{"id":1680,"date":"2023-03-17T09:17:02","date_gmt":"2023-03-17T12:17:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.nucleodoconhecimento.com.br\/livros\/?p=1680"},"modified":"2023-04-17T13:01:28","modified_gmt":"2023-04-17T16:01:28","slug":"toxoplasmose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.nucleodoconhecimento.com.br\/livros\/ciencias-biologicas\/toxoplasmose","title":{"rendered":"3. Toxoplasmose: aspectos biol\u00f3gicos e imunol\u00f3gicos"},"content":{"rendered":"

M\u00e1rio C\u00e9zar de Oliveira [1]<\/a><\/sup><\/em><\/p>\n

Loyane Bertagnolli Coutinho [2]<\/a><\/sup><\/em><\/p>\n

10.32749\/nucleodoconhecimento.com.br\/livros\/1680<\/div>\n

 <\/p>\n

INTRODU\u00c7\u00c3O<\/h2>\n

T. gondii<\/em> teve seu primeiro registro feito por Charles Nicolle e Louis Manceaux (1908) em c\u00e9lulas mononucleares do ba\u00e7o e do f\u00edgado de roedores africanos (Ctenodactylus gundi) <\/em>e simultaneamente por Alfonso Splendore (1908) no Brasil identificando o parasito em tecido de coelhos (Oryctolagus cuniculus<\/em>). Nicolle e Manceaux nomearam o g\u00eanero Toxoplasma<\/em> por apresentar uma forma de arco (grego: toxo<\/em>, arco; plasma<\/em>, vida) (KIM e WEISS, 2008). Embora T. gondii<\/em> apresente uma distribui\u00e7\u00e3o mundial, existe apenas uma esp\u00e9cie Toxoplasma<\/em> gondii<\/em> descrita no g\u00eanero Toxoplasma <\/em>(DUBEY, 2008).<\/p>\n

T. gondii<\/em> causa infec\u00e7\u00f5es cong\u00eanitas e abortos, bem como infec\u00e7\u00f5es oportunistas em indiv\u00edduos imunocomprometidos (UNNO; KITOH e TAKASHIMA, 2010). Estima-se que aproximadamente 25-30% da popula\u00e7\u00e3o humana mundial esteja infectada por T. gondii<\/em> (MONTOYA e LIESENFELD, 2004). <\/em>Contudo, as preval\u00eancias variam muito entre pa\u00edses e, muitas vezes, dentro de um determinado pa\u00eds ou entre diferentes comunidades de uma mesma regi\u00e3o (PAPPAS et al., 2009). A baixa soropreval\u00eancia (10-30%) foi encontrada na Am\u00e9rica do Norte, sudoeste da \u00c1sia, norte da Europa e nos pa\u00edses em torno do deserto do Saara na \u00c1frica. Preval\u00eancias moderadas (30-50%) foram encontradas em pa\u00edses localizados no centro e no sul da Europa e altas preval\u00eancias foram encontradas na Am\u00e9rica Latina e nos pa\u00edses Africanos tropicais (ROBERT-GANGNEUX e DARD\u00c9, 2012; FLEGR et al., 2014). No Brasil, 50-80% da popula\u00e7\u00e3o adulta \u00e9 soropositiva para infec\u00e7\u00e3o por T. gondii <\/em>e a transmiss\u00e3o pela \u00e1gua tem sido implicada como uma das maiores causas de infec\u00e7\u00e3o nos humanos (BAHIA-OLIVEIRA et al., 2003; DE MOURA et al., 2006).<\/p>\n

MORFOLOGIA<\/h2>\n

T. gondii <\/em>possui uma estrutura alongada com forma curvil\u00ednea ou crescente com as extremidades arqueadas, podendo tamb\u00e9m apresentar um formato oval, indicando o in\u00edcio do processo de divis\u00e3o celular (REY, 2001). Em seu interior encontramos n\u00facleo, situado na regi\u00e3o central do parasito ou mais pr\u00f3ximo da extremidade posterior, organelas caracter\u00edstica de c\u00e9lulas eucariontes (mitoc\u00f4ndrias, complexo de Golgi, ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico e lisossomo), al\u00e9m de outras organelas particulares ao parasito (con\u00f3ide, micronemas, roptrias e gr\u00e2nulos densos) (DUBEY et al., 1998; NEVES, 2005) (Figura 1).<\/p>\n

A regi\u00e3o anterior do parasito \u00e9 caracterizada pela presen\u00e7a do complexo apical onde se encontra o con\u00f3ide (Figura 1). O con\u00f3ide \u00e9 uma estrutura em forma de cone, formada por tr\u00eas an\u00e9is de microt\u00fabulos, sendo dois na regi\u00e3o apical e um situado posteriormente, conhecido como anel polar. Do anel polar parte uma rede de citoesqueleto composta por vinte e dois microt\u00fabulos que se disp\u00f5e de maneira espiral sob o complexo de membrana interna e se estendem em sentido a regi\u00e3o posterior do parasito. No interior do con\u00f3ide est\u00e3o as micronemas e roptrias (LERICHE, DUBREMETZ, 1990; NEVES, 2005). Al\u00e9m de manter a forma do parasito, estas estruturas est\u00e3o envolvidas com a mobilidade e direcionamento de ves\u00edculas secret\u00f3rias durante o mecanismo de invas\u00e3o \u00e0 c\u00e9lula hospedeira (DUBEY et al., 1998; HU et al., 2006).<\/p>\n

As micronemas s\u00e3o organelas secretoras de mol\u00e9culas adesivas, dom\u00ednios tipo integrinas, fator de crescimento epitelial e lectina, sendo localizada na regi\u00e3o apical do parasito (FOURMAUX et al., 1996; MEISSNER et al., 2002; SAOUROS et al., 2005) (Figura 1). Essas organelas atuam no reconhecimento e na ades\u00e3o inicial do parasito aos receptores de superf\u00edcies da c\u00e9lula hospedeira (CARRUTHERS, 2002; NEVES, 2005). Onze prote\u00ednas de micronemas j\u00e1 foram descritas (MIC1 a MIC11), sendo que a MIC1, MIC4 e MIC6 possuem propriedades de ades\u00e3o celular (CARRUTHERS, 2002; SIBLEY, 2004).<\/p>\n

As roptrias s\u00e3o organelas especializadas associadas com as micronemas, sendo seu conte\u00fado liberado durante a invas\u00e3o do parasito, movimento de jun\u00e7\u00e3o e forma\u00e7\u00e3o do vac\u00faolo parasit\u00f3foro (BRADLEY et al., 2005; BOOTHROYD e DUBREMETZ, 2008). Roptrias est\u00e3o localizadas na regi\u00e3o anterior ao n\u00facleo do parasito e s\u00e3o constitu\u00eddas por forma\u00e7\u00f5es membranosas de extremidades dilatadas (LYCKE et al., 1975; BLACK e BOOTHROYD, 2000) (Figura 1). J\u00e1 foram descritas vinte e nove prote\u00ednas de roptrias (ROP1 a ROP29) e elas est\u00e3o associadas \u00e0 internaliza\u00e7\u00e3o do parasito \u00e0 c\u00e9lula hospedeira (BOOTHROYD e DUBREMETZ, 2008). Essa internaliza\u00e7\u00e3o \u00e9 feita atrav\u00e9s da libera\u00e7\u00e3o de enzimas proteol\u00edticas, como ROP1 que atuam na digest\u00e3o de prote\u00ednas da membrana celular do hospedeiro (KIM e WEISS, 2004). Al\u00e9m disso, as roptrias liberam seu conte\u00fado proteico no citoplasma da c\u00e9lula hospedeira e atuam na forma\u00e7\u00e3o do vac\u00faolo parasit\u00f3foro, garantindo a natureza n\u00e3o fusog\u00eanica do vac\u00faolo e atuando no recrutamento de mitoc\u00f4ndrias e ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico (SINAI et al., 1997; CARRUTHERS, 2002; SINAI, 2008). Outras prote\u00ednas tais como Rab11 e toxofilina t\u00eam sido identificadas como prote\u00ednas pertencentes \u00e0s roptrias. Rab11 est\u00e1 envolvida no controle de reciclagem do colesterol, enquanto toxofilina se liga \u00e0 actina facilitando a invas\u00e3o do parasito (POUPEL et al., 2000; H\u00d6LTT\u00c4-VUORI et al., 2002).<\/p>\n

Al\u00e9m dessas organelas, h\u00e1 no citoplasma dos parasitos, estruturas envoltas por membranas de conte\u00fado el\u00e9tron-denso (Figura 1). Tais estruturas denominam-se gr\u00e2nulos densos e cont\u00e9m uma fam\u00edlia de glicoprote\u00ednas de diferentes pesos moleculares (GRA1 a GRA10). Uma das fun\u00e7\u00f5es desses gr\u00e2nulos \u00e9 a libera\u00e7\u00e3o de glicoprote\u00ednas no vac\u00faolo parasit\u00f3foro, possibilitando ao parasito evadir das respostas imunes da c\u00e9lula hospedeira, bem como a forma\u00e7\u00e3o de t\u00fabulos especializados para aumentar a aquisi\u00e7\u00e3o de nutrientes pelo parasito (COPPENS et al., 2006; CARRUTHERS e BOOTHROYD, 2007).<\/p>\n

Figura 1: <\/strong>Representa\u00e7\u00e3o da estrutura e organelas citoplasm\u00e1ticas do Toxoplasma gondii<\/em><\/p>\n

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Fonte:<\/strong> Adaptada de Blader et al. (2015).<\/figcaption><\/figure>\n

CEPAS DE T. gondii<\/em><\/h2>\n

As cepas de T. gondii<\/em> s\u00e3o altamente diversas, contudo, apenas algumas linhagens est\u00e3o amplamente espalhadas. Diferentes gen\u00f3tipos do parasito mostram grande diversidade em patogenicidade e sensibilidade a drogas. Na Europa, Am\u00e9rica do Norte e \u00c1frica existem tr\u00eas linhagens clonais dominantes de T. gondii<\/em> conhecidas como tipo I, tipo II e a tipo III (SIBLEY e BOOTHROYD, 1992; FLEGR et al., 2014). Essas linhagens diferem em sua preval\u00eancia, virul\u00eancia, capacidade migrat\u00f3ria dentro do hospedeiro e habilidade para converter em bradizo\u00edtos. Expans\u00f5es dessas linhagens coincidem com a domestica\u00e7\u00e3o de gatos, bem como, mudan\u00e7as na pr\u00e1tica agr\u00edcola (SU et al., 2003). M\u00faltiplas infec\u00e7\u00f5es com diferentes cepas podem resultar na produ\u00e7\u00e3o de um n\u00famero grande de formas recombinantes e at\u00edpicas, que s\u00e3o altamente prevalentes na Am\u00e9rica do Sul onde cepas ex\u00f3ticas, tais como COUG, MAS e CAST s\u00e3o encontradas (LINDSTR\u00d6M et al., 2008; SIBLEY et al., 2009; DUBEY et al., 2011).<\/p>\n

Cepas do tipo I (RH, GT1, CAST e VEL) s\u00e3o virulentas em camundongos e podem causar a morte desses animais. Em humanos, a cepa tipo I est\u00e1 associada a manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas graves da toxoplasmose, incluindo manifesta\u00e7\u00f5es oculares at\u00edpicas e surtos agudos, al\u00e9m de ser registradas em pacientes com doen\u00e7as cong\u00eanitas (APPLEFORD e SMITH, 2000; GRIGG et al., 2001; BOOTHROYD e GRIGG, 2002).<\/p>\n

As cepas do tipo II (ME-49, WIL, PDS e PLK) e tipo III (VEG, MOO, SOU e CEP) s\u00e3o significativamente menos virulentas em camundongos e a infec\u00e7\u00e3o por essas cepas tendem a cronificar. <\/em>Cepa tipo II s\u00e3o frequentes isolados a partir de casos cl\u00ednicos de toxoplasmose em seres humanos e em pacientes portadores do v\u00edrus da imunodefici\u00eancia adquirida (HIV). Cepas do tipo III t\u00eam sido registradas a partir de isolados de animais (HOWE e SIBLEY, 1995; AJZENBERG et al., 2002).<\/p>\n

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FORMAS INFECTANTES E CICLO BIOL\u00d3GICO<\/h2>\n

gondii<\/em> apresenta uma forma de vida heterox\u00eanica, tendo como hospedeiro definitivo (reprodu\u00e7\u00e3o sexuada) os fel\u00eddeos e hospedeiros intermedi\u00e1rios (reprodu\u00e7\u00e3o assexuada) animais de sangue quente, incluindo humanos e aves. O parasito apresenta tr\u00eas formas infectantes: taquizo\u00edtos, bradizo\u00edtos e oocistos (Figura 2) (TENTER et al., 2000; ROBERT-GANGNEUX e DARD\u00c9, 2012). Todas as tr\u00eas formas s\u00e3o infecciosas tanto para o hospedeiro definitivo quanto para o hospedeiro intermedi\u00e1rio, e sua via de transmiss\u00e3o ocorre principalmente por ingest\u00e3o oral de oocistos infecciosos do meio ambiente (solo, \u00e1gua ou alimentos), ingest\u00e3o de cistos teciduais em carne crua ou mal cozida e transmiss\u00e3o transplacent\u00e1ria de taquizo\u00edtos, al\u00e9m disso, taquizo\u00edtos podem ser transmitidos atrav\u00e9s do leite materno para o filho (DUBEY et al., 1998; CARRUTHERS e SUZUKI, 2007).<\/p>\n

O taquizo\u00edto \u00e9 a forma de dissemina\u00e7\u00e3o do parasito (grego: tachis <\/em>= r\u00e1pido), medindo 2-4 \u00b5m de largura e 4-8\u00b5m de comprimento, capaz de invadir todo tipo de c\u00e9lula por penetra\u00e7\u00e3o ativa, multiplicando dentro do vac\u00faolo parasit\u00f3foro. Depois de repetidas replica\u00e7\u00f5es, as c\u00e9lulas do hospedeiro s\u00e3o rompidas e os taquizo\u00edtos s\u00e3o disseminados pela corrente sangu\u00ednea infectando todo o organismo, incluindo o sistema nervoso central, olhos, tecido muscular card\u00edaco ou esquel\u00e9tico e placenta. Taquizo\u00edtos causam uma resposta inflamat\u00f3ria forte, levando a destrui\u00e7\u00e3o tecidual caracter\u00edstica das manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da doen\u00e7a. Sua transforma\u00e7\u00e3o em bradizo\u00edtos ocorre devido \u00e0 press\u00e3o da resposta imune do hospedeiro (DUBEY et al., 1998; MONTOYA e LIESENFELD, \u00a02004) (Figura 2A).<\/p>\n

Os bradizo\u00edtos s\u00e3o originados a partir da convers\u00e3o dos taquizo\u00edtos em est\u00e1gios de divis\u00e3o lenta (grego: brady <\/em>= lento), s\u00e3o encontrados dentro de cistos teciduais durante a infec\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica. S\u00e3o morfologicamente id\u00eanticos aos taquizo\u00edtos, contudo expressam mol\u00e9culas de est\u00e1gio espec\u00edfico, apresentando fun\u00e7\u00e3o diferente. Cistos teciduais cont\u00eam centenas a milhares de bradizo\u00edtos e s\u00e3o formados dentro das c\u00e9lulas hospedeiras encontradas no tecido muscular card\u00edaco ou esquel\u00e9tico e c\u00e9rebro. Seu tamanho \u00e9 variado podendo medir entre 5 -70 \u00b5m. Os bradizo\u00edtos podem ser liberados dos cistos e se diferenciarem em taquizo\u00edtos causando o reaparecimento da infec\u00e7\u00e3o em pacientes imunocomprometidos (DUBEY et al., 1998; MONTOYA e LIESENFELD, \u00a02004) (Figura 2B).<\/p>\n

Os oocistos s\u00e3o esf\u00e9ricos, medem entre 10-12\u00b5m e possuem uma parede dupla robusta que lhe confere prote\u00e7\u00e3o contra a\u00e7\u00f5es mec\u00e2nicas e qu\u00edmicas. Sua parede \u00e9 formada por mais de 90% de prote\u00ednas. Os oocistos s\u00e3o a forma de resist\u00eancia do parasito e s\u00e3o encontrados nas fezes de fel\u00eddeos. Durante a infec\u00e7\u00e3o aguda, milhares de oocistos s\u00e3o liberados nas fezes dos gatos por 7-21 dias, esses oocistos cont\u00e9m esporozo\u00edtos que d\u00e3o origem aos taquizo\u00edtos (DUBEY et al., 1998; \u00a0MAI et al., 2009; DUM\u00c8TRE et al., 2013) (Figura 2C).<\/p>\n

Figura 2<\/strong>: Formas infectantes do Toxoplasma gondii<\/em>. Taquizo\u00edtos (A), Cisto formado por Bradizo\u00edtos (B) e Oocisto (C)<\/p>\n

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Fonte:<\/strong> Adaptada de Weiss e Kim (2007).<\/figcaption><\/figure>\n

A reprodu\u00e7\u00e3o sexual ocorre somente em fel\u00eddeos (gatos dom\u00e9sticos ou selvagens). Ap\u00f3s a ingest\u00e3o de cistos presentes no tecido de um hospedeiro intermedi\u00e1rio, a parede do cisto \u00e9 destru\u00edda por enzimas g\u00e1stricas. Os bradizo\u00edtos infectam os enter\u00f3citos, onde come\u00e7am a multiplica\u00e7\u00e3o assexuada (endodiogenia), caracterizada pelo desenvolvimento de merozo\u00edtos dentro do esquizonte (DUBEY, 1998). Esse primeiro passo \u00e9 seguido por um desenvolvimento sexual com a forma\u00e7\u00e3o dos gametas masculinos e femininos (gametogonia) no epit\u00e9lio do intestino delgado (FERGUSON, 2002). Ap\u00f3s a fertiliza\u00e7\u00e3o, oocistos formados dentro dos enter\u00f3citos, s\u00e3o liberados no l\u00famen intestinal por rompimento das c\u00e9lulas e excretados como forma n\u00e3o esporulada nas fezes de gatos (TENTER et al., 2000).<\/p>\n

O processo de esporogonia ocorre ap\u00f3s alguns dias no meio externo. Mudan\u00e7as morfol\u00f3gicas levam a forma\u00e7\u00e3o de um oocisto esporulado com dois esporocistos, cada um contendo quatro esporozo\u00edtos haploides. A libera\u00e7\u00e3o de oocistos come\u00e7a 3 a 7 dias ap\u00f3s a ingest\u00e3o de cistos teciduais e pode continuar por mais 20 dias. Gatos infectados podem liberar em torno de 100 milh\u00f5es de oocistos nas fezes (JONES e DUBEY, 2010). Esses podem infectar v\u00e1rios hospedeiros intermedi\u00e1rios, praticamente todos os animais de sangue quente, de mam\u00edferos e aves, quando ingeridos juntos aos alimentos ou \u00e1gua. Oocistos tamb\u00e9m podem infectar outros gatos embora seja menos eficiente (ROBERT-GANGNEUX e DARD\u00c9, 2012).<\/p>\n

No hospedeiro intermedi\u00e1rio, o parasito apresenta duas fases no desenvolvimento assexuado. Na primeira fase, ap\u00f3s a ingest\u00e3o do oocisto, esporozo\u00edtos s\u00e3o liberados. Eles penetram no epit\u00e9lio intestinal onde diferenciam-se em taquizo\u00edtos. Esses taquizo\u00edtos replicam rapidamente por endodiogenia dentro de qualquer tipo de c\u00e9lula e se disseminam por todo o organismo. A segunda fase come\u00e7a quando taquizo\u00edtos iniciam a convers\u00e3o para bradizo\u00edtos (cisto tecidual) ocorrendo a partir de 7-10 dias ap\u00f3s a infec\u00e7\u00e3o. Dentro do cisto tecidual, bradizo\u00edtos se multiplicam por endodiogenia, e apresentam alta afinidade por tecido muscular e cerebral, contudo, podem ser encontrados em v\u00edsceras, tais como pulm\u00e3o, f\u00edgado e rins (DUBEY et al., 1998). Cisto tecidual \u00e9 o est\u00e1gio de vida terminal no hospedeiro intermedi\u00e1rio sendo altamente infeccioso e pode permanecer durante toda a vida na maioria dos hospedeiros (TENTER et al., 2000).<\/p>\n

Ap\u00f3s a ingest\u00e3o desses cistos teciduais por um hospedeiro intermedi\u00e1rio atrav\u00e9s de carne crua ou malcozida, os cistos s\u00e3o rompidos e passam pelo trato digestivo causando a libera\u00e7\u00e3o dos bradizo\u00edtos. Os bradizo\u00edtos ir\u00e3o infectar o epit\u00e9lio intestinal do novo hospedeiro, podendo se diferenciar em taquizo\u00edto e se disseminar por todo o organismo (ROBERT-GANGNEUX, DARD\u00c9, 2012) (Figura 3).<\/p>\n

Figura 3<\/strong>: Representa\u00e7\u00e3o esquem\u00e1tica do ciclo biol\u00f3gico do Toxoplasma<\/em><\/p>\n

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Fonte:<\/strong> Retirado de: http:\/\/gatoecachorro.com\/gatos-gravidez-e-bebes-mitos-e-verdades\/toxoplasmose\/.<\/figcaption><\/figure>\n

INTERA\u00c7\u00c3O PARASITO – HOSPEDEIRO<\/h2>\n

gondii <\/em>apresenta a capacidade de invadir uma variedade de c\u00e9lulas do hospedeiro. Essa invas\u00e3o \u00e9 um processo ativo, complexo e depende de m\u00faltiplos fatores de regula\u00e7\u00e3o, tais como, mobilidade do parasito e secre\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas a partir de suas organelas (micronemas, roptrias e gr\u00e2nulos densos) (BLADER e SAEIJ, 2009; ROBERT-GANGNEUX e DARD\u00c9, 2012).<\/p>\n

A intera\u00e7\u00e3o com a membrana celular do hospedeiro \u00e9 um pr\u00e9-requisito para invas\u00e3o do parasito e requer a secre\u00e7\u00e3o de adesinas dependente de c\u00e1lcio a partir das micronemas, tais como MIC2, que reconhecem receptores celulares do hospedeiro e promovem a orienta\u00e7\u00e3o do parasito (WANG et al., 2014). A invas\u00e3o celular depende de uma intera\u00e7\u00e3o entre a superf\u00edcie da c\u00e9lula hospedeira e do parasito, o qual leva a um processo denominado movimenta\u00e7\u00e3o do tipo gliding<\/em>, onde ocorre uma intera\u00e7\u00e3o entre actina-miosina e rearranjos din\u00e2micos do citoesqueleto do parasito (CARRUTHERS e BOOTHROYD, 2007).\u00a0 Essa invas\u00e3o \u00e9 um processo r\u00e1pido, ocorrendo entre 15 a 30 segundos, sendo distinto do processo normal de endocitose (ROBERT-GANGNEUX e DARD\u00c9, \u00a02012).<\/p>\n

gondii <\/em>forma uma associa\u00e7\u00e3o forte entre sua extremidade apical e a membrana da c\u00e9lula hospedeira, o qual ocasiona a internaliza\u00e7\u00e3o do parasito dentro do vac\u00faolo parasit\u00f3foro. Esse movimento de jun\u00e7\u00e3o induz o parasito a expressar em sua superf\u00edcie o ant\u00edgeno de membrana apical (AMA1), secretado pelas micronemas, e a secre\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas constituintes das roptrias (RONs), tais como RON2, RON4, RON5 e RON8. Juntas, essas prote\u00ednas promovem a locomo\u00e7\u00e3o do parasito para o interior da c\u00e9lula hospedeira (ALEXANDER et al., 2005; DUBREMETZ, 2007; STRAUB et al., 2009). A forma\u00e7\u00e3o da membrana do vac\u00faolo parasit\u00f3foro requer a secre\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas das roptrias, tais como ROP-2 e ROP-18, bem como a secre\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas dos gr\u00e2nulos densos durante a primeira hora ap\u00f3s a invas\u00e3o do parasito (EL HAJJ et al., 2007; LALIBERT\u00c9 e CARRUTHERS, 2008).<\/p>\n

A maioria das prote\u00ednas transmembranas do hospedeiro s\u00e3o removidas da membrana do vac\u00faolo parasit\u00f3foro durante o processo de invas\u00e3o, alterando assim as caracter\u00edsticas bioqu\u00edmicas da membrana do vac\u00faolo parasit\u00f3foro e impedindo a fus\u00e3o com lisossomos ou qualquer ves\u00edcula citoplasm\u00e1tica. A secre\u00e7\u00e3o de gr\u00e2nulos densos tamb\u00e9m mant\u00e9m o desenvolvimento de uma rede complexa de t\u00fabulos de membrana que se desenvolve a partir da membrana do vac\u00faolo parasit\u00f3foro e se estende at\u00e9 o l\u00famen vacuolar (MERCIER et al., 2005).<\/p>\n

Essa rede de t\u00fabulos est\u00e1 envolvida na troca de nutrientes entre o parasito e a c\u00e9lula hospedeira, facilitando o tr\u00e1fego de triptofano, arginina, poliamidas, purinas, colesterol, ferro entre outros nutrientes essenciais do citoplasma celular para o parasito, auxiliando em sua sobreviv\u00eancia (CHAUDHARY et al., 2004; FOX et al., 2004; GAIL et al., 2004; SEABRA et al., 2004; NISHIKAWA et al., 2005; LALIBERT\u00c9 e CARRUTHERS, 2008). Al\u00e9m disso, o vac\u00faolo parasit\u00f3foro est\u00e1 associado com as mitoc\u00f4ndrias da c\u00e9lula hospedeira contribuindo para o metabolismo do parasito (ROBERT-GANGNEUX e DARD\u00c9, 2012).\u00a0 A sa\u00edda do parasito da c\u00e9lula \u00e9 um processo ativo que depende do aumento nas concentra\u00e7\u00f5es de c\u00e1lcio intracelular liberado a partir do armazenamento celular (SIBLEY, 2010).<\/p>\n

RESPOSTA IMUNOL\u00d3GICA<\/h2>\n

A resposta imunol\u00f3gica \u00e0 infec\u00e7\u00e3o por T. gondii <\/em>\u00e9 individual, complexa e compartimentalizada. Esta varia\u00e7\u00e3o individual pode ser explicada pelo elevado n\u00edvel de heterogeneidade no background <\/em>gen\u00e9tico dos indiv\u00edduos. Al\u00e9m disso, T. gondii <\/em>tem a capacidade de se disseminar por todos os tecidos e cada compartimento tecidual apresenta sua pr\u00f3pria resposta imune espec\u00edfica, em particular no sistema nervoso central e na placenta (FILISETTI e CANDOLFI, 2004).<\/p>\n

Para permanecer no hospedeiro, T. gondii<\/em> cont\u00e9m uma s\u00e9rie de genes que permitem a invas\u00e3o de c\u00e9lulas do hospedeiro, modula\u00e7\u00e3o da express\u00e3o g\u00eanica e evas\u00e3o da resposta imune. Essas estrat\u00e9gias incluem altera\u00e7\u00f5es na express\u00e3o e secre\u00e7\u00e3o de citocinas imunomodulat\u00f3rias, altera\u00e7\u00f5es na viabilidade celular e bloqueio dos mecanismos antimicrobianos. Contudo, T. gondii<\/em> n\u00e3o consegue suprimir totalmente a resposta imune do hospedeiro, e sim, diminuir parcialmente. Portanto, T. gondii<\/em> parece manter um delicado equil\u00edbrio entre a indu\u00e7\u00e3o e supress\u00e3o da resposta imune, garantindo a sobreviv\u00eancia tanto do hospedeiro quanto do parasito (MUNOZ et al., 2011).<\/p>\n

A defesa do hospedeiro na mucosa intestinal \u00e9 fornecida pela primeira camada de c\u00e9lulas epiteliais que revestem o intestino delgado e atuam como uma barreira f\u00edsica impedindo o acesso do conte\u00fado luminal ao hospedeiro (SHAO et al., 2001). Al\u00e9m disso, as c\u00e9lulas epiteliais s\u00e3o fontes de quimiocinas que coordenam o recrutamento de c\u00e9lulas imunes (JU et al., 2009). C\u00e9lulas epiteliais especializadas encontradas no intestino delgado, tais como as c\u00e9lulas de Paneth, s\u00e3o c\u00e9lulas que liberam defensinas e outros pept\u00eddeos antimicrobianos no l\u00famem intestinal (OUELLETTE et al., 1992; ZASLOFF, 2002). Outro tipo celular encontrado s\u00e3o as c\u00e9lulas caliciformes, que s\u00e3o c\u00e9lulas especializadas em secretar glicoprote\u00ednas (mucinas), as quais contribuem para a camada de muco protegendo a mucosa epitelial intestinal (ROGERS, 2003).<\/p>\n

Subjacente ao epit\u00e9lio intestinal encontramos a l\u00e2mina pr\u00f3pria onde residem diversos tipos celulares respons\u00e1veis pela defesa contra pat\u00f3genos, tais como macr\u00f3fagos, c\u00e9lulas dendr\u00edticas, c\u00e9lulas Natural Killer<\/em> (NK), linf\u00f3citos T CD4+<\/sup> e CD8+<\/sup> e linf\u00f3citos B especializados na produ\u00e7\u00e3o de anticorpo IgA (MENNECHET et al., 2002; VAROL et al., 2010; MASAHATA et al., 2014; WANG et al., 2017). Al\u00e9m disso, c\u00e9lulas linf\u00f3ides inatas (ILC) foram identificadas na l\u00e2mina pr\u00f3pria. Atualmente s\u00e3o conhecidas tr\u00eas popula\u00e7\u00f5es (ILC1, ILC2 e ILC3) que s\u00e3o definidas pela produ\u00e7\u00e3o de citocinas imunorreguladoras, que incluem interferon-gama (IFN-y) e interleucinas (IL-4, 5, 13, 17, 22) (SANOS e DIEFENBACH, 2013; KLOSE et al., 2014).<\/p>\n

Esses elementos do sistema imune da mucosa intestinal compreende a primeira linha de defesa contra a infec\u00e7\u00e3o por T. gondii<\/em>. Com uma resposta adequada envolvendo uma rede de imunoregula\u00e7\u00e3o, a replica\u00e7\u00e3o do parasito \u00e9 controlada e a imunopatologia evitada (COHEN e DENKERS, 2014). As citocinas do perfil T helper<\/em> 1 (Th1) desencadeiam efeitos microbicidas que matam os taquizo\u00edtos, contudo alguns parasitos conseguem evitar a destrui\u00e7\u00e3o migrando do intestino e estabelecendo infec\u00e7\u00f5es latentes sem danos ao hospedeiro (SUZUKI et al., 1988; GAZZINELLI et al., 1991). No entanto, sob in\u00f3culos mais elevados ou com certas defici\u00eancias imunorreguladoras, T. gondii<\/em> desencadeia uma resposta imune disfuncional, resultando em inflama\u00e7\u00e3o grave, o qual se assemelha \u00e0 patologia da doen\u00e7a intestinal inflamat\u00f3ria humana (IBD) (EGAN et al., 2012).<\/p>\n

Durante a resposta imune inata, mon\u00f3citos, neutr\u00f3filos e c\u00e9lulas dendr\u00edticas s\u00e3o recrutados para os s\u00edtios de infec\u00e7\u00e3o sendo necess\u00e1ria para resist\u00eancia do organismo durante a infec\u00e7\u00e3o por T. gondii.<\/em> Uma das fun\u00e7\u00f5es da resposta imune inata \u00e9 a capacidade de reconhecer o pat\u00f3geno e produzir IL-12 que estimulam as c\u00e9lulas NK e linf\u00f3citos T a produzirem IFN-\u03b3 (GAZZINELLI et al., 1993; HUNTER et al., 1994). IFN-\u03b3 \u00e9 o maior mediador de resist\u00eancia \u00e0 infec\u00e7\u00e3o por T. gondii<\/em> e ativa v\u00e1rios mecanismos intracelulares para eliminar o parasito e inibir sua replica\u00e7\u00e3o. Estudos utilizando camundongos geneticamente deficientes em IL-12 ou IFN-\u03b3 infectados com T. gondii<\/em> morrem com a doen\u00e7a aguda e n\u00e3o conseguem controlar a carga parasit\u00e1ria (SUZUKI et al., 1988; GAZZINELLI et al., 1994).<\/p>\n

Mon\u00f3citos est\u00e3o envolvidos na resist\u00eancia durante a toxoplasmose, pois essa popula\u00e7\u00e3o celular contribui para o controle direto de T. gondii<\/em> atrav\u00e9s da produ\u00e7\u00e3o de esp\u00e9cies reativas de oxig\u00eanio (ROS) e esp\u00e9cies intermedi\u00e1rias de nitrog\u00eanio (iNOS), inibindo assim a replica\u00e7\u00e3o do parasito (GAZZINELLI et al., 1992; DUNAY e SIBLEY, 2010). Camundongos geneticamente deficientes em iNOS (iNOS-\/-<\/sup>) sobrevivem a infec\u00e7\u00e3o aguda por T. gondii<\/em>, contudo, esses animais apresentam uma alta carga parasit\u00e1ria (KHAN et al., 1997).<\/p>\n

Durante a resposta imune adaptativa, as c\u00e9lulas T CD4+<\/sup> fornecem v\u00e1rias fun\u00e7\u00f5es reguladoras em mediar \u00e0 resist\u00eancia na toxoplasmose. No est\u00e1gio inicial da infec\u00e7\u00e3o, linf\u00f3citos T CD4+ <\/sup>contribuem para resposta de linf\u00f3citos T CD8+ <\/sup>e linf\u00f3citos B atrav\u00e9s da produ\u00e7\u00e3o de citocinas, tais como IFN-y ou expressando CD40L, um ligante de CD40 que \u00e9 expresso em macr\u00f3fagos e em outras c\u00e9lulas inatas, ativando mecanismos efetores e fazendo com que essas c\u00e9lulas controlem a infec\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica (REICHMANN et al., 2000; JOHNSON e SAYLES, 2002; L\u00dcTJEN et al., 2006). Linf\u00f3citos T CD8+ <\/sup>podem controlar a infec\u00e7\u00e3o por T. gondii<\/em> atrav\u00e9s da produ\u00e7\u00e3o de citocinas inflamat\u00f3rias, tais como IFN-y, intera\u00e7\u00e3o entre CD40\/CD40L ou atrav\u00e9s da cit\u00f3lise mediada pela perforina em c\u00e9lulas infectadas do hospedeiro (DENKERS et al., 1997; REICHMANN et al., 2000).<\/p>\n

Infec\u00e7\u00e3o por T. gondii<\/em> promove a produ\u00e7\u00e3o de anticorpos e estes podem controlar o parasito. O papel dos anticorpos na imunidade contra T. gondii <\/em>\u00e9 demonstrado utilizando camundongos \u00b5MT (deficientes em linf\u00f3citos B). Esses camundongos desenvolvem uma resposta normal para IFN-y, contudo morrem de 3 a 4 semanas p\u00f3s-infec\u00e7\u00e3o associada com uma alta carga de parasitos no sistema nervoso central (KANG et al., 2000). Esse aumento na suscetibilidade \u00e9 devido \u00e0 falta de anticorpos anti-T. gondii<\/em>, pois um estudo mostrou que a transfer\u00eancia passiva de anticorpos confere prote\u00e7\u00e3o em camundongos deficientes em linf\u00f3citos B (JOHNSON e SAYLES, 2002). Anticorpos podem mediar efeitos protetores contra T. gondii<\/em> por v\u00e1rios mecanismos. Estudos in vitro <\/em>mostraram que esses anticorpos podem opsonizar o parasito para fagocitose, bloquear sua invas\u00e3o e ativar a via cl\u00e1ssica do complemento (SCHREIBER e FELDMAN, 1980; ERBE et al., 1991; VERCAMMEN et al., 1999).<\/p>\n

Citocinas reguladoras desempenham um importante papel na resposta contra infec\u00e7\u00e3o por T. gondii<\/em>. A citocina anti-inflamat\u00f3ria IL-10 \u00e9 altamente regulada durante a infec\u00e7\u00e3o oral por T. gondii<\/em>. A import\u00e2ncia desta citocina em prevenir a patologia \u00e9 evidente pela suscetibilidade de camundongos deficientes em IL-10 causando danos hep\u00e1ticos e intestinais (GAZZINELLI et al., 1996; SUZUKI et al., 2000). Al\u00e9m disso, camundongos deficientes de IL-10 especificamente em linf\u00f3citos T s\u00e3o suscet\u00edveis \u00e0 patologia intestinal induzida por T. gondii<\/em> (ROERS et al., 2004).<\/p>\n

MANIFESTA\u00c7\u00c3O CL\u00cdNICA<\/h2>\n

As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da toxoplasmose s\u00e3o bastante variadas, desde miocardite, toxoplasmose ocular (retinocoroidite, coroidite), encefalite e at\u00e9 mesmo doen\u00e7as mentais (hidrocefalia) (MORDUE et al., 1999). Por\u00e9m, as doen\u00e7as cl\u00ednicas devido \u00e0 toxoplasmose n\u00e3o s\u00e3o comuns porque o est\u00e1gio de taquizo\u00edto (multiplica\u00e7\u00e3o r\u00e1pida), que \u00e9 respons\u00e1vel pela destrui\u00e7\u00e3o tecidual e consequente manifesta\u00e7\u00e3o cl\u00ednica, \u00e9 bem controlado pelo sistema imune do hospedeiro. J\u00e1 a infec\u00e7\u00e3o por bradizo\u00edtos \u00e9 latente e, assim, n\u00e3o gera nenhuma doen\u00e7a cl\u00ednica aparente (BLADER et al., 2015).<\/p>\n

No entanto, o parasito atrai consider\u00e1vel aten\u00e7\u00e3o m\u00e9dica e cient\u00edfica por provocar doen\u00e7a grave em indiv\u00edduos imunocomprometidos, principalmente em pacientes portadores da S\u00edndrome da Imunodefici\u00eancia Adquirida (AIDS). Nesses pacientes, a reativa\u00e7\u00e3o dos parasitos leva ao desenvolvimento da toxoplasmose e a replica\u00e7\u00e3o de T. gondii<\/em> acontece de forma descontrolada, o que provoca danos cerebrais, caracterizados por abcessos e \u00e1reas de necrose, com risco de morte. Ao contr\u00e1rio, em indiv\u00edduos saud\u00e1veis, o parasito \u00e9 controlado pelo sistema imune e permanece em estado latente podendo, em casos raros, causar uve\u00edte (YAROVINSKY, 2014).<\/p>\n

Al\u00e9m dos indiv\u00edduos imunocomprometidos, nos quais ocorre a convers\u00e3o dos bradizo\u00edtas em taquizo\u00edtas, existe outro grupo de risco que se destaca, sendo ele as mulheres gestantes, nas quais a infec\u00e7\u00e3o por T. gondii <\/em>durante a gesta\u00e7\u00e3o pode provocar a infec\u00e7\u00e3o cong\u00eanita do feto que, por sua vez, n\u00e3o apresenta um sistema imune maduro, facilitando a replica\u00e7\u00e3o descontrolada dos taquizo\u00edtos (BLADER et al., 2015) podendo inclusive levar o feto a \u00f3bito.<\/p>\n

TOXOPLASMOSE CONG\u00caNITA<\/h2>\n

Infec\u00e7\u00f5es parasit\u00e1rias cong\u00eanitas s\u00e3o resultantes da transmiss\u00e3o de parasitos vivos da mulher gestante infectada para o feto os quais persistem ap\u00f3s o nascimento. A transmiss\u00e3o pode ocorrer antes do nascimento, no \u00fatero (transmiss\u00e3o pr\u00e9-natal) ou no momento do parto, transmiss\u00e3o perinatal. Tal defini\u00e7\u00e3o exclui a transmiss\u00e3o de parasitos p\u00f3s-natal, principalmente a partir do leite materno durante a amamenta\u00e7\u00e3o, transmiss\u00e3o de parasitos mortos, DNA do parasito ou mesmo mol\u00e9culas liberadas pelo parasito na m\u00e3e e que s\u00e3o prov\u00e1veis de serem encontradas no sangue fetal. Em uma conota\u00e7\u00e3o mais ampla, o termo transmiss\u00e3o vertical corresponde \u00e0 transmiss\u00e3o materno-fetal de uma gera\u00e7\u00e3o para outra e inclui transmiss\u00e3o pr\u00e9-natal, perinatal e, tamb\u00e9m, rotas de transmiss\u00e3o p\u00f3s-natal (CARLIER et al., 2012).<\/p>\n

As mulheres gestantes representam uma popula\u00e7\u00e3o imunologicamente \u00fanica uma vez que o sistema imunol\u00f3gico das mesmas \u00e9 influenciado por sinais origin\u00e1rios da placenta, a qual funciona como um \u00f3rg\u00e3o imunomodulador, regulando as respostas imunes das c\u00e9lulas presentes tanto no s\u00edtio de implanta\u00e7\u00e3o quanto sistemicamente. Entretanto, essa modula\u00e7\u00e3o n\u00e3o \u00e9 supressora, mas protetora, pois, geralmente, o sistema imune materno \u00e9 bem preparado para controlar infec\u00e7\u00f5es garantindo, assim, a sobreviv\u00eancia do feto (PRABHUDAS et al., 2015).<\/p>\n

A patogenia da toxoplasmose em humanos \u00e9 complexa quando a primeira infec\u00e7\u00e3o ocorre durante a gesta\u00e7\u00e3o, sendo que a infec\u00e7\u00e3o cong\u00eanita acarreta, em aproximadamente 30% dos casos, danos cerebrais ou oculares para o feto com aumento da gravidade dependente da idade gestacional, uma vez que as chances de transmiss\u00e3o do parasito aumentam com o avan\u00e7o da gesta\u00e7\u00e3o e da preven\u00e7\u00e3o materna (MONTOYA e LIESENFELD, 2004; ROBERT-GANGNEUX et al., 2011).<\/p>\n

A infec\u00e7\u00e3o dos tecidos placent\u00e1rios pode resultar em placentite e pode levar a uma infec\u00e7\u00e3o subsequente das c\u00e9lulas trofobl\u00e1sticas, que s\u00e3o um conjunto de c\u00e9lulas externas da bl\u00e1stula que dar\u00e1 origem ao sinciciotrofoblasto que, por sua vez, ir\u00e1 fazer parte da placenta (ABBASI et al., 2003) sendo que esse processo acarreta duas consequ\u00eancias principais: primeiro que a infec\u00e7\u00e3o placent\u00e1ria pode afetar negativamente o equil\u00edbrio t\u00eanue da interface materno-fetal e segundo que a placenta pode estar diretamente envolvida na transmiss\u00e3o do parasito para o feto, tornando-se alvo terap\u00eautico e diagn\u00f3stico (ROBERT-GANGNEUX et al., 2011).<\/p>\n

No microambiente imuneda interface materno-fetal ocorre um balan\u00e7o Th1\/Th2 que exerce influ\u00eancia crucial no desenvolvimento fetal, desempenhando uma importante fun\u00e7\u00e3o na manuten\u00e7\u00e3o de uma gesta\u00e7\u00e3o normal, cujo perfil favor\u00e1vel de resposta imune \u00e9 o Th2, sendo assim, altera\u00e7\u00f5es nesse balan\u00e7o podem prejudicar a gesta\u00e7\u00e3o levando ao aborto e fetos natimortos (DEALTRY e O\u2019FARRELL, FERNANDEZ, 2000; ABOU-BACAR et al., 2004).<\/p>\n

A citocina IFN-y produzida pelas c\u00e9lulas NK ou pelos linf\u00f3citos citot\u00f3xicos CD8+<\/sup> controla diretamente tanto a invas\u00e3o dos mon\u00f3citos e, consequentemente das c\u00e9lulas trofobl\u00e1sticas pelo T. gondii<\/em>, quanto \u00e0 replica\u00e7\u00e3o do parasito nas c\u00e9lulas infectadas. A libera\u00e7\u00e3o exacerbada de IFN-y possui efeitos imunopatol\u00f3gicos tais como apoptose de c\u00e9lulas teciduais e dilata\u00e7\u00e3o da art\u00e9ria espiral (SENEGAS et al., 2009). Al\u00e9m disso, a secre\u00e7\u00e3o de IFN-y provoca alta express\u00e3o das mol\u00e9culas de ades\u00e3o intracelular (ICAM)-1 na superf\u00edcie dos trofoblastos aumentando a ades\u00e3o dos mon\u00f3citos infectados na superf\u00edcie das c\u00e9lulas trofobl\u00e1sticas, assim, essas c\u00e9lulas perdem a habilidade de apoptose, o que resulta na persist\u00eancia do parasito nos tecidos placent\u00e1rios (PFAFF e CANDOLFI, 2008) os quais podem tornar-se um reservat\u00f3rio para a infec\u00e7\u00e3o cong\u00eanita imediata ou tardia.<\/p>\n

As c\u00e9lulas trofobl\u00e1sticas humanas produzem IL-10 e fator transformador de crescimento beta (TGF-\u03b2) (ENTRICAN, 2002) que promovem respostas imunes de perfil Th2 para assegurar a toler\u00e2ncia materno-fetal, por outro lado, tal produ\u00e7\u00e3o induz aumento significante da invas\u00e3o e replica\u00e7\u00e3o intracelular de T. gondii<\/em> (BARBOSA et al., 2008). Por\u00e9m, esses mecanismos imunomoduladores s\u00e3o essenciais para compensar a produ\u00e7\u00e3o de citocinas Th1 pr\u00f3-inflamat\u00f3ria induzidas por T. gondii<\/em> e podem evitar a perda fetal, especialmente quando a infec\u00e7\u00e3o ocorre nas fases precoces da gesta\u00e7\u00e3o (ZHANG et al., 2012a).<\/p>\n

O efeito da infec\u00e7\u00e3o cong\u00eanita e o seu grau de acometimento depender\u00e3o de v\u00e1rios fatores, como a intera\u00e7\u00e3o entre o parasito e o hospedeiro, a virul\u00eancia da cepa do T. gondii<\/em>, o n\u00famero de organismos envolvidos (parasitemia), a via de infec\u00e7\u00e3o, a capacidade de resposta imune (humoral e celular) do hospedeiro, bem como idade e caracter\u00edsticas gen\u00e9ticas, a integridade das mucosas e das barreiras epiteliais, a idade gestacional na qual a infec\u00e7\u00e3o ocorreu e o est\u00e1gio de maturidade do sistema imune do feto acometido (RORMAN et al., 2006).<\/p>\n

Estima-se que, mundialmente, de cada 1000 nascimentos, 3-8 beb\u00eas s\u00e3o infectados intrauterinamente e a preval\u00eancia de mulheres, em idade gestacional, soropositivas para T. gondii <\/em>\u00e9 de 15% nos Estados Unidos da Am\u00e9rica (EUA), 58% na Europa Central, 51-72% na Am\u00e9rica Latina e 54-77% em pa\u00edses do Oeste Africano. Baixa soropreval\u00eancia, 4-39% foi relatada no Sudoeste da \u00c1sia, China e Cor\u00e9ia, bem como em \u00e1reas de clima frio, como pa\u00edses escandinavos (11-28%) e nos EUA 15% das mulheres em idade reprodutiva s\u00e3o soropositivas (TENTER et al., 2000; JONES et al., 2001).<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/h2>\n

O diagn\u00f3stico baseia-se na associa\u00e7\u00e3o das manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas com a confirma\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s de estudos sorol\u00f3gicos, ou atrav\u00e9s da demonstra\u00e7\u00e3o\/detec\u00e7\u00e3o do agente etiol\u00f3gico em tecidos ou l\u00edquidos corporais em l\u00e2minas coradas por Wright-Giemsa ou imuno-histoqu\u00edmica, a partir de bi\u00f3psia ou necropsia, testes biomoleculares, ou pela identifica\u00e7\u00e3o em ensaios experimentais em animais ou em cultivos celulares (LIU et al., 2015). O diagn\u00f3stico laboratorial da toxoplasmose tem base na pesquisa de anticorpos contra o parasito. Diferentes marcadores sorol\u00f3gicos t\u00eam sido descritos para distinguir entre infec\u00e7\u00e3o latente (comum na popula\u00e7\u00e3o) ou infec\u00e7\u00e3o recente, como datar na gestante seu cont\u00e1gio pelo T. gondii, <\/em>ou no imunodeficiente, detectar a reagudiza\u00e7\u00e3o de uma toxoplasmose latente. Devido a essas quest\u00f5es, a sorologia da toxoplasmose se apresenta como das mais complexas, em cont\u00ednua evolu\u00e7\u00e3o, exigindo uma variedade de testes que t\u00eam sido desenvolvidos com ant\u00edgenos recombinantes e anticorpos monoclonais dirigidos a regi\u00f5es cada vez mais restritas e espec\u00edficas do parasito (FERREIRA e MORAES, 2013; LIU et al., 2015; VAZ; TAKEI e BUENO, 2012).<\/p>\n

Uma variedade de testes sorol\u00f3gicos, tais como ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay<\/em>), ensaio de imunoabsor\u00e7\u00e3o-aglutina\u00e7\u00e3o (ISAGA), teste de anticorpo fluorescente indireto (IFAT) e ensaio de hemaglutina\u00e7\u00e3o indireto (IHA) s\u00e3o desenvolvidos para detectar diferentes classes de anticorpos ou ant\u00edgenos (FERREIRA e MORAES, 2013; LIU et al., 2015; VAZ; TAKEI e BUENO, 2012).<\/p>\n

O aumento dos n\u00edveis de anticorpos da classe IgG indica a presen\u00e7a de infec\u00e7\u00e3o ativa, sendo extremamente importante ser acompanhada da triagem para anticorpos da classe IgM. N\u00edveis de anticorpos IgG baixos e est\u00e1veis, podem representar infec\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica, passada ou persistente. Um teste negativo praticamente descarta uma condi\u00e7\u00e3o cl\u00ednica suspeita, sendo necess\u00e1ria uma nova sorologia para descartar a suspeita com oito a dez dias depois do primeiro teste (FERREIRA e MORAES, 2013; LIU et al., 2015, VAZ; TAKEI e BUENO, 2012).<\/p>\n

CONSIDERA\u00c7\u00d5ES FINAIS<\/h2>\n

Devido \u00e0 distribui\u00e7\u00e3o cosmopolita e altos \u00edndices de infec\u00e7\u00e3o pelo T. gondii<\/em> e a utiliza\u00e7\u00e3o cada vez maior de drogas imunossupressoras, dois grupos de risco para a infec\u00e7\u00e3o por este parasito tem sido alvo de estudos: os indiv\u00edduos imunossuprimidos e as mulheres gestantes, onde o parasito pode ser transmitido verticalmente e causar altera\u00e7\u00f5es importantes ao feto. Adicionalmente, indiv\u00edduos imunocompetentes n\u00e3o desenvolvem a doen\u00e7a, sendo necess\u00e1rio que, na vig\u00eancia da toxoplasmose, esses pacientes sejam avaliados quanto a poss\u00edvel associa\u00e7\u00e3o com imunodeficientes.<\/p>\n

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[1]<\/a><\/sup> Doutor. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-8690-6000. Curr\u00edculo Lattes: http:\/\/lattes.cnpq.br\/8924508898024445.<\/p>\n

[2]<\/a><\/sup> Doutor. ORCID: https:\/\/orcid.org\/0000-0002-2770-5911. Curr\u00edculo Lattes: http:\/\/lattes.cnpq.br\/1698352829926136.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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