalho.

Na urinálise do caso em questão, foi possível observar baixa densidade da urina, além de aspecto turvo e coloração preta. Segundo Ferreira, Antonelli, Ortolani (2008), Johns e Heller (2021), outros achados podem ser encontrados na urina, como: hemoglobinúria, proteinúria, glicosúria e hipostenúria, achados estes, que não foram possíveis de serem observados no caso relatado devido a interferência de coloração da própria urina. Borobia et al. (2022) afirma que a hemoglobinúria presente no exame químico e refletida também na coloração escura da urina no exame físico está associada a uma lesão tubular aguda nos rins causada pelos efeitos tóxicos gerados pela hemoglobina liberada após a destruição dos glóbulos vermelhos.

Nos achados macroscópicos do presente estudo, foi possível observar fígado com coloração castanho esverdeado com alguns pontos amarelados e rins de coloração castanho amarronzado. Na maioria dos relatos em ovinos foram diagnosticados fígados aumentados e amarelados e rins edemaciados, de coloração castanha tendendo a negra, além de urina de coloração escura (Borobia et al., 2022; Blakley, 2013; Radostits et al., 2007). Portanto, o presente relato apresenta achados semelhantes aos dos achados citados pelos autores anteriormente.

Borobia et al. (2022) cita como achados histopatológicos da necrópsia, a degeneração vacuolar e necrose dos hepatócitos devido aos danos causados pelo cobre no fígado. No caso relatado, também ocorre degeneração macro e microvacuolar, além de uma hepatite necrosupurativa em estado crônico. O mesmo autor explica que, a necrose hepatocelular neste caso é causada pela crise hemolítica iniciada no quadro de intoxicação por Cu.

Oliveira (2018) afirma que além das enzimas AST e GGT pode se dosar a enzima SDH para detectar o acúmulo hepático de cobre de forma precoce.

4. CONCLUSÃO

Diante do caso em questão, é possível salientar a importância dos exames complementares no diagnóstico clínico de intoxicação por cobre. Devido a gravidade do caso, o mesmo veio a óbito. Sendo assim, é importante considerar que, o fornecimento de cobre para ovinos deve ser realizado com cautela e seguindo as necessidades fisiológicas dos animais. Caso contrário, o desenvolvimento de quadros toxêmicos e graves determinam o óbito do animal, e, consequentemente prejuízos aos criadores.

O estudo elaborado traz como contribuição, maiores informações e conhecimentos sobre o elemento cobre e sua importância para ovinos, apontando como principal foco, as consequências de um fornecimento excessivo deste elemento para esses animais de modo que, mostre a relevância de se realizar um manejo correto deste componente para a espécie em questão.

REFERÊNCIAS

ACHEAMPONG, Selina. Heavy metals’ poisoning in farm animals. In: Heavy Metals-Recent Advances. IntechOpen, 2023.

BLAKLEY, B. R. Overview of copper poisoning. 2013. In: AIELLO, S. E.; MOSES, M. A. Ed. The Merck Veterinary Manual. 2012, np.

BANDINELLI, Marcele Bettim et al. Intoxicação aguda por cobre em ovinos. Ciência Rural, Santa Maria, v. 43, n. 3, p. 528-531, mar. 2013.
DOI: 10.1590/S0103-84782013005000004.

BOROBIA, M. et al. Copper Poisoning, a Deadly Hazard for Sheep. Animals 2022, 12, 2388. https://doi.org/10.3390/ani12182388

FERREIRA, M. B.; ANTONELLI, A. C; ORTOLANI, E. L. Intoxicação por conta cobre, selênio, zinco e cloreto. In: SPINOSA, H. de S.; GÓRNIAK, S. L.; PALERMO-NETO, J. Toxicologia aplicada a medicina veterinária. Barueri: Manole, 2008, Cap.24, p.665-697.71

GONZÁLEZ, F. H. D. Doze leituras em bioquímica clínica veterinária. 2018.

HILL, Gretchen Myers; SHANNON, Marcia Carlson. Questões nutricionais de cobre e zinco para produção animal agrícola. Pesquisa de elementos-traço biológicos , v. 188, p. 148-159, 2019.

JOHNS, J.; HELLER, M. Condições hematológicas de pequenos ruminantes. Veterinary Clinics: Food Animal Practice , v. 37, n. 1, p. 183-197, 2021.

MACRAE, Alastair. Envenenamento crônico por cobre em gado: você pode ter muito de uma coisa boa?. The Veterinary record , v. 195, n. 2, p. 68-70, 2024.

OLIVEIRA, M. C. Intoxicação por substâncias químicas e minerais em ruminantes no Brasil: diagnóstico epidemiológico, clínico e anatomopatológico, com ênfase na profilaxia. Curso de pós graduação em medicina veterinária, patologia e ciências clínica – UFRRJ. 2018.

ORTOLANI, E. L.; ANTONELLI, A. C.; de SOUZA SARKIS, J. E. Acute sheep poisoning from a copper sulfate footbath. Vet Human Toxicol, v.46, n.6, p.315-318, 2004.

RADOSTITS, O. M.; GAY, C. C.; HINCHCLIFF, K. W.; CONSTABLE, P. D. Primary Copper Poisoning. In Veterinary Medicine: A Textbook of the Diseases of Cattle, Horses, Sheep, Pigs and Goats, 10th ed.; Saunders Elsevier: Philadelphia, PA, USA, 2007; pp. 1820–1823.

RUIZ, L. M.; LIBEDINSKY, A.; ELORZA, A. A. Papel do cobre na função mitocondrial e no metabolismo. Frontiers in molecular biosciences , v. 8, p. 711227, 2021.

THOMPSON, L. J. Copper. In: Toxicologia Veterinária , 3ª ed.; Gupta, RC, Ed.; Academic Press: Londres, Reino Unido, 2018; pp. 425–427.

TROUILLARD, M.; LÈBRE, A.; HECKENDORN, F. Pastoreio de ovelhas em vinhedos orgânicos: um estudo na fazenda sobre o risco de envenenamento crônico por cobre. Sustainability, v. 13, n. 22, p. 12860, 2021.

WRENCKE, D. Cobre: etiopatogênia e tratamento. Seminário apresentado na disciplina Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2014.

NOTA

Os autores utilizaram a Inteligência Artificial (ChatGPT) (Versão não especificada) para correção gramatical. No entanto, todas as buscas pelos conteúdos e classificação da qualidade dos artigos foram realizadas de maneira autoral.

^[1] Médica Veterinária Especializada em Clínica, Reprodução e Produção de Grandes Animais (lato sensu) – Uningá. ORCID: https://orcid.org/0009-0002-6271-5063. Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/0536253664985507.

^[2] Graduada em Medicina Veterinária. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-7554-7162. Currículo Lattes: https://lattes.cnpq.br/1499179887748736.

^[3] Mestre em Agronomia (Stricto sensu) – Unicentro. Especialização lato sensu em nutrição de ruminantes – Unisep. Graduação em medicina veterinária- Unicentro. ORCID: https://orcid.org/0009-0004-3807-9196. Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/8212121869202691.

^[4] Graduada em Medicina Veterinária. ORCID: https://orcid.org/0009-0002-2940-7130. Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/5678457607908497.

^[5] Mestre em Zootecnia pela UFSM. Graduação em Zootecnia; Graduação em Medicina Veterinária. ORCID: https://orcid.org/0009-0004-8730-2294. Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/4838622044402935.

^[6] Orientador. Doutorado e Mestrado em Ciência Animal (stricto sensu); Pós-graduação lato sensu em Clínica Médica, Nutrição e Reprodução de Bovinos; Graduação em Medicina Veterinária. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6974-4858. Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/9281921957623004.

^[7] Co-orientador. Mestre em Ciência Animal – UEL. Especialização Lato sensu em Clínica, Cirurgia e Reprodução de Grandes Animais – UEL. Graduação em Medicina Veterinária – UEL. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1467-1406. Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/6977651873179536.

^[8] Co-orientadora. Doutora em Ciência animal – UEL. Graduada em medicina veterinária. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9587-0073. Currículo Lattes: http://lattes.cnpq.br/0114001819429121.

Material recebido: 13 de junho de 2024.

Material aprovado pelos pares: 14 de novembro de 2024.

Material editado aprovado pelos autores: 10 de outubro de 2025.