Le Lupus érythémateux disséminé : une défaillance du système immunitaire

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DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/falha-do-sistema-imune
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OLIVEIRA, Ciane Martins de [1]

SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2]

VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3]

BARROS, Samara Cristina Farias [4]

FECURY, Amanda Alves [5]

DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6]

DENDASCK, Carla Viana [7]

OLIVEIRA, Euzébio de [8]

OLIVEIRA, Ciane Martin, et. Al. – Lupus érythémateux disséminé : une défaillance du système immunitaire. Revue scientifique pluridisciplinaire de la base de connaissances. Année 1. Vol. 6, pp. 52-67. Août 2016. ISSN : 0959-2448

RÉSUMÉ

Lupus érythémateux disséminé est une maladie inflammatoire auto-immune de cause inconnue qui peut toucher plusieurs organes. On sait que des facteurs génétiques, problèmes hormones, infectieuses et environnementaux peuvent avoir rôle important dans la pathogenèse. Ses manifestations cliniques avec période d’activité et de rémission, caractérisée par une production élevée d’auto-anticorps, parce que l’organisme a une faille dans l’autotolérance immunologique, en passant à l’attaque les propres cellules du corps et les tissus, ciblage des anticorps contre lui-même, ce qui entraîne une inflammation et des blessures. Manifestations les plus fréquentes sont la peau, musculo-squelettique et des symptômes tels que fièvre, variations de poids et de fatigue sont communément observées dans la phase active de la maladie. Le diagnostic est établi selon les critères de classement proposés par l’American College of Rheumatology. Et le traitement doit être individualisé, selon l’organe ou les systèmes affectés et aussi la gravité de ces acometimentos ; Si l’agression est dans plusieurs systèmes, traitement devrait viser à l’engagement plus sérieux. Le but de cet article était d’identifier les mécanismes génétiques et immunologiques dans la pathogenèse de la maladie ; rapport des facteurs de risque associés et contribuer à la planification des soins infirmiers.

Mots clés : lupus érythémateux disséminé, maladie auto-immune, la tolérance immunologique.

INTRODUCTION

Les organismes vivants ont un système immunitaire, capable de monter des réponses immunitaires face à n’importe quelle substance immunogène, éliminant avec beaucoup d’efficacité. Toutefois, le système immunitaire peut parfois échouer et réagir à l’inverse, reconnaissant des antigènes, qui entraînent la formation de ce qu’on appelle maladies auto-immunes (VIANNA et. Al., 2010).

Parmi ces maladies auto-immunes, le lupus peut être point culminant. Lupus Erythémateux Disséminé (LED) est une maladie inflammatoire auto-immune de cause inconnue qui peut toucher plusieurs organes. On sait que les facteurs génétiques, hormones et les questions environnementales peuvent avoir rôle important dans sa pathogénie, caractérisée par l’augmentation de l’activité du système immunitaire et la production d’auto-anticorps. L’évolution clinique de la maladie a des périodes d’exacerbation et de rémission (CECATTO et al., 2004).

Les caractéristiques cliniques des peuvent différer d’un patient à l’autre, et peut-être manque actuel de symptômes bénins des interventions thérapeutiques, mais aussi moins peuvent également présenter des faits graves dommages aux organes vitaux (sida «, 2006). Les ERP peuvent se manifester de diverses façons, allant de la maladie chronique et l’insidieuse, cependant, dans la forme aiguë, il peut être rapide et mortelle (FERREIRA et al., 2008).

Manifestations les plus fréquentes sont la peau, les troubles musculo-squelettiques et les symptômes comme la fièvre, fatigue et poids des variations sont communément observées dans la phase active de la maladie. La fièvre peut-être être permanents, ou haut et bas, au sommet et doit être différenciée de l’infection intercurrente. La fatigue est une plainte très commune et les non spécifique. Déjà la perte de poids la plupart du temps il est fade, cependant, dans certains cas, peuvent être très graves, menant à la néphrite de cachexie (SATO, 2008).

Le LES est une maladie qui présente les variables cliniques et début insidieux, donc le diagnostic peut être difficile, surtout dans la phase initiale (FREIRE et al., 2011).

Ce qui précède, le présent travail a comme objectif pour identifier les mécanismes génétiques et immunologiques dans la pathogenèse de la maladie, décrivant les facteurs de risque et c contribuer à la planification des soins infirmiers en soins aux patients en lés.

MATÉRIAUX ET MÉTHODES

Pour mener à bien cette étude a été effectuée une revue de la littérature, de l’approche exploratoire, descriptive et qualitative, de multiples études sur le thème, dans la période de février à octobre 2012. Littérature spécifique ont été utilisés comme des livres, articles scientifiques, des thèses, des thèses et des livres publiés dans les deux dernières décennies jusqu'à nos jours, en utilisant comme mots clés : lupus, le lupus érythémateux disséminé, maladie auto-immune, la tolérance immunologique.

RÉSULTATS

Manifestations cliniques

Une des manifestations cliniques typiques de l’ERP est l’érythème malaire, aussi connu comme « ailes de papillon » (CECATTO et al., 2004). (Figure 1).

Érythème malaire aux
Figure 1-malar érythème dans les ER
P. Source : www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011.

Les organes plus compromises par les ERP sont :

  • Peau : la lésion de la peau concentre sur un compromis érythémateuse erupução extensions de corps à une exposition chronique au rayonnement ultraviolet. En règle générale, l’apparition de l’éruption qui régresse sans quitter tout de suite, cependant, dans certains cas peut entraîner la formation de cicatrices atrophiques et une hypopigmentation ou hyperpigmentation. En outre, c’est l’aspect commun de vasculíticas blessures allant de tangible à purple heart attack. L’alopécie peut être focale ou diffuse limited (SACK ; FYE, 2004).
  • Articulations : Environ 90 % des patients ont des douleurs articulaires, certains atteints de polyarthrite non érosive, commettant deux ou de plusieurs articulations périphériques, que se distinguées par la douleur et l’enflure ou mixte épanchement (VIANA et al., 2010).
  • Reins : ERP, généralement la néphrite est la manifestation la plus graves patients atteints des formes dangereuses de lésions glomérulaires proliférantes présentent une hématurie, cilindrúria anormale et protéinurie microscopique (> 500 mg/12:00) ; la moitié des patients manifestent lúpicos syndrome néphrotique et pour la plupart, de l’hypertension (HAHN, 2006).
  • Système nerveux : Le Lupus est très Pleomorphic l’implication du central et du système nerveux périphérique, se produisant sur 24 % à 59 % des cas, respectivement. L’American College of Rheumatology considère les manifestations neuropsychiatriques découlent les ERP en :
  • Implication du système nerveux central : céphalées, état confusionnel aigu, troubles de l’humeur, altération des fonctions cognitives, psychose, troubles anxieux, maladie cérébrovasculaire, syndromes démyélinisantes, myélopathie, méningite aseptique et saisies.
  • Implication du système nerveux périphérique : polyneuropathie, plexopathie, neuropathie crânienne, simples ou multiples mononeuropathie, Guillain-Barré, trouble autonome et la myasthénie (petit-fils de BANU ; BONFÁ, 2006).
  • Sang : le cadre clinique plus commun présenté par le patient avec LES est l’anémie chronique, qui peut être causée par l’utilisation de certains médicaments. Au cours du développement de la maladie, plus de la moitié des patients présenteront une leucopénie et une lymphopénie et moins de 10 % présenteront une thrombopénie sévère (assise ; BAAMOU, 2009).
  • Poumon et cœur : dans 40 % des cas de LES implication pleurale se produit. Le patient peut présenter un épanchement pleural discrètement à modérée, mais peut aussi être une forme sévère. La course se prolonge pendant des mois après l’utilisation de stéroïdes, conduisant à la pneumonie, la néphrite, qui peut affecter 10 % des patients. Il est important de noter que la néphrite de pneumonie se produit seulement après la suppression d’un processus infectieux (AGARWAL, 1992). Dans les manifestations cardiaques les plus fréquentes est la péricardite, où les plus graves sont une myocardite et endocardite exsudat fibrineuse Libman-Sachs. Défaillance de la soupape, plus souvent la valve mitrale ou aortiques ou emboliques épisodes peut entraîner participation endocardique. Dans LES patients ont un risque élevé d’infarctus du myocarde, résultant habituellement d’athérosclérose accélérée (HAHN, 2006).

Mécanismes immunologiques

Un des aspects plus frappants du système immunitaire normal est la capacité de reconnaître et de répondre à une grande variété de micro-organismes, mais pas contre les antigènes de l’individu. Cette réactivité aux antigènes pas propres s’appelle autotolerância, induite par une exposition antérieure à ces antigènes des lymphocytes. Lorsque cela répond aux antigènes des lymphocytes spécifiques, ils peuvent être activés, générant une réponse immunitaire aux antigènes ou peuvent devenir inactifs ou sont éliminés, menant à la tolérance centrale ou périphérique. Dans ce cas, ces mécanismes sont responsables d’un certain nombre de caractéristiques importantes du système immunitaire, tels que la capacité propres antigènes de différenciation n’est pas propriétaire, mais si ces mécanismes immunologiques en cas d’échec la rupture peut se produire autotolerância, agresser les cellules individuelles et les tissus, résultant dans l’auto-immunité, en conséquence, les maladies auto-immunes, comme LES (LIPSKY ; DIAMOND, 2006).

Aspects génétiques

La présentation des antigènes aux cellules T spécifiques est assurée par des protéines spécialisées appelées complexe majeur d’histocompatibilité (MHC). Chez les humains, les molécules du CMH sont appelés antigènes des leucocytes humains (HLA) (LAGES et coll., 2007).

Gènes du CMH sont divisées en CMH de classe I, classe II et classe III. Gènes codant HLA de classe I-A, HLA-B, HLA-C et reconnaître les lymphocytes T CD8 + cellules ; Gènes MHC classe II codage HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR et reconnaître les CD4 + T cells ; les gènes de la MHC de classe III codets du système du complément C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 et C9, qui fonctionne à une augmentation de la phagocytose, le chimiotactisme et lyse cellulaire (BRODSKY ; DOCTORAT EN PHILOSOPHIE, 2004 ; LEVY ; CHIOCCOLA, 2007).

Il est prouvé que les composantes génétiques des haplotypes des molécules du CMH de classe I HLA-B8 et HLA-DR2 classe II, HLA-DR3, HLA-DQw2 et HLA-DRw1, avait grande importance à l’imunopatogenia. En plus des C2 et C4, fractions du complément ont été associées à la classe II HLA DR3 et DR2, respectivement, qui ratifie l’influence génétique immunitaire (petit-fils de BANU ; BONFÁ, 2006 ; SATO et al., 2006).

Ainsi, en observant la prédisposition génétique de l’ERP, il est démontré que lorsque les jumeaux développent une maladie auto-immune est plus susceptible que l’autre jumeau développera la maladie même qu’un tiers de la population générale (Corneille, 2009). Le taux de concordance chez les jumeaux monozygotes ERP est d’environ 23 % contre 9 % pour les jumeaux jumeaux dizygotes (ROITT ; DELVES, 2004).

Facteurs de risque

Pour Hahn (2006), les principaux déclencheurs des maladies auto-immunes sont des gènes de susceptibilité et les stimuli de l’environnement. Les facteurs de risque sont décrits dans le tableau 1.

Tableau 1-facteurs de risque des ERP.

Facteurs environnementaux

-Tabac (GHAUSSY, 2001 ; HARDY et coll..1998.

-Les rayons ultraviolets présents au soleil ou dans d’autres sources (BIJL ; KALLENBERG, 2006).

-Alcool, le stress, cosmétiques et vaccins (SIMARD ; COSTENBADER, 2007).

Facteurs hormonaux Contraceptifs avec oestrogène ou hormone substitutive (MOK, 2001 ; SOUZA et al., 2007).
Facteurs infectieux -Le cytomégalovirus, le virus Epstein – Barr et Parvovirus B19 (ZANDMAN-GODDARD ; SHOENFELD, 2005).

Source : données compilées par les auteurs.

Diagnostic

Dans la pratique, les critères de l’American College of Rheumatology proposé en 1982 (TAN et al., 1982) et révisée en 1997 (HOCHBERG, 1997), qui reposent sur la présence d’au moins quatre symptômes parmi les 11 cité dans le tableau 2 pour diagnostiquer la classification :

2-diagnostic cadre proposé par le collège américain de rhumatologie.

Érythème malaire Fixe de lésion érythémateuse dans région malaire, plate ou en relief.
Lésions discoïdes Une lésion érythémateuse, infiltrante, écailleuse queratóticas folliculaire et annexé fiches, qui évolue avec cicatrice atrophique et de discrômica.
Photosensibilité L’exposition aux rayons ultraviolets provoque des éruptions cutanées.
Ulcères oraux/nasal Ulcères buccales ou nasopharyngées, généralement indolores, observées par le médecin.
Arthrite Polyarthrite non érosive impliquant deux ou plusieurs articulations périphériques, caractérisées par l’épanchement de douleur et gonflement ou articulaires.
Serosite Pleuris ou péricardite documentée par ECG ou friction ou la preuve d’un accident vasculaire cérébral.
Insuffisance rénale Protéinurie persistante (> 0,5 g / jour ou 3 +) ou cilindrúria anormale.
Changements neurologiques Saisies ou psychose sans autres causes.
Changements hématologiques Anémie hémolytique ou leucopénie)<4.000 l)="" ou="" linfopenia=""></4.000><1.500 l)="" ou="" plaquetopenia=""></1.500><100.000/mL), sem outras causas. l),="" sem="" outras=""></100.000/mL), sem outras causas.>
Changements immunologiques Anti-dsDNA, anti-SM ou antifosfolipídio.
Anticorps antinucléaires Titres d’anticorps anti-nucléaires anormale par immunofluorescence indirecte ou essai équivalent à tout moment en l’absence de médicaments connus pour induire le facteur antinucléaire (FAN).

Source : TAN et coll., 1982 ;  HOCHBERG, 1997.

Le tableau 3 décrit les tests de laboratoire qui sont utilisés dans le diagnostic de SLE.

Tableau 3 – tests de laboratoire pour le diagnostic des.

-Vitesse de sédimentation et la protéine C – réactive (Florence, 2012).
-SRC (SACK ; FYE, 2004).
-Urée, créatinine et protéinurie de 24 heures (Florence, 2012).
-Urine j’ai (SATO et al., 2006).
-Détermination du complément sérique et test pour doser les C3 et C4 (HAUBRICHT ; TSCHURTSCHENTHALER, 2009).
-Recherche des anticorps antinucléaires Test (VAZ et coll., 2007).

Source : données compilées par les auteurs.

TRAITEMENT

Dans LES pas de remède, il est nécessaire pour que le médecin à effectuer une planification adéquate pour la lutte contre l’activité aiguë sévère et élaborer une stratégie de maintenance pour rétablir les symptômes à un niveau acceptable et empêcher les organes de blessés. Rares cas de patients dans un état de rémission complète continue (HAHN, 2006).

Le traitement doit être individualisé pour chaque patient et dépendra de l’orgue ou les systèmes affectés, ainsi que la gravité de ces acometimentos. Si cette agression est dans plusieurs systèmes. Traitement doit viser à l’engagement plus sérieux (Corneille, 2009).

Les médicaments de choix pour le traitement dépendant de la participation (tableau 4).

Tableau 4-médicaments approche dans le traitement de SLE.

Les corticostéroïdes topiques (effets indésirables) : atrophie de la peau, dermatite de contact, folliculite, hypopigmentation, infection. Hidrocortizona (faible puissance), bétaméthasone (puissance moyenne), Clobetasol (haute puissance).
AINS (effets indésirables) : assépica, méningite, un dysfonctionnement rénal, vascularite cutanée, transaminite. Les manifestations constitutionnelles, troubles musculo-squelettiques et serosites légères, un traitement minimum dure 3-4 semaines.
Hydroxychloroquine ou chloroquine (effets indésirables) : lésion rétinienne, anémie aplásica, ataxie, vertiges, crises convulsives, cardiomyopathie. Les manifestations cutanées, associées avec les stéroïdes et les symptômes chroniques, 200-400 mg/jour.
Glucocorticoïdes (effets indésirables) : Infection, hypertension, hyperglycémie, hypokaliémie 7, l’acné, des réactions allergiques, l’ostéoporose. Dans les cas de traitement hématologiques, réfractaire.

Prednisone orale -2 0,5 mg/kg/jour (selon la gravité et l’organisme concerné).

Immunosuppresseurs (effets indésirables) : anémie, infections, intolérance digestive, diarrhée, hépatite aiguë, convulsions, malaise. Dans les manifestations graves.

Méthotrexate 15-25 mg/semaine pendant 6 mois.

Cyclophosphamide 7-25 mg/kg/mois EV ou -3 1,5 mg/kg/jour.

Azathioprine 2 mg/kg/jour.

Mycophénolate mofétil 2 à 3 g/jour.

IV (effets indésirables) : Infection, hypertension, hyperglycémie, hypokaliémie 7, l’acné, des réactions allergiques, Nécrose aseptique. Dans les manifestations graves.

Méthylprednisolone 1 g/jour pendant 3 jours EV.

Source : HAHN, 2006 ; SHAI et al., 2007.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les gammes incidence estimée de 1,8 à 20 ou plus cas / 100 000 habitants/an. Entre 80 et 90 % des patients sont des femmes d’âge procréateur 20 à 40 ans, avec un ratio d’environ trois femmes pour un homme (BARROS et al., 2007).

Selon Borba Neto et Bonfá (2006), LES afflige un à chaque 1 000 individus de la race blanche et dans chaque 250 individus de race noire. On estime qu’il y a lieu de LES dans 2 000 à 10 000 habitants, un ratio de neuf à dix femelles à chaque mâle.

Au Brésil, que l’incidence la plus élevée est dans la ville de Natal (Etat du Rio Grande do Norte), où, en 2000, la population touchée a été 8.7/100 000 habitants par an en raison de l’exposition au soleil, qui a eu lieu tout au long de l’année. Dans l’Etat du para, selon le système d’information de l’hôpital Barros Barreto (DAME, 2012) et ont fait deux admissions de lupus drogue-induite, 91 hospitalisations de lupus systémique, totalisant 93 entrées dans la période du 01/01/2006 au 30/04/2012, où la majorité de la population touchée est une femme.

Planification des soins infirmiers

L’enseignement de l’autogestion du patient avec LES est un aspect important des soins infirmiers en générant une plus grande autonomie de l’individu au moment de traiter les changements liés à la thérapeutique, la perturbation, les effets indésirables des médicaments et leur sécurité à la maison. Diagnostic et soins infirmiers soins doivent être adressées à la fourniture d’informations sur la maladie, les soins quotidiens et le soutien social (tableau 5) (SMELTZER et coll., 2009).

Tableau 5-soins pour le patient lupus.

DIAGNOSTIC INFIRMIER INTERVENTION DE SOINS INFIRMIERS RÉSULTATS ATTENDUS
Atteinte à l’intégrité de la peau liée à des lésions cutanées. S’inscrire à l’apparition de lésions et les éruptions cutanées ; Guider le patient afin de minimiser l’exposition directe pour diriger la lumière du soleil et les lampes fluorescentes ; Guide concernant l’utilisation de protection durant l’exposition au soleil. Minimiser l’apparition de lésions ;
Soulager l’inconfort ;
Améliorer l’estime de soi.
Système immunitaire compromis. Surveillez les signes systémiques et les et les symptômes de l’infection ; Surveiller le nombre de globules blancs ; Lecteur la nécessité d’une alimentation équilibrée ; Enseigner les moyens d’éviter l’infection comme : avoir une bonne hygiène personnelle, se laver les mains avant et après les repas et d’utiliser les toilettes. Système immunitaire moins engagé.
Anxiété modérée liée à leur état de santé.

Faible estime de soi liée au trouble de l’image corporelle causé par des blessures.

Fournir des informations sur la maladie et le traitement ; Écoutez attentivement le patient ; Favoriser la verbalisation des sentiments, de perceptions et de peur. Réduit l’anxiété et améliorer l’estime de soi.
Douleur aiguë et chronique liée à l’inflammation et augmentation de l’activité de la maladie. Prévoir des mesures de confort tels que : application de chaleur ou de froid, de massage, de changement de position, les techniques de relaxation et les activités de distraction ; Administrer les médicaments anti-inflammatoires, analgésiques et agents antirhumatismaux inerte, conformément à la prescription. Améliorer le niveau de confort ;
Intégrer les techniques de gestion de la douleur dans la vie quotidienne ;
Identifier les facteurs qui aggravent ou qui influencent sur la réponse de douleur.

Source : NANDA, 2008 ; SMELTZER et al., 2009.

DISCUSSION

Selon Sharma et al. (2007), LES affecte davantage de femmes en raison de différences dans les normes femelles hormonales, parce qu’il a été constaté une augmentation des niveaux d’oestrogène et de testostérone diminue chez les patients atteints de lupus. Bijl et Kallenberg (2006), exposition aux rayons ultraviolets (UVA et UVB), présent dans la lumière du soleil et autres sources peut induire le lupus. Cependant, il existe plusieurs théories qui relient les principaux facteurs de déclenchement du lupus, tels que des facteurs génétiques, hormones et environnementaux.

Selon Ferreira et al. (2008), le Lupus est très heterogênico, selon le cas de chaque patient il peut se manifester de diverses façons, allant de la chronique et insidieuse et peut-être introduire des solins, cependant, dans la forme aiguë peut être rapide et mortelle.

Pour diagnostiquer le Lupus, l’American College of Rheumatology créé onze critères, le patient a au moins quatre de ces critères à prendre en considération le Lupus (SATO et al., 2002) ; mais pour Borba et al. (2008) bien que rare, est possible d’avoir des patients qui ont la maladie mais n’ont pas quatre des critères de classement proposé par le collège américain de rhumatologie. Il s’agit d’une aggravation dans le développement de la pathologie, faire un diagnostic précoce, un facteur clé dans le traitement de la maladie, en raison de la pleiomorfismo des manifestations du Lupus (OLIVEIRA, 2011).

CONCLUSION

Malgré les énormes progrès réalisés dans la recherche liée aux ERP, il est encore nécessaire que d’autres études se dérouleront à une meilleure compréhension de la pathogenèse.  Faire un diagnostic précoce de la maladie, étant donné que la majorité des patients est diagnostiquée uniquement lorsque vous avez déjà quelque engagement organique.

Un autre aspect important se réfère au traitement, car il y a un spécial, qui s’appliquent à tous les patients en général. C’est par l’individualité des manifestations cliniques de la maladie varient d’une personne à l’autre. Ce qui rend impossible la mise en œuvre d’un protocole clinique et l’absence de normes de service à la clientèle fait obstacle à l’accès du patient au traitement.

RÉFÉRENCES

ANTUNES, L. J. ; Matos, k. t. f. Lupus érythémateux disséminé et polyarthrite rhumatoïde. In: ___________. Immunologie médicale. São Paulo/Rio de Janeiro : Atheneu, 1992. Cap. 19, p. 129-144.

AHMED, M. R. ; BAAMOU, c. e. dans le diagnostic et le traitement du Lupus érythémateux disséminé. Brazilian Journal of Medicine, São Paulo, v. 66, n. 9, p. 274-285, 2009.

BARROS, b. r. c. et al. Prévalence des changements dans l’examen cytologique du col utérin chez les patients atteints de lupus érythémateux. Brazilian Journal of Rheumatology, v. 47, n. 5, p. 325-329, septembre / Out., 2007.

BIJL, M. ; KALLENBERG, c. g. Ultraviolet ligh et lupus cutané. Lupus.  c. 15, p. 724-727, 2006.

PETIT-FILS DE BANU, E.F. ; BONFÁ, et le Lupus érythémateux disséminé. Dans : Lee, Bc (org.) Traité de la médecine clinique. São Paulo : Roca, 2006. p. 1595-604.

BANU et F et al. Consensus de lupus érythémateux disséminé. Rev Brasi d’ADNsb, v. 48, n. 4, p. 196-207, juillet/août 2008.

BRODSKY, F. M. ; DOCTORAT EN PHILOSOPHIE. Présentation d’antigènes et complexe, en majeur d’histocompatibilité : PARSLOW, t. g. et al. Immunologie médicale. 10. Ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2004. Cap. 6, p. 70-80.

CECATTO, s. b. et coll. Audition sensorioneural de perte dans le Lupus érythémateux disséminé : rapport de trois cas. Bras de l’Apocalypse. Otorrinolaringol.  São Paulo, v. 70, n. mai 3,. / jun. 2004.

Corbeau, M. K. Lupus érythémateux disséminé. Dans : GOLDMAN, L. ; AUSIELLO, d. Cecil-traité de médecine interne. 2. c. 23. Ed. Oxford : Elsevier, 2009. Cap. 2339-287, p. 2326.

DAME (Division du fichier de statistiques médicales). Le système d’information de l’hôpital Barros Barreto, 2012.

FERREIRA, m. et al. Le Lupus érythémateux disséminé. Acta Med Port. c. 21, p. 199-204, 2008.

FREIRE, E. A. M. ; SHAKIRA, L. M. ; CICONELLI, R. M. ; Mesures d’évaluation dans le lupus érythémateux disséminé, Rev Bras Reumatol, c. 51, n. 1, p. 70-80, 2011.

GHAUSSY, NO ; SIBBITT, W. L. ; QUALLS, c. r. tabagisme, consommation d’alcool et le risque de lupus érythémateux systémique : une étude cas-témoins. J Clauw Dj.  c. 28, n. 11, p. 2449-2453, nov. 2001.

HAHN, b. h. Lupus érythémateux disséminé. In : FAUCI, a. s. et al. Médecine interne de Harrison. 16. Ed. Rio de Janeiro : McGraw Hill, 2006. Cap. 300, p. 2056-2064. (2. v.)

HARDY, c. j. et al. Antécédents de tabagisme, consommation d’alcool et le lupus érythémateux disséminé : une étude cas-témoins. Ann Rheum Dis. c. 57, n. 8, p. 451-455, 1998.

HAUBRICHT, L. ; TSCHURTSCHENTHALER, n. n. Lupus érythémateux systémique : aspect de laboratoire dans la détermination clinique. LAES & Haes. São Paulo, Mc sera Publishers Incorporated, v. 30, n° 179, p. 144-158, juillet 2009.

HOCHBERG, m. c. mettre à jour les critères de l’American College of Rheumatology révisé pour la classification du lupus érythémateux disséminé. Arthritis Rheum. c. 40, p. 1725, 1997.

JMARCOSRS. Le Lupus érythémateux disséminé : Symptômes, diagnostic et traitement. 2011. Disponible à : <http: jmarcosrs.wordpress.com/2011/03/10/lupus-eritematoso-sistemico-3/="">consulté : 24 avril</http:> 2012.

LAGES, L. ; MARTIN, T. ; NEUMAN, complexe principal de j. de Histocompatibili-bilité. Dans : FISCHER, G. B. ; SCROFEMEKER, M. L. (org.). Immunologie fondamentale et appliquée.  2. Ed. São Paulo : segment Farma, 2007. c. 1, ch. 7, p. 77-86.

LEVY, A. M. ; CHIOCCOLA, V. L. P. Add-on. Dans : FISCHER, G. B. ; SCROFEMEKER, M. L. (org.). Immunologie fondamentale et appliquée. 2. Ed. São Paulo : segment Farma, 2007. c. 1, ch. 6, p. 67-75.

LIPSKY, FR. ; DIAMANT, b. auto-immunité et maladies auto-immunes. Médecine interne de Marius. 16. Éd. [S.l: S.n]2006.vol. 2, ch. 299, p. 2053-2056,

MOK, C. C. ; LAU, C. S. ; WONG, r. w. s. utilisation œstrogènes exogènes f dans SLE. Semin Arthritis Rheum.  c. 30, p. 426-435, 2001.

NANDA. Nanda nursing diagnostic définitions et classifications 2007-2008. Porto Alegre : New Haven, 2008.

OLIVEIRA, m. n. Lupus érythémateux systémique : une revue de la littérature des caractéristiques, de diagnostic et de traitement. Brasilia/DF, 2011.

AIDS «, R. K ; LENZ, M.A. ; BAILEY, J.S. Lupus érythémateux : Une analyse documentaire. Disponible à : http://www.cispre.com.br/acervo_detalhes.asp?Id=59 consulté le : 6 février 2011.

FLORENCE. Organisation d’essais internationaux rhumatologie pédiatrique. Systemic Lupus Erythematosus-Like se fait le diagnostic ? Disponible à : <http: www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/brasil/pdf/2="" _jsle_portugal.pdf="">.</http:> Accès au : 13 avr. 2012.

ROITT, I. M. ; DELVES, j. p. maladies auto-imunológicas, domaine de l’action et l’étiologie. In: __________. Fondements de l’immunologie. 10. Ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2004. s. 19, p. 404-429.

SAC, K. E. ; FYE, maladies rhumatismales de k. h.. Dans : STITES, d. P. ; TERR, A. I. ; PARSLOW, T. G.  Immunologie médicale, 10. Ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2004. Cap. 31, p. 349-353,

SATO, e. i. le Lupus érythémateux disséminé. 2008. Cap. 29. Disponible à : <http: www.fmrp.usp.br/cg/novo/images/pdf/conteudo_disciplinas/lupuseritematoso.pdf="">.</http:> Accès à : 28 févr. 2012.

SATO, e. i. et al. Le Lupus érythémateux disséminé : peau participation/articuler. Assoc Rev. Med. Soutiens-gorge. São Paulo, v. 52, n. 6, p. 375-388, nov. / dez. 2006.

SATO, E.I. brésilien Consensus pour le traitement du Lupus érythémateux disséminé (SLE). Brazilian Journal of Rheumatology. São Paulo, c. 42, n. 6, p. 362-370, 2002.

SIMARD, J. F. ; COSTENBADER, K. Ce qui peut épidémiologie nous raconter le lupus erytematosus ? Int. J Clin Pract.  c. 61, p. 1170-1180, 2007.

SMELTZER, c. s. et al. Histoire et soins pour les patients atteints de maladies rhumatismales. Dans : Brunner & Suddarth. Traité des soins médicaux et chirurgicaux. 11. Ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2009. Chapitre 54, p. 1595-1625.

SHAKIRA, L. B. ; DAOLIO, L. ; MACEDO, c. g. Reumatoligista Revisista : traitement du Lupus érythémateux disséminé (SLE). Thèmes de la clinique de rhumatologie. c. 8, no 1, mars 2007.

SHARMA, r. w. s. et al. Le Lupus érythémateux disséminé : rencontrer et vivre bien avec le lupus. Discipline de rhumatologie de l’Universidade Federal de São Paulo, p. 11-12, 2007. Disponible à : <http: www.lupusbrasil.com.br/livro.pdf="">consulté le : 25 avril</http:> 2012.

TAN, E.M. et al. Le 1982 révisé les critères de classification du lupus érythémateux systémique. Arthritis Rheum. 1982 ; 25:1271-7.

VAZ, A. J. ; TAKEI, K. ; BUENO et c. immuno-essais : principes et applications. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2007.

VIANNA, R. ; SIMÕES, M. J. ; INFORZATO, h. c. b. le Lupus érythémateux disséminé. Magazine de sandra.  Santos, v. 2, n. 1, p. 1-3, 2010. Disponible en :<http://sites.></http://sites.> Sandra unisanta.br/revista/edicao03/1-2010-1-3.pdf >. Accès à : 2 avr. 2012.

ZANDMAN-GODDARD, G ; SHOENFELD, y. Infection et SLE. Auto-immunité. c. 38, p. 473-485, 2005.

[1] Biologiste. Docteur en sciences-génétique biologique zone de Concentration. Professeur et chercheur en CESUPA-Centro Universitário do Pará état-E-mail : [email protected]

[2] Voyage soins infirmiers académique zoubeir-Faculdade Metropolitana da Amazônia-email : [email protected]

[3] Voyage soins infirmiers académique zoubeir-Faculdade Metropolitana da Amazônia-email : [email protected]

[4] Voyage soins infirmiers académique zoubeir-Faculdade Metropolitana da Amazônia-email : [email protected]

[5] Biomédicale. Doctorat en maladies tropicales. Maître de conférences et chercheur à l’Université fédérale d’Amapá, AP. Chercheur de collaborateur du Center for Tropical Medicine UFPA (NMT-UFPA)-Courriel : [email protected]

[6] Biologiste. Docteur en théorie et recherche. Maître de conférences et chercheur à l’Institut d’Amapá-FIPA fédéral. -Email : [email protected]

[7] Doctorat en psychanalyse clinique, chercheur pour le centre de recherches et d’études avancées. LCPE-email : [email protected]

[8] Biologiste. Master en biologie environnementale. Docteur en médecine tropicale maladies. Maître de conférences et chercheur à l’Université fédérale du Pará – UFPA. Chercheur de collaborateur du Center for Tropical Medicine UFPA (NMT-UFPA). Courriel : [email protected] (auteur correspondant).

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