Lupus eritematoso sistemico: un fallimento del sistema immunitario

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DOI: 10.32749/nucleodoconhecimento.com.br/saude/falha-do-sistema-imune
ARTIGO EM PDF

OLIVEIRA, Ciane Martins de [1]

SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2]

VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3]

BARROS, Samara Cristina Farias [4]

FECURY, Amanda Alves [5]

DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6]

DENDASCK, Carla Viana [7]

OLIVEIRA, Euzébio de [8]

OLIVEIRA, Ciane Mallya, et. Al. – Lupus eritematoso sistemico: un fallimento del sistema immunitario. Rivista scientifica multidisciplinare di nucleo di conoscenza. Anno 1. Vol. 6, pp. 52-67. Agosto 2016. ISSN:0959-2448

RIEPILOGO

Eritematoso di lupus è una malattia infiammatoria autoimmune dell'eziologia sconosciuta che può colpire diversi organi. È noto che i fattori genetici, ormonali, infettive e le questioni ambientali possono avere ruolo importante nella sua patogenesi. Le relative manifestazioni cliniche con periodo di attività e di remissione, caratterizzata da elevata produzione di autoanticorpi, perché l'organismo hanno un difetto in auto-tolleranza immunologica, passando per attaccare le cellule del corpo e dei tessuti, targeting per anticorpi contro se stessa, con conseguente infiammazione e lesioni. Le manifestazioni più comuni sono la pelle, muscolo-scheletrico e sintomi sistemici quali febbre, variazioni di peso e affaticamento sono comunemente osservate nella fase attiva della malattia. La diagnosi viene stabilita utilizzando i criteri di classificazione proposti dal Collegio americano di reumatologia. E il trattamento deve essere individualizzato, a seconda dell'organo o i sistemi interessati e anche la gravità di questi acometimentos; Se l'aggressione è in sistemi multipli, trattamento dovrebbe essere puntato l'impegno più serio. Lo scopo di questo articolo era di identificare i meccanismi immunologici e genetici nella patogenesi della malattia; Segnaliamo i fattori di rischio associati e contribuire alla pianificazione dell'assistenza infermieristica.

Parole chiave: lupus eritematoso sistemico, Malattia Autoimmune, tolleranza immunologica.

INTRODUZIONE

Gli organismi viventi hanno un sistema immunitario, in grado di montare le risposte immunitarie a fronte di qualsiasi sostanza immunogenica, eliminarlo con grande efficacia. Tuttavia, il sistema immunitario può talvolta non riuscire e reagire in modo opposto, riconoscere gli antigeni, che causano la formazione delle cosiddette malattie autoimmuni (VIANNA et. Al., 2010).

Tra queste malattie autoimmuni, lupus può essere il momento clou. Lupus eritematoso sistemico (Les) è una malattia infiammatoria autoimmune dell'eziologia sconosciuta che può colpire diversi organi. È noto che i fattori genetici, ormonali e le questioni ambientali possono avere ruolo importante nella sua patogenesi, caratterizzata da aumento dell'attività del sistema immunitario e la produzione di autoanticorpi. Il decorso clinico della malattia ha periodi di esacerbazione e remissione (CECATTO et al., 2004).

Le caratteristiche cliniche del LES possono variare da un paziente a altro, e può presenti sintomi lievi mancanza di interventi terapeutici, così come minimo può anche presentare fatti gravi con danni agli organi vitali (AIDS ", 2006). Il LES può manifestarsi in vari modi, che vanno dalla malattia cronica e l'insidiosa, tuttavia, in forma acuta può essere rapido e letale (FERREIRA et al., 2008).

Le manifestazioni più comuni sono la pelle, patologie del sistema muscoloscheletrico e sintomi sistemici quali febbre, variazioni di peso e affaticamento sono comunemente osservate nella fase attiva della malattia. Febbre può essere permanente, o alta e bassa, alla sommità e deve essere differenziata da infezioni intercorrenti. La fatica è una denuncia di molto comune e non specifico. Già la perdita di peso il più delle volte è blando, tuttavia, in alcuni casi, possono essere molto severe, che conduce alla nefrite di cachessia (SATO, 2008).

Il LES è una malattia che presenta le variabili cliniche e inizio insidioso, così la diagnosi può essere difficile, soprattutto nella fase iniziale (FREIRE et al., 2011).

Su quanto sopra, il presente lavoro aveva come obiettivo per identificare i meccanismi immunologici e genetici nella patogenesi della malattia, che descrive i fattori di rischio e c contribuire alla progettazione di infermieristica nella cura dei pazienti con LES.

MATERIALI E METODI

Per realizzare questo studio è stato effettuato una revisione della letteratura, dall'approccio esplorativo, descrittivo e qualitativo di diversi studi sul tema, nel periodo da febbraio a ottobre 2012. Letteratura specifica sono stati usati come i libri, articoli scientifici, tesi, tesi e libri pubblicati negli ultimi due decenni fino ai giorni nostri, utilizzando come parole chiave: lupus, lupus eritematoso sistemico, malattia autoimmune, tolleranza immunologica.

RISULTATI

Manifestazioni cliniche

Una delle manifestazioni cliniche tipiche del LES è l'eritema malar, noto anche come "ali di farfalla" (CECATTO et al., 2004). (Figura 1).

Eritema malar presso LES
Figura 1-Modica eritema nel LES.
Fonte: www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011.

Gli organi più compromessi da LES sono:

  • Pelle: la lesione cutanea si concentra su un compromessi erythematous erupução corpo estensioni cronicamente esposte a radiazioni ultraviolette. In genere, la comparsa di eruzioni cutanee che regredisce senza lasciare alcun seguito, tuttavia, in alcuni casi possono provocare la formazione di cicatrici atrofiche e ipopigmentazione o iperpigmentazione. Inoltre, è l'aspetto comune di lesioni vasculíticas che vanno da tangibili per attacco di cuore viola. L'alopecia può essere limitata focale o diffusa (SACK; FYE, 2004).
  • Giunti: Circa il 90% dei pazienti hanno dolore alle articolazioni, alcune con artrite non erosiva commettere due o più articolazioni periferiche, caratterizzate da dolore e gonfiore o congiunta effusione (VIANA et al., 2010).
  • Reni: Les, generalmente la nefrite è la manifestazione più gravi pazienti con forme pericolose lesioni glomerulari proliferative presentano ematuria, cilindrúria anormale e microscopica proteinuria (> 500 mg/12:00); la metà dei pazienti manifestano la sindrome nefrotica lúpicos e per la maggior parte, ipertensione (HAHN, 2006).
  • Sistema nervoso: Il Lupus è molto pleomorfo il coinvolgimento della centrale e del sistema nervoso periferico, che si verificano su 24% al 59% dei casi, rispettivamente. L'American College of Rheumatology ritiene le manifestazioni neuro-psichiatrici derivanti dalla LES in:
  • Coinvolgimento del sistema nervoso centrale: cefalea, stato confusionale acuto, disturbi dell'umore, disfunzione conoscitiva, psicosi, disturbi d'ansia, malattia cerebrovascolare, sindromi demielinizzanti, mielopatia, meningite asettica e convulsioni.
  • Coinvolgimento del sistema nervoso periferico: polineuropatia, plexopathy, neuropatia cranica, singole o multiple mononeuropathy, della Guillain-sbarra, disordine autonomo e miastenia gravis (BANU nipote; BONFÁ, 2006).
  • Sangue: il quadro clinico più comune presentato dal paziente con LES è l'anemia cronica, che può essere causato dall'uso di alcuni farmaci. Durante lo sviluppo della malattia, più della metà dei pazienti presenterà leucopenia e linfopenia e meno del 10% presenterà la trompocitopenia severa (ASSISI; BARBA, 2009).
  • Polmone e cuore: nel 40% dei casi di LES coinvolgimento pleurico si verifica. Il paziente può presentare effusione pleurica discretamente a moderata, ma può anche essere forma severa. Il tratto si estende per mesi dopo l'uso di steroidi, che conduce alla polmonite, nefrite, che possa interessare il 10% dei pazienti. È importante notare che la nefrite di polmonite si verifica solo dopo l'eliminazione di un processo infettivo (AGARWAL, 1992). Le più comuni manifestazioni cardiache è la pericardite, in cui i più gravi sono la miocardite ed endocardite essudato fibrinoso Libman-Sachs. Partecipazione endocardial può provocare di guasto della valvola, più spesso la valvola mitrale o aortici o Embolic episodi. A LES pazienti sono ad alto rischio di infarto miocardico, genere derivanti da aterosclerosi accelerata (HAHN, 2006).

Meccanismi immunologici

Uno degli aspetti più suggestivi del normale sistema immunitario è la capacità di riconoscere e rispondere ad un'ampia varietà di microrganismi, ma non contro gli antigeni dell'individuo. Questa reattività agli antigeni non propri è chiamata autotolerância, indotta dalla precedente esposizione dei linfociti a questi antigeni. Quando incontra gli antigeni specifici del linfocita, essi possono essere attivate, generando una risposta immunitaria all'antigene o può diventare inattivi o vengono eliminati, che conduce alla tolleranza centrale o periferico. In questo caso, questi meccanismi sono responsabili di una serie di importanti funzioni del sistema immunitario, come la capacità di propri antigeni di differenziazione non è proprietario, ma se questi meccanismi immunologici fallire la rottura può verificarsi autotolerância, aggredendo le singole cellule e tessuti, con conseguente autoimmunità, di conseguenza, le malattie autoimmuni, come ad esempio LES (LIPSKY; DIAMANTE, 2006).

Aspetti genetici

La presentazione degli antigeni ai linfociti specifici viene eseguita da proteine specializzate chiamati complesso maggiore di istocompatibilità (MHC). In esseri umani, le molecole di MHC sono chiamate antigene umano del leucocita (HLA) (LAGES et al., 2007).

Geni MHC sono divisi in MHC di classe I, classe II e classe III. Classe I geni che codificano per HLA-A, HLA-B, HLA-C e riconoscere il CD8 + T cellule; Geni MHC classe II HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR e riconoscere il CD4 + T cells; i geni del MHC classe III di elementi di codice del sistema del complemento C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 e C9, che funzioni fagocitosi aumentata, la chemiotassi e la lisi cellulare (BRODSKY; DPHIL, 2004; LEVY; CHIOCCOLA, 2007).

Ci sono prove che le componenti genetiche degli aplotipi delle molecole di MHC di classe I HLA-B8 e HLA-DR2 classe II, HLA-DR3, HLA-DQw2 e HLA-DRw1, hanno grande rilevanza per la imunopatogenia. Oltre al C2 e C4 complemento frazioni sono state associate con classe II HLA DR3 e DR2, rispettivamente, che ratifica l'influenza genetica immune (BANU nipote; BONFÁ, 2006; SATO et al., 2006).

Così, osservando la predisposizione genetica del LES, si è dimostrato che quando i gemelli identici sviluppano una malattia autoimmune è più probabile che l'altro gemello svilupperà la stessa malattia di un membro non nella popolazione generale (CROW, 2009). Il tasso di concordanza in gemelli monozygotic per LES è circa il 23% contro il 9% per i gemelli dizigoti (ROITT; SCAVA, 2004).

Fattori di rischio

Hahn (2006), il trigger principale delle malattie autoimmuni sono geni di suscettibilità e stimoli ambientali. I fattori di rischio sono descritti nella tabella 1.

Tabella 1-rischio del LES.

Fattori ambientali

Tabacco (GHAUSSY, 2001; HARDY et al.1998.

-Raggi ultravioletti presenti nella luce solare o in altre fonti (BIJL; KALLENBERG, 2006).

-Alcool, lo stress, cosmetici e vaccini (SIMARD; COSTENBADER, 2007).

Fattori ormonali Contraccettivi con estrogeno o terapia ormonale sostitutiva (MOK, 2001; SOUZA et al., 2007).
Fattori infettivi -Citomegalovirus, il virus Epstein – Barr e Parvovirus B19 (ZANDMAN-GODDARD; SHOENFELD, 2005).

Fonte: dati elaborati dagli autori.

Diagnosi

In pratica, per diagnosticare la classificazione i criteri dell'American College of Rheumatology proposto nel 1982 (TAN et al., 1982) e rivisto nel 1997 (HOCHBERG, 1997), che si basano sulla presenza di almeno quattro sintomi tra 11 citati nella tabella 2:

2-diagnostica quadro proposto dal Collegio americano di reumatologia.

Eritema malar Fissa lesione erythematous nella regione malar, piane o in rilievo.
Lesioni discoidi Una lesione eritematosa, queratóticas infiltrativo, squamosa associata e follicolare spine, che si evolve con cicatrice atrofica e discrômica.
Fotosensibilità L'esposizione ai raggi ultravioletti causa eruzione cutanea.
Ulcere orali/nasali Ulcere orali o rinofaringe, solitamente indolore, osservate dal medico.
Artrite Non-erosiva artrite che coinvolge due o più articolazioni periferiche, caratterizzate da dolore e gonfiore o giunto effusione.
Serosite Pleuris o pericardite documentata da prove di un ictus o attrito o ECG.
Compromissione della funzionalità renale Proteinuria persistente (> 0,5 g / giorno o 3 +) o cilindrúria anormale.
Cambiamenti neurologici Convulsioni o psicosi senza altre cause.
Cambiamenti ematologici Anemia emolitica o leucopenia (<4.000 l)="" ou="" linfopenia=""></4.000><1.500 l)="" ou="" plaquetopenia=""></1.500><100.000/mL), sem outras causas. l),="" sem="" outras=""></100.000/mL), sem outras causas.>
Cambiamenti immunologici Anti-dsDNA, anti-SM e/o antifosfolipídio.
Anticorpi antinucleari Titoli di anticorpo antinucleare anormale di immunofluorescenza indiretta o prova equivalente in qualsiasi momento in assenza di farmaci noti per indurre il fattore antinucleare (ventilatore).

Fonte: TAN et al., 1982;  HOCHBERG, 1997.

La tabella 3 descrive le prove di laboratorio che vengono utilizzate nella diagnosi di SLE.

Tabella 3 – prove di laboratorio per la diagnosi di LES.

-Velocità di eritrosedimentazione e proteina C – reattiva (PRINTO, 2012).
-CBC (SACK; FYE, 2004).
-Urea, della creatinina e proteinuria 24h (PRINTO, 2012).
-Urina I (SATO et al., 2006).
-Determinazione del complemento del siero e prova a quantificare C3 e C4 (HAUBRICHT; TSCHURTSCHENTHALER, 2009).
-Ricerca degli anticorpi antinucleari Test (VAZ et al., 2007).

Fonte: dati elaborati dagli autori.

TRATTAMENTO

A LES nessuna cura, è necessario per il medico di eseguire la corretta pianificazione per il controllo della malattia acuta severa attività e sviluppare una strategia di manutenzione per ristabilire i sintomi ad un livello accettabile e impedire organi di essere feriti. Rari casi di pazienti in uno stato di remissione completa continua (HAHN, 2006).

Il trattamento dovrebbe essere individualizzato per ogni paziente e dipenderà l'organo o i sistemi interessati e anche la gravità di questi acometimentos. Se questa aggressione è in più sistemi. Trattamento deve essere volto all'impegno più serio (CROW, 2009).

I farmaci di scelta per il trattamento dipendono dal coinvolgimento (tabella 4).

Tabella 4-droga approccio nel trattamento di SLE.

Corticosteroidi topici (effetti negativi): atrofia della pelle, dermatite da contatto, follicolite, ipopigmentazione, infezione. Hidrocortizona (bassa potenza), betametasone (potenza media), Clobetasol (alta potenza).
Fans (effetti negativi): assépica meningite, disfunzione renale, vasculite cutanea, transaminite. Le manifestazioni costituzionali, condizioni muscolo-scheletriche e luce serosites, minimo trattamento dura 3-4 settimane.
Idrossiclorochina o clorochina (effetti negativi): lesione retinica, l'anemia aplásica, atassia, vertigini, convulsioni, cardiomiopatia. Le manifestazioni cutanee, associate al steroidi e cronici sintomi costituzionali, 200-400 mg/giorno.
Glucocorticoidi (effetti negativi): infezioni, ipertensione, iperglicemia, ipokaliemia 7, acne, reazioni allergiche, l'osteoporosi. Nei casi di trattamento ematologiche, refrattario.

Prednisone orale -2 0,5 mg/kg/giorno (secondo la gravità e il corpo colpite).

Immunosoppressori (effetti negativi): anemia, infezioni, l'intolleranza gastrointestinale, diarrea, epatite acuta, convulsioni, malessere. In manifestazioni severe.

Metotrexato 15-25 mg/settimana per 6 mesi.

Ciclofosfamide 7-25 mg/kg/mese EV o -3 1,5 mg/kg/giorno.

Azatioprina 2 mg/kg/giorno.

Micofenolato mofetile 2-3 g/giorno.

IV (effetti negativi): infezioni, ipertensione, iperglicemia, ipokaliemia 7, acne, reazioni allergiche, necrosi asettica. In manifestazioni severe.

Metilprednisolone 1 g/giorno per 3 giorni EV.

Fonte: HAHN, 2006; SHAI et al., 2007.

EPIDEMIOLOGIA

L'incidenza stimata varia da 1,8 a 20 o più casi / 100.000 abitanti/anno. Tra 80-90% dei pazienti sono donne dell'età riproduttiva 20 ai 40 anni, con un rapporto di circa tre donne per un uomo (BARROS et al., 2007).

Secondo Borba Neto e Bonfá (2006), LES affligge uno in ogni 1000 individui di razza bianca e uno in ogni 250 individui di razza nera. Si stima che c'è un caso di LES in 2.000 a 10.000 abitanti, un rapporto di nove a dieci femmine per ogni maschio.

In Brasile che la più alta incidenza è nella città di Natal (stato di Rio Grande do Norte), dove nel 2000 la popolazione interessata era 8,7/100.000 abitanti/anno a causa di esposizione al sole, che si è verificato durante tutto l'anno. Nello stato di Pará, secondo il sistema di informazione del Ospedale Barros Barreto (DAME, 2012), sono state fatte due ammissioni di lupus farmaco-indotto e 91 ricoveri di lupus eritematoso sistemico, per un totale di 93 entrate nel periodo dal 01/01/2006 al 30/04/2012, dove la maggioranza della popolazione colpita è femmina.

Pianificazione dell'assistenza infermieristica

L'insegnamento di auto-cura il paziente con LES è un aspetto importante per cure infermieristiche generando una maggiore indipendenza per l'individuo al momento di trattare con le modifiche relazionati al regime di trattamento, la dispersione, le reazioni avverse dei farmaci e la loro sicurezza a casa. Cura di diagnosi e cura deve essere orientata alla fornitura di informazioni sulla malattia, la cura quotidiana e sostegno sociale (tabella 5) (SMELTZER et al., 2009).

Tabella 5-assistenza infermieristica al paziente lupus.

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE INTERVENTO DI PROFESSIONE D'INFERMIERA RISULTATI ATTESI
Compromessa l'integrità della pelle legata alle lesioni cutanee. Registrare la comparsa di lesioni ed eruzioni cutanee; Guidare il paziente per ridurre al minimo l'esposizione diretta alla diretta luce del sole e le luci fluorescenti; Guida riguardante l'utilizzo della protezione durante l'esposizione al sole. Ridurre al minimo la comparsa di lesioni;
Alleviare il disagio;
Migliorare l'autostima.
Sistema immunitario compromesso. Monitor locali e sistemici di segni e sintomi di infezione; Monitorare il numero di globuli bianchi; Guidare la necessità di una dieta equilibrata; Insegnare i modi per evitare l'infezione come: avere una buona igiene personale, lavarsi le mani prima e dopo i pasti e per usare il bagno. Sistema immunitario meno impegnato.
Moderata ansia relazionato al loro stato di salute.

Bassa autostima legata alla immagine del corpo disturbo causato dalle lesioni.

Fornire informazioni sulla malattia e del trattamento; Ascoltare attentamente il paziente; Incoraggiare la verbalizzazione di sentimenti, di percezioni e di paura. L'ansia ridotta e una migliore autostima.
Dolore acuto e cronico, legato alla infiammazione e aumento dell'attività della malattia. Fornire misure di comodità come: applicazione di calore o freddo, massaggi, cambio di posizione, tecniche di rilassamento e attività di distrazione; Somministrare farmaci anti-infiammatori, antidolorifici e agenti antireumatici ad azione lenta, secondo la prescrizione. Migliorare il livello di comfort;
Incorporare le tecniche di gestione del dolore nella vita quotidiana;
Identificare i fattori che aggravano o che influenza sulla risposta al dolore.

Fonte: NANDA, 2008; SMELTZER et al., 2009.

DISCUSSIONE

Secondo Sharma et al. (2007), LES colpisce più donne a causa delle differenze negli standard femmina ormonale, perché è stato trovato i livelli aumentati di estrogeno e di diminuiscono i livelli del testosterone in pazienti con lupus. Bijl e Kallenberg (2006), l'esposizione a radiazione ultravioletta (UVA e UVB), presente nella luce solare e altre fonti possa indurre il lupus eritematoso sistemico. Tuttavia, ci sono diverse teorie che collegano i principali fattori scatenanti di lupus, quali fattori genetici, ormonali e ambientali.

Secondo Ferreira et al. (2008), il Lupus è molto heterogênico, a seconda del caso di ogni paziente e può manifestarsi in vari modi, che vanno da cronico e insidioso e può introdurre scossaline, tuttavia, in forma acuta può essere veloce e letale.

Per diagnosticare il Lupus l'American College of Rheumatology istituito undici criteri, il paziente ha almeno quattro di questi criteri per essere considerata Lupus (SATO et al., 2002); ma per Borba et al. (2008) anche se raro, è possibile avere pazienti che hanno la malattia ma non si dispone di quattro dei criteri di classificazione proposto dal Collegio americano di reumatologia. Questo rappresenta un'esasperazione nello sviluppo della patologia, la diagnosi precoce, fattore chiave per il trattamento della malattia, motivo per il pleiomorfismo delle manifestazioni di Lupus (OLIVEIRA, 2011).

CONCLUSIONE

Nonostante gli enormi progressi nella ricerca legate al LES, è ancora necessario che ulteriori studi essere condotti ad una migliore comprensione della sua patogenesi.  Fabbricazione della diagnosi precoce della malattia, considerando che la maggior parte dei pazienti è diagnosticata solo quando hai già qualche impegno organico.

Un altro aspetto importante si riferisce al trattamento, perché c'è uno specifico, che si applicano a tutti i pazienti in generale. Questo è dall'individualità delle manifestazioni cliniche della malattia variano da persona a persona. Ciò che rende impossibile l'attuazione di un protocollo clinico e la mancanza di standard di servizio ostacola l'accesso del paziente al trattamento.

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[1] Biologo. Dottore in Scienze biologica-genetica area di concentrazione. Professore e ricercatore in CESUPA-Centro Universitário do Pará stato-E-mail: [email protected]

[2] Viaggi in infermieristica accademico PARWIZ-Faculdade Metropolitana da Amazônia-e-mail: [email protected]

[3] Viaggi in infermieristica accademico PARWIZ-Faculdade Metropolitana da Amazônia-e-mail: [email protected]

[4] Viaggi in infermieristica accademico PARWIZ-Faculdade Metropolitana da Amazônia-e-mail: [email protected]

[5] Biomedica. Dottorato in malattie tropicali. Docente e ricercatore presso l'Università federale di Amapá, AP. Ricercatore collaboratore del Center for Tropical Medicine UFPA (NMT-UFPA)-e-mail: [email protected]

[6] Biologo. Medico nella teoria e nella ricerca. Docente e ricercatore presso l'Istituto di Amapá-IFAP federale. -Email: [email protected]

[7] Dottorato di ricerca in psicoanalisi clinica, ricercatrice per il centro di ricerca e studi avanzati. CEPA-e-mail: [email protected]

[8] Biologo. Master in biologia ambientale. Dottore in medicina tropicale/malattie. Docente e ricercatore presso l'Università federale del Pará – UFPA. Ricercatore collaboratore del Center for Tropical Medicine UFPA (NMT-UFPA). E-mail: [email protected] (autore corrispondente).

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