OLIVEIRA, Ciane Martins de [1], SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2], VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3], BARROS, Samara Cristina Farias [4], FECURY, Amanda Alves [5], DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6], DENDASCK, Carla Viana [7], OLIVEIRA, Euzébio de [8]
OLIVEIRA, Ciane Martins de , et al. Lúpus eritematoso sistêmico: Uma falha do Sistema Imune. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do Conhecimento. Ano 1, Ed. 08, Vol. 06, pp. 52-67. Agosto de 2016. ISSN:2448-0959, Link de Acesso: https://www.nucleodoconhecimento.com.br/saude/falha-do-sistema-imune, DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/falha-do-sistema-imune
RESUMO
O Lúpus Eritematoso Sistêmico é uma doença inflamatória auto-imune de etiologia desconhecida que pode afetar vários órgãos. Sabe-se que fatores genéticos, hormonais, infecciosos e ambientas podem ter importante papel em sua patogenia. Suas manifestações clínicas cursam com período de atividade e remissão, caracterizada por alta produção de auto-anticorpos, devido o organismo ter uma falha na auto-tolerância imunológica, passando a agredir células e tecidos do próprio corpo, direcionando anticorpos contra si mesmo, gerando inflamações e lesões. As manifestações mais comuns são as cutâneas, musculoesqueléticas, e os sintomas constitucionais como febre, fadiga e variações de peso são comumente observados na fase ativa da doença. O diagnóstico é estabelecido utilizando-se os critérios de classificação propostos pelo Colégio Americano de Reumatologia. E o tratamento deve ser individualizado, dependendo do órgão ou dos sistemas afetados e também da gravidade desses acometimentos; caso a agressão seja em vários sistemas, o tratamento deve ser voltado para o comprometimento mais grave. O objetivo desse artigo foi identificar os mecanismos imunológicos e genéticos na patogênese da doença; relatar os fatores de risco associados e contribuir para o planejamento da assistência de enfermagem.
Palavras-chave: Lúpus Eritematoso Sistêmico, Doença Auto-imune, Tolerância Imunológica.
INTRODUÇÃO
Os organismos vivos apresentam um sistema imunológico, capaz de montar respostas imunes frente a qualquer substância imunogênica, eliminando-a com grande eficácia. Entretanto, o sistema imune, às vezes, pode falhar, e reagir de forma oposta, reconhecendo antígenos próprios, que provocam a formação das doenças denominadas de autoimunes (VIANNA et. al, 2010).
Dentre estas doenças autoimunes, pode-se destacar o Lúpus. O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença inflamatória auto-imune de etiologia desconhecida que pode afetar vários órgãos. Sabe-se que fatores genéticos, hormonais e ambientas podem ter importante papel em sua patogenia, caracterizando-se por aumento de atividade do sistema imunológico e pela produção de autoanticorpos. O curso clínico da doença possui períodos de exacerbação e remissão (CECATTO et al., 2004).
As características clínicas do LES podem ser diferentes de um paciente para outro, podendo apresentar sintomas moderados que careçam de intervenções terapêuticas mínimas, assim como também pode apresentar fatos graves com danos a órgãos vitais (OMONTE, 2006). O LES pode se manifestar de várias formas, variando entre a doença crônica e a insidiosa, entretanto, na forma aguda pode ser rápido e letal (FERREIRA et al., 2008).
As manifestações mais comuns são as cutâneas, músculo-esqueléticas e os sintomas constitucionais como febre, fadiga e variações de peso são comumente observados na fase ativa da doença. A febre pode ser baixa e permanente, ou elevada, em picos e deve ser diferenciada de infecção intercorrente. A fadiga é uma queixa muito frequente e inespecífica. Já a perda de peso na maioria das vezes é branda, entretanto, em alguns casos, pode ser bastante acentuada, levando a caquexia lúpica (SATO, 2008).
O LES é uma doença que apresenta manifestações clínicas variáveis e início insidioso, sendo assim, seu diagnóstico pode ser difícil, principalmente na fase inicial (FREIRE et al., 2011).
Diante do exposto, o presente trabalho teve como objetivo identificar os mecanismos imunológicos e genéticos na patogênese da doença, relatando os fatores de risco associados e c assim contribuir para o planejamento da assistência de enfermagem no atendimento aos pacientes com LES.
MATERIAIS E MÉTODOS
Para a realização deste estudo foi feita uma revisão de literatura, a partir de abordagem exploratória, descritiva, qualitativa de estudos múltiplos sobre o tema proposto, no período de fevereiro a outubro de 2012. Foram utilizadas literaturas específicas como livros, artigos científicos, dissertações, teses e manuais publicados nas duas últimas décadas até os dias atuais, usando como palavras-chave: Lúpus, Lúpus Eritematoso Sistêmico, Doença Autoimune, Tolerância Imunológica.
RESULTADOS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Uma das manifestações clínicas típicas do LES é o eritema malar, também conhecido como “asa de borboleta” (CECATTO et al., 2004). (Figura 1)
Fonte: www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011.
Os órgãos mais comprometidos pelo LES são:
- Pele: A lesão na pele incide numa erupução eritematosa que compromete extensões do corpo cronicamente expostas a radiação ultravioleta. Normalmente, ocorre o aparecimento de exantema que regride sem deixar qualquer sequela, porém, em alguns casos pode resultar em formação de cicatriz atrófica e hipopigmentação ou hiperpigmentação. Além disso, é comum o aparecimento de lesões vasculíticas que vão de púrpuras palpáveis até infarto dos dedos. A alopecia pode ser difusa, focal ou circunscrita (SACK; FYE, 2004).
- Articulações: Aproximadamente 90% dos pacientes apresentam dores articulares, alguns com artrite não erosiva comprometendo duas ou mais articulações periféricas, distinguidas por dor e edema ou derrame articular (VIANA et al., 2010).
- Rins: No LES, geralmente a nefrite é a manifestação mais grave, pacientes com formas proliferativas perigosas de lesões glomerulares apresentam hematúria, cilindrúria anormal e proteinúria microscópica (>500 mg/24h); metade dos pacientes lúpicos manifesta síndrome nefrótica, e a maior parte, hipertensão (HAHN, 2006).
- Sistema Nervoso: No lúpus é bastante pleomórfico o envolvimento dos sistemas nervoso central e periférico, ocorrendo em 24% a 59% dos casos, respectivamente. O Colégio Americano de Reumatologia considera as manifestações neuro-psiquiátricas decorrentes do LES em:
- Comprometimento do sistema nervoso central: cefaléia, estado confusional agudo, distúrbios do humor, disfunção cognitiva, psicose, distúrbios da ansiedade, doença cerebrovascular, mielopatia, síndromes desmielinizantes, meningite asséptica e convulsões.
- Comprometimento do sistema nervoso periférico: polineuropatia, plexopatia, neuropatia cranial, mononeuropatia simples ou múltipla, síndrome de Guillain-Barré, distúrbio autonômico e miastenia gravis (BORBA NETO; BONFÁ, 2006).
- Sangue: O quadro clínico mais comum apresentado pelo paciente com LES é a anemia crônica, podendo ser ocasionada pelo uso de certos fármacos. No decorrer do desenvolvimento da doença, mais da metade dos pacientes vão apresentar leucopenia e linfopenia e menos de 10% apresentará plaquetopenia grave (ASSIS; BAAKLINI, 2009).
- Pulmão e Coração: Em 40% dos casos de LES ocorre o comprometimento pleural. O paciente pode apresentar derrame pleural de forma discreta a moderada, mas podendo também ser de forma grave. O derrame se estende por meses depois do uso de corticóides, levando a pneumonia lúpica, que pode acometer 10% dos pacientes. É importante ressaltar que a pneumonia lúpica ocorre só após a exclusão de um processo infeccioso (ANTUNES, 1992). Já nas manifestações cardíacas a mais comum é a pericardite, sendo que as mais graves são miocardite e endocardite fibrinosa de Libman-Sachs. O envolvimento endocárdico pode provocar insuficiência valvar, mais frequentemente da valvar mitral ou aórtica, ou episódios embólicos. No LES os pacientes apresentam alto risco de infarto do miocárdio, geralmente decorrente de aterosclerose acelerada (HAHN, 2006).
MECANISMOS IMUNOLÓGICOS
Um dos aspectos mais marcantes do sistema imunológico normal é a capacidade de reconhecer e reagir a uma enorme variedade de microorganismos, mas não contra antígenos próprios do indivíduo. Essa não responsividade aos antígenos próprios é denominada de autotolerância, induzida pela exposição prévia dos linfócitos a esses antígenos. Quando esse linfócito específico encontra-se com os antígenos, eles podem ser ativados, gerando uma resposta imunológica ao antígeno ou podem ficar inativos ou serem eliminados, levando à tolerância central ou periférica. Neste caso, esses mecanismos são responsáveis por uma série de características importantes do sistema imunológico, como a capacidade de diferenciação dos antígenos próprios dos não próprios, mas se esses mecanismos imunológicos falharem pode ocorrer quebra da autotolerância, passando a agredir células e tecidos do próprio indivíduo, gerando auto-imunidade, consequentemente, doenças autoimunes, como o LES (LIPSKY; DIAMOND, 2006).
ASPECTOS GENÉTICOS
A apresentação de antígenos para células T específicas é desempenhada por proteínas especializadas denominadas de Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC). Em seres humanos, as moléculas de MHC são chamadas de Antígeno Leucocitário Humano (HLA) (LAGES et al., 2007).
Os genes do MHC dividem-se em MHC de classe I, de classe II e de classe III. Os genes de classe I codificam HLA-A, HLA-B, HLA-C e reconhecem as células T CD8+; os genes MHC de classe II codificam HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR e reconhecem as células T CD4+; os genes do MHC de classe III codificam elementos do sistema de complemento C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 e C9, que tem como funções o aumento da fagocitose, quimiotaxia e lise celular (BRODSKY; DPHIL, 2004; LEVY; CHIOCCOLA, 2007).
Há evidências de que os componentes genéticos dos haplótipos das moléculas de MHC de classe I HLA-B8 e de classe II HLA-DR2, HLA-DR3, HLA-DQw2 e HLA-DRw1, tenham grande relevância para a imunopatogenia. Além das frações do complemento C2 e C4, terem sido associadas ao HLA de classe II DR3 e DR2, respectivamente, o que ratifica a influência genético-imunológica (BORBA NETO; BONFÁ, 2006; SATO et al., 2006).
Sendo assim, ao observar a predisposição genética do LES, evidencia-se que quando gêmeos idênticos desenvolvem uma doença auto-imune é mais provável que o outro gêmeo desenvolva a mesma doença do que um membro não relacionado na população geral (CROW, 2009). A taxa de concordância para LES em gêmeos monozigóticos é de aproximadamente 23%, contra 9% para os gêmeos dizigóticos (ROITT; DELVES, 2004).
FATORES DE RISCO
Para Hahn (2006), os principais fatores desencadeantes das doenças auto-imunes são os genes de suscetibilidade e os estímulos ambientais. Os fatores de risco estão descritos no Quadro 1.
Quadro 1 – Fatores de risco do LES
| Fatores ambientais |
– Tabaco (GHAUSSY, 2001; HARDY et al.,1998). – Radiação ultravioleta presente na luz solar ou em outras fontes (BIJL; KALLENBERG, 2006). – Álcool, estresse, cosméticos e vacinas (SIMARD; COSTENBADER, 2007). |
| Fatores hormonais | – Contraceptivos com estrógeno ou terapia de reposição hormonal (MOK, 2001; SOUZA et al., 2007). |
| Fatores infecciosos | – Citomegalovírus, Epstein-Barr e Parvovírus B19 (ZANDMAN-GODDARD; SHOENFELD, 2005). |
Fonte: Dados compilados pelos autores.
DIAGNÓSTICO
Na prática, para o diagnóstico utilizam-se os critérios de classificação do Colégio Americano de Reumatologia, propostos em 1982 (TAN et al., 1982) e revisados em 1997 (HOCHBERG, 1997), que se baseiam na presença de pelo menos quatro sintomas dentre os onze citados no Quadro 2:
Quadro 2 – Diagnóstico proposto pelo Colégio Americano de Reumatologia
| Eritema malar | Lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo. |
| Lesão discóide | Lesão eritematosa, infiltrativa, com escamas queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discrômica. |
| Fotossensibilidade | Exposição à luz ultravioleta causa exantema. |
| Úlceras orais/nasais | Úlceras orais ou nasofaríngeas, usualmente indolores, observadas pelo médico. |
| Artrite | Artrite não erosiva envolvendo duas ou mais articulações periféricas, caracterizadas por dor e edema ou derrame articular. |
| Serosite | Pleuris ou pericardite documentada por ECG ou atrito ou evidência de derrame. |
| Comprometimento renal | Proteinúria persistente (>0,5 g/dia ou 3+) ou cilindrúria anormal. |
| Alterações neurológicas | Convulsões ou psicose sem outras causas. |
| Alterações hematológicas | Anemia hemolítica ou leucopenia (<4.000/mL) ou linfopenia (<1.500/mL) ou plaquetopenia (<100.000/mL), sem outras causas. |
| Alterações imunológicas | Anti-dsDNA, anti-Sm e/ou antifosfolipídio. |
| Anticorpos antinucleares | Títulos anormais de anticorpo anti-nuclear por imunofluorescência indireta ou ensaio equivalente em qualquer momento na ausência de drogas que sabidamente induzem Fator Antinuclear (FAN). |
Fonte: TAN et al., 1982; HOCHBERG, 1997.
O Quadro 3 descreve os exames laboratoriais que são utilizados no diagnóstico de LES.
Quadro 3 – Exames laboratoriais para diagnóstico de LES
| – Velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa (PRINTO, 2012). |
| – Hemograma completo (SACK; FYE, 2004). |
| – Uréia, creatinina e proteinúria de 24 horas (PRINTO, 2012). |
| – Urina I (SATO et al., 2006). |
| – Dosagem do complemento sérico e teste para dosar C3 e C4 (HAUBRICHT; TSCHURTSCHENTHALER, 2009). |
| – Teste de pesquisa de anticorpos antinucleares (VAZ et al., 2007). |
Fonte: Dados compilados pelos autores.
TRATAMENTO
No LES não há cura, é necessário que o médico realize um planejamento adequado para o controle da doença em atividade aguda grave e desenvolva uma estratégia de manutenção que restabeleça os sintomas para um nível aceitável e impeça que órgãos sejam lesionados. São raros os casos de pacientes em estado de remissão completa contínua (HAHN, 2006).
O tratamento deve ser individualizado para cada paciente, e vai depender do órgão ou dos sistemas afetados e também da gravidade desses acometimentos. Caso essa agressão seja em vários sistemas. O tratamento deve ser voltado para o comprometimento mais grave (CROW, 2009).
Os medicamentos de escolha para o tratamento dependem do acometimento (Quadro 4).
Quadro 4 – Abordagem medicamentosa no tratamento do LES
| Corticóides tópicos (efeitos adversos): Atrofia da pele, dermatite de contato, foliculite, hipopigmentação, infecção. | Hidrocortizona (baixa potência), Betametasona (média potência), Clobetasol (alta potência). |
| Antiinflamatórios não-esteróides (efeitos adversos): Meningite assépica, disfunção renal, vasculite cutânea, transaminite. | Nas manifestações constitucionais, músculo-esqueléticas e serosites leves, Tratamento mínimo dura 3-4 semanas. |
| Hidroxicloroquina ou cloroquina (efeitos adversos): Lesão da retina, anemia aplásica, ataxia, miocardiopatia, tontura, convulsões. | Nas manifestações cutâneas, associado aos corticóides e sintomas constitucionais crônicos, 200-400 mg/dia VO. |
| Glicocorticóide (efeitos adversos): Infecção, hipertensão, hiperglicemia, hipopotassemia, acne, reações alérgicas, osteoporose. | Nas manifestações hematológicas, casos refratários ao tratamento.
Prednisona oral 0,5-2 mg/kg/dia (de acordo com gravidade e do órgão afetado). |
| Imunossupressores (efeitos adversos): anemia, infecções, intolerância gastrintestinal, diarréia, hepatite aguda, convulsões, mal-estar. | Nas manifestações graves.
Metotrexato 15-25 mg/semana por 6 meses EV. Ciclofosfamida 7-25 mg/kg/mês EV ou 1,5-3 mg/kg/dia VO. Azatioprina 2 mg/kg/dia VO. Micofenolato de mofetil 2-3 g/dia VO. |
| Pulsoterapia (efeitos adversos): Infecção, hipertensão, hiperglicemia, hipopotassemia, acne, reações alérgicas, necrose asséptica. | Nas manifestações graves.
Metilprednisolona 1 g/dia EV por 3 dias. |
Fonte: HAHN, 2006; SOUTO et al., 2007.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência estimada varia de 1,8 a 20 ou mais casos por 100.000 habitantes/ano. Entre 80% a 90% dos pacientes são do sexo feminino em idade reprodutiva, de 20 a 40 anos, com uma proporção de aproximadamente três mulheres para um homem (BARROS et al., 2007).
Segundo Borba Neto e Bonfá (2006), o LES acomete um em cada 1000 indivíduos de raça branca, e um em cada 250 indivíduos da raça negra. Estima-se que ocorra um caso de LES em 2.000 a 10.000 habitantes, numa proporção de nove a dez mulheres para cada homem.
No Brasil a maior incidência está na cidade de Natal (Estado do Rio Grande do Norte), onde em 2000 a população acometida foi de 8,7/100.000 habitantes/ano, devido à exposição solar ocorrida ao longo do ano. No Estado do Pará, de acordo com o sistema de informação do Hospital João de Barros Barreto (DAME, 2012), foram feitas duas internações de lúpus induzido por drogas, e 91 internações de lúpus sistêmico, totalizando 93 internações no período de 01/01/2006 a 30/04/2012, onde a maioria da população acometida é do sexo feminino.
PLANEJAMENTO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
O ensino do autocuidado ao paciente portador de LES é um aspecto importante para assistência de enfermagem por gerar maior independência ao indivíduo no momento de lidar com alterações relacionadas ao regime terapêutico, ao distúrbio, às reações adversas de medicamentos e a sua segurança em casa. O diagnóstico e a assistência de enfermagem devem ser voltados ao fornecimento de informações sobre a doença, os cuidados de controle diário e suporte social (Quadro 5) (SMELTZER et al., 2009).
Quadro 5 – Assistência de enfermagem ao paciente lúpico
| DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM | INTERVENÇÃO DE ENFERMAGEM | RESULTADOS ESPERADOS |
| Integridade da pele prejudicada relacionada às lesões cutâneas. | Registrar o aparecimento de lesões e rashes; Orientar o paciente a minimizar a exposição direta a radiação solar e luzes florescentes; Orientar quanto ao uso de proteção durante exposição ao sol. | Minimizar o aparecimento de lesões; Aliviar o desconforto; Melhorar a autoestima. |
| Sistema imune comprometido. | Monitorar sinais e sintomas sistêmicos e locais de infecção; Monitorar a contagem de glóbulos brancos; Orientar a necessidade de uma alimentação equilibrada; Ensinar as formas de evitar infecção como: ter uma boa higiene corporal, lavagem das mãos antes e depois das refeições e ao usar o banheiro. | Sistema imune menos comprometido. |
| Ansiedade moderada relacionada ao seu estado de saúde.
Baixa autoestima relacionada ao distúrbio da imagem corporal causada pelas lesões. |
Oferecer informações sobre a doença e o tratamento; Ouvir atentamente o paciente; Encorajar a verbalização de sentimentos, percepções e medo. | Ansiedade reduzida e melhora da autoestima. |
| Dor aguda e crônica relacionada com inflamação e atividade aumentada da doença. | Fornecer medidas de conforto como: aplicação de calor ou frio, massagem, mudança de posição, técnicas de relaxamento e atividades de distração; Administrar os medicamentos anti-inflamatórios, analgésicos e antirreumáticos de ação lenta, conforme a prescrição. | Melhorar o nível de conforto; Incorporar as técnicas de tratamento da dor na vida diária; Identificar os fatores que exacerbam ou que influenciam na resposta da dor. |
Fonte: NANDA, 2008; SMELTZER et al., 2009.
DISCUSSÃO
De acordo com Souza et al. (2007), o LES acomete mais mulheres devido às diferenças nos padrões hormonais femininos, pois tem sido encontrado níveis aumentados de estrógeno e diminuição dos níveis de testosterona em pacientes com lúpus. Já para Bijl e Kallenberg (2006), a exposição à radiação ultravioleta (UVA e UVB), presentes na luz solar e em outras fontes podem induzir ao lúpus. No entanto, existem várias teorias que apontam os principais fatores desencadeantes do lúpus, como fatores genéticos, hormonais e ambientais.
Segundo Ferreira et al. (2008), o lúpus é muito heterogênico, dependendo do caso de cada paciente ele pode se manifestar de várias formas, variando entre crônica e insidiosa, podendo apresentar sinais intermitentes, entretanto, na forma aguda pode ser rápido e letal.
Para diagnosticar o lúpus o Colégio Americano de Reumatologia estabeleceu onze critérios, precisando o paciente apresentar pelo menos quatro desses critérios para ser considerado lúpico (SATO et al., 2002); mas para Borba et al. (2008) embora raro, é possível haver pacientes que possuem a patologia, mas não apresentam quatro dos critérios de classificação proposto pelo Colégio Americano de Reumatologia. Isso representa um agravante no desenvolvimento da patologia, dificultando o diagnóstico precoce, fator essencial no tratamento da doença, devido o pleiomorfismo das manifestações do lúpus (OLIVEIRA, 2011).
CONCLUSÃO
Apesar dos enormes avanços nas pesquisas relacionadas ao LES, ainda é necessário que mais estudos sejam realizados para melhor compreensão de sua etiopatogenia. Possibilitando, assim, um diagnóstico mais precoce da doença, tendo em vista que a maioria dos pacientes só é diagnosticada quando já possui algum comprometimento orgânico.
Outro aspecto importante refere-se ao tratamento, pois não existe um específico, que se aplique a todos os pacientes de forma geral. Isso se dá pela própria individualidade das manifestações clínicas da doença, que variam de pessoa a pessoa. O que torna inviável a efetivação de um protocolo clínico e a falta de padrões de atendimento dificulta o acesso do paciente ao tratamento.
REFERÊNCIAS
ANTUNES, L. J.; MATOS, K. T. F. Lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide. In: ___________. Imunologia Médica. São Paulo/Rio de Janeiro: Atheneu, 1992. cap. 19, p. 129-144.
ASSIS, M. R.; BAAKLINI, C. E. Como diagnosticar e tratar o lúpus eritematoso sistêmico. Revista Brasileira de Medicina, São Paulo, v. 66, n. 9, p. 274-285, 2009.
BARROS, B. R. C. et al. Prevalência de alterações no exame citológico do colo do útero em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 47, n. 5, p. 325-329, Set./Out., 2007.
BIJL, M.; KALLENBERG, C. G. Ultraviolet ligh and cutaneous lupus. Lupus. v. 15, p. 724-727, 2006.
BORBA NETO, E.F.; BONFÁ, E. Lúpus Eritematoso Sistêmico. In: Lopes, A.C. (org.) Tratado de Clínica Médica. São Paulo: Roca, 2006. p. 1595-604.
BORBA, E.F et al. Consenso de lupus eritematoso. Rev Brasi de Reumatol, v. 48, n. 4, p. 196-207, jul/ago 2008.
BRODSKY, F. M.; DPHIL. Apresentação de antígenos e complexo principal de histocompatibilidade, In: PARSLOW, T. G. et al. Imunologia médica. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. cap. 6, p. 70-80.
CECATTO, S. B. et al. Perda auditiva sensorioneural no lúpus eritematoso sistêmico: relato de três casos. Rev. Bras. Otorrinolaringol. São Paulo, v. 70, n. 3, mai./jun. 2004.
CROW, M. K. Lúpus Eritematoso Sistêmico. In: GOLDMAN, L.; AUSIELLO, D. Cecil – Tratado de Medicina Interna. 2. v. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. cap. 287, p. 2326-2339.
DAME (Divisão de Arquivo Médico Estatístico). Sistema de informação do Hospital João de Barros Barreto, 2012.
FERREIRA, M. et al. Lúpus Eritematoso Sistêmico. Acta Med Port. v. 21, p. 199-204, 2008.
FREIRE, E. A. M.; SOUTO, L. M.; CICONELLI, R. M.; Medidas de avaliação em lúpus eritematoso sistêmico, Rev Bras Reumatol, v.51, n.1, p. 70-80, 2011.
GHAUSSY, N. O.; SIBBITT, W. L.; QUALLS, C. R. Cigarette smoking, alcohol consumption, and the risk of systemic lupus erythematosus: a case-control study. J Rheumatol. v. 28, n. 11, p. 2449-2453, nov. 2001.
HAHN, B. H. Lúpus eritematoso sistêmico. In: FAUCI, A. S. et al. Harrison Medicina interna. 16. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2006. cap. 300, p. 2056-2064. (2. v.)
HARDY, C. J. et al. Smoking history, alcohol consumption, and systemic lupus erythematosus: a case-control study. Ann Rheum Dis. v. 57, n.8, p. 451-455, 1998.
HAUBRICHT, L.; TSCHURTSCHENTHALER, N. N. Lúpus Eritematoso Sistêmico: seu aspecto laboratorial na determinação clinica. Laes & Haes. São Paulo, Mc Will Editores Incorporados, v.30, n.179, p. 144-158, Jul. 2009.
HOCHBERG, M. C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. v. 40, p. 1725, 1997.
JMARCOSRS. Lúpus Eritematoso Sistêmico: Sintomas, diagnóstico e tratamento. 2011. Disponível em: <http://jmarcosrs.wordpress.com/2011/03/10/lupus-eritematoso-sistemico-3/> Acesso em: 24 abr. 2012.
LAGES, L.; MICHELON, T.; NEUMAN, J. Complexo Principal de Histocompatibili-dade. In: FISCHER, G. B.; SCROFEMEKER, M. L. (Org.). Imunologia Básica e Aplicada. 2. ed. São Paulo: Segmento Farma, 2007. v. 1, cap. 7, p. 77-86.
LEVY, A. M. A.; CHIOCCOLA, V. L. P. Complemento. In: FISCHER, G. B.; SCROFEMEKER, M. L. (Org.). Imunologia Básica e Aplicada. 2. ed. São Paulo: Segmento Farma, 2007. v. 1, cap. 6, p. 67-75.
LIPSKY,P.E; DIAMOND,B. Auto-imunidade e doenças auto-imunes. Karrison Medicina Interna. 16. ed. [S.l: S.n], 2006.vol.2, cap.299, p.2053-2056,
MOK, C. C.; LAU, C. S.; WONG, R. W. S. Use f exogenous estrogens in SLE. Semin Arthritis Rheum. v. 30, p. 426-435, 2001.
NANDA. Diagnóstico de Enfermagem da Nanda, definições e classificações 2007-2008. Porto Alegre: Artmed, 2008.
OLIVEIRA, M. N. Lúpus eritematoso sistêmico: uma revisão de literatura das características, diagnóstico e tratamento. Brasilia/DF, 2011.
OMONTE, R.K; LENZ, M.A.S; BATISTA, J.S. Lúpus Eritematoso: Uma revisão de literatura. Disponível em: http://www.cispre.com.br/acervo_detalhes.asp?Id=59 Acesso em: 06 de Fevereiro e 2011.
PRINTO. Pediatric Rheumatology International Trials Organisation. Lúpus Eritematoso Sistêmico – Como é feito o diagnóstico? Disponível em: <http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/Brasil/PDF/2 _JSLE_Portugal.pdf>. Acesso em: 13 abr. 2012.
ROITT, I. M.; DELVES, P. J. Doenças auto-imunológicas, campo de ação e etiologia. In: __________. Fundamentos de Imunologia. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. cap.19, p. 404-429.
SACK, K. E.; FYE, K. H. Doenças reumáticas. In: STITES, D. P.; TERR, A. I.; PARSLOW, T. G. Imunologia Médica, 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. cap. 31, p. 349-353,
SATO, E. I. Lúpus eritematoso sistêmico. 2008. cap. 29. Disponível em: <http://www.fmrp.usp.br/cg/novo/images/pdf/conteudo_disciplinas/lupuseritematoso.pdf>. Acesso em: 28 fev. 2012.
SATO, E. I. et al. Lúpus eritematoso sistêmico: acometimento cutâneo/articular. Rev. Assoc. Med. Bras. São Paulo, v. 52, n. 6, p. 375-388, nov./dez. 2006.
SATO, E.I. Consenso brasileiro para tratamento do lúpus eritematoso sistêmico (LES). Revista Brasileira de Reumatologia. São Paulo, v.42, n.6, p.362-370, 2002.
SIMARD, J. F.; COSTENBADER, K. H. What can epidemiology tell us about systemic lupus erytematosus? Int. J Clin Pract. v. 61, p. 1170-1180, 2007.
SMELTZER, S. C. et al. Histórico e cuidados aos pacientes com distúrbios reumáticos. In: Brunner & Suddarth. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 11. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. cap.54, p.1595-1625.
SOUTO, L. B.; DAOLIO, L.; MACEDO, C. G. O Reumatoligista Revisista o: Tratamento do lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Temas de Reumatologia Clínica. v. 8, n.1, Mar 2007.
SOUZA, A. W. S. et al. Lúpus Eritematoso Sistêmico: conheça e viva bem com o Lúpus. Disciplina de Reumatologia da Universidade Federal de São Paulo, p. 11-12, 2007. Disponível em: <http://www.lupusbrasil.com.br/livro.pdf> Acesso em: 25 abr. 2012.
TAN, E.M. et al. The 1982 revised criteria clasification of systemic lúpus erythematosus. Arthritis Rheum. 1982; 25: 1271-7.
VAZ, A. J.; TAKEI, K.; BUENO, E. C. Imunoensaios: Fundamentos e aplicações. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
VIANNA, R.; SIMÕES, M. J.; INFORZATO, H. C. B. Lúpus eritematoso sistêmico. Revista Ceciliana. Santos, v. 2, n. 1, p. 1- 3, 2010. Disponível em: <http://sites. unisanta.br/revista ceciliana/edicao03/1-2010-1-3.pdf>. Acesso em: 2 abr. 2012.
ZANDMAN-GODDARD, G; SHOENFELD, Y. Infection and SLE. Autoimmunity. v. 38, p. 473-485, 2005.
[1] Bióloga. Doutora em Ciências Biológicas – Área de Concentração Genética. Professora e Pesquisadora no CESUPA – Centro Universitário do Estado do Pará.
[2] Acadêmica do Curso de Enfermagem da FAMAZ – Faculdade Metropolitana da Amazônia.
[3] Acadêmica do Curso de Enfermagem da FAMAZ – Faculdade Metropolitana da Amazônia.
[4] Acadêmica do Curso de Enfermagem da FAMAZ – Faculdade Metropolitana da Amazônia.
[5] Biomédica. Doutora em Doenças Tropicais. Docente e Pesquisadora da Universidade Federal do Amapá, AP. Pesquisador Colaborador do Núcleo de Medicina Tropical da UFPA (NMT-UFPA).
[6] Biólogo. Doutor em Teoria e Pesquisa do Comportamento. Docente e Pesquisador do Instituto Federal do Amapá – IFAP.
[7] Doutorado em Psicologia e Psicanálise Clínica. Doutorado em andamento em Comunicação e Semiótica pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC/SP). Mestrado em Ciências da Religião pela Universidade Presbiteriana Mackenzie. Mestrado em Psicanálise Clínica. Graduação em Ciências Biológicas. Graduação em Teologia. Atua há mais de 15 anos com Metodologia Científica (Método de Pesquisa) na Orientação de Produção Científica de Mestrandos e Doutorandos. Especialista em Pesquisas de Mercado e Pesquisas voltadas a área da Saúde. ORCID: 0000-0003-2952-4337.
[8] Biólogo. Mestre em Biologia Ambiental. Doutor em Medicina/Doenças Tropicais. Docente e Pesquisador na Universidade Federal do Pará – UFPA. Pesquisador Colaborador do Núcleo de Medicina Tropical da UFPA (NMT-UFPA).
